Un hombre de 33 años fue evaluado en el departamento de emergencias de este hospital debido a parestesia que empeoraba progresivamente.
El paciente había estado en su estado de salud
habitual hasta 8 semanas antes de la evaluación actual, cuando comenzó a tener
una sensación anormal de hormigueo en los dedos de los pies que describió como
“alfileres y agujas”. En el transcurso de varios días, la parestesia se
extendió a los pies.
Seis semanas antes de la presentación actual,
comenzaron a presentarse diariamente episodios de cefalea que duraban
aproximadamente 5 minutos y afectaban la región periorbitaria izquierda. Los
dolores de cabeza se volvieron menos severos después de que el paciente tomó
paracetamol. No tenía náuseas, vómitos o dolor de cuello asociados.
Dos semanas antes de la presentación actual, se
desarrolló parestesia en las yemas de los dedos de la mano, y, en el transcurso
de varios días, se extendió a las manos y luego a los antebrazos. Una semana
antes de la presentación actual, el paciente fue evaluado por su médico de
atención primaria. La temperatura temporal era de 36,9°C, la presión arterial
de 134/82 mm Hg, la frecuencia cardíaca de 92 latidos por minuto, la frecuencia
respiratoria de 18 por minuto y la saturación de oxígeno del 100% mientras
respiraba aire ambiente. El índice de masa corporal (el peso en kilogramos
dividido por el cuadrado de la altura en metros) fue de 25,9. No tenía
erupción. La sensación al tacto ligero y al pinchazo estaba ausente desde los
dedos hasta la parte media del pie.
Las pruebas de detección del virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH), los virus de la hepatitis B y C y la enfermedad
de Lyme fueron negativas. El nivel de folato en sangre fue superior a 20 ng por
mililitro (valor de referencia, >4,6 ng por mililitro), el nivel de vitamina
B 1 (tiamina) 149,1 nmol por litro (rango de referencia , 66.5 a 200), y el
nivel de vitamina B 12 (cobalamina) 235 pg por mililitro (rango de referencia,
232 a 1245 pg por mililitro). La prueba de anticuerpos contra la glicoproteína
asociada a la mielina fue negativa. Se obtuvieron estudios de imagen.
Se realizó una resonancia magnética nuclear (RMN) de
la cabeza ( Figura 1 ). Las imágenes de recuperación de inversión potenciadas
en T2 y atenuadas por líquido, obtenidas antes de la administración de material
de contraste intravenoso, mostraron focos de hiperintensidad dispersos,
inespecíficos y leves que involucraban la sustancia blanca supratentorial; la
lesión dominante, que se localizaba en el centro semioval frontal derecho y
corona radiata, medía 1,4 cm de diámetro. No se observó realce anormal asociado
en las imágenes obtenidas después de la administración de material de
contraste.
Figura 1. Resonancia magnética de la cabeza.
La resonancia magnética de la cabeza se realizó 5 días
antes de la presentación actual. Una imagen axial ponderada en T2 (Panel A) y
las imágenes de recuperación de inversión atenuada por líquido (FLAIR) (Paneles
B y C) muestran focos de hiperintensidad dispersos, inespecíficos y leves que
afectan la sustancia blanca supratentorial (Panel C, flecha), con una dominante
lesión en el centro semioval frontal derecho y corona radiada (Paneles A y B,
flechas). No hubo realce anormal asociado.
El paciente fue derivado a una clínica de neurología.
Una semana después, mientras el paciente esperaba una cita en la consulta de
neurología, las parestesias se extendieron a los muslos y el torso. Su médico
de atención primaria aconsejó al paciente que acudiera al servicio de urgencias
de este hospital para una evaluación adicional.
En el servicio de urgencias, el paciente refirió
empeoramiento de las parestesias y pérdida de destreza en las manos. Ya no
podía tocar la guitarra. No tenía debilidad motora, incontinencia intestinal o
vesical, ni visión doble. No hubo cambios en la sensibilidad en su rostro o en
la articulación de su habla, y no tenía disfonía, disfagia o dificultad para
respirar.
Otros antecedentes médicos incluían depresión y dolor
crónico en la rodilla y el tobillo después de un traumatismo. Los medicamentos
incluyeron bupropión y mirtazapina. No había alergias conocidas. El paciente
era estudiante de posgrado y vivía con varios compañeros de cuarto. Era
sexualmente activo con mujeres. Había fumado un paquete de cigarrillos por día
durante 11 años antes de dejar de fumar 4 años antes de la presentación actual.
Había consumido tres bebidas alcohólicas diarias durante muchos años, pero 1
mes antes de la presentación actual, había reducido el consumo a dos bebidas
una o dos veces por semana. Usaba cocaína intranasal tres o cuatro veces por
semana e inhalaba óxido nitroso una vez por semana. Había usado por última vez
dietilamida de ácido lisérgico y ketamina 10 semanas antes de la presentación
actual durante un viaje de campamento en la zona rural de Nueva Inglaterra;
había garrapatas en la zona donde había acampado, pero no había encontrado
garrapatas en su cuerpo. El paciente tenía una dieta normal, sin restricciones
dietéticas, y no tenía antecedentes de diarrea o pérdida de peso involuntaria.
Su abuelo materno tenía diabetes y su abuelo paterno tenía cáncer gástrico.
El paciente estaba alerta e interactivo y seguía
órdenes. La temperatura temporal era de 36,5°C, la presión arterial de 131/82
mm Hg, la frecuencia cardíaca de 88 latidos por minuto, la frecuencia
respiratoria de 16 por minuto y la saturación de oxígeno de 96% mientras
respiraba aire ambiente. Tenía un afecto plano pero estaba orientado al tiempo,
lugar y persona. Hablaba con fluidez, con nombres, repeticiones y comprensión
intactos. El examen de los nervios craneales fue normal. El tono muscular y la
fuerza eran normales. En las piernas había disminución de la sensibilidad al
pinchazo y a la temperatura que se extendía desde los dedos de los pies hasta
las caderas y los flancos, con preservación del tronco anterior y la espalda.
En los brazos, sensibilidad reducida a pinchazos y temperatura que se extendía
desde los dedos hasta los hombros. La sensación reducida fue más pronunciada en
los dedos de manos y pies. La sensación vibratoria y la propiocepción estaban
disminuidas debajo de las espinillas. Los reflejos eran 2+ en los brazos pero
estaban ausentes en las piernas. El paciente podía tocarse la punta de la nariz
con el dedo índice cuando tenía los ojos abiertos, pero no podía hacerlo cuando
tenía los ojos cerrados. Su marcha era inestable y la prueba de Romberg fue
positiva.
Se realizó una prueba diagnóstica.
Diagnóstico diferencial
Este estudiante de posgrado de 33 años, que tenía
antecedentes de consumo de alcohol, cocaína, óxido nitroso, dietilamida del
ácido lisérgico y ketamina, presentaba déficits sensoriales simétricos,
indoloros y que empeoraban progresivamente que habían comenzado 8 semanas
antes, con eventual ataxia de la marcha y la mano. Debido a que la presentación
del paciente es más consistente con un proceso neurológico, comenzaré
localizando la lesión antes de considerar las posibles causas de su enfermedad.
LOCALIZACIÓN
Aunque las imágenes de la cabeza de este paciente
mostraron una lesión de 1,4 cm en el centro oval frontal derecho y la corona
radiada, sus síntomas y los hallazgos del examen no son consistentes con un
proceso que involucre al sistema nervioso central. Parecía tener un déficit
sensorial puro que comenzaba en los dedos de los pies y progresaba
proximalmente a las piernas y finalmente a las manos y los brazos; la fuerza
estaba totalmente conservada y no había signos de afectación de los nervios
craneales.
La naturaleza simétrica y progresiva del déficit
sensorial del paciente sugiere un proceso que afecta a los nervios periféricos,
la médula espinal o ambos. La parestesia de los brazos junto con reflejos
normales en los brazos puede indicar un proceso mielopático más que una
neuropatía. Los resultados normales del paciente en el examen de fuerza son
consistentes con un proceso que afecta selectivamente las columnas posteriores
de la médula espinal; se esperaría debilidad si hubiera afectación de las
columnas laterales de la médula espinal. Sin embargo, la ausencia de reflejos
en las piernas sugiere también la afectación de los nervios periféricos.
Parecía tener una mieloneuropatía subaguda que empeoraba progresivamente y
afectaba tanto a las columnas posteriores de la médula espinal como a los
nervios periféricos de las piernas. 1Que podria causar esto?
INFECCIÓN
La enfermedad transmitida por garrapatas es una
consideración en este caso, debido al reciente viaje de campamento del paciente.
Las manifestaciones neurológicas más frecuentes de la enfermedad de Lyme son
las neuropatías craneales y la meningoencefalitis; los pacientes con enfermedad
de Lyme también pueden tener polirradiculopatías y, muy raramente, mielitis
transversa. Sin embargo, este paciente no tenía síntomas prodrómicos, como
erupción cutánea o fiebre, y las pruebas serológicas para la enfermedad de Lyme
fueron negativas. Otras enfermedades transmitidas por garrapatas son poco
probables en ausencia de síntomas sistémicos, y la mielopatía sería inusual en
estas enfermedades.
Los poliovirus y los enterovirus pueden causar
mielitis transversa. Sin embargo, los pacientes con mielitis viral típicamente
presentan debilidad que progresa durante un período de 2 semanas. La ausencia
de debilidad durante la progresión constante de los síntomas de este paciente
en el transcurso de 8 semanas hace que la mielitis viral sea muy poco probable.
1La infección por el virus de la varicela-zoster (VZV), el virus del herpes
simple (HSV) o el VIH puede causar mielopatía. Sin embargo, este paciente no
tenía evidencia de infección aguda por VZV o HSV o reactivación de la
replicación de VZV o HSV, y el ritmo lento de la enfermedad no es consistente
con estas infecciones. La infección por VIH es poco probable, dada la prueba de
detección negativa. La sífilis también debe considerarse en cualquier paciente
con sospecha de enfermedad en las columnas posteriores de la médula espinal.
Sin embargo, la tabes dorsal clásica (la forma de neurosífilis en la que los
nervios de las columnas posteriores de la médula espinal degeneran)
generalmente ocurre de 10 a 20 años después de la infección inicial no tratada
con Treponema pallidum . Aunque la tabes dorsal es poco probable en este
paciente relativamente joven, aún recomendaría la prueba de sífilis.
ALTERACIÓN MECÁNICA
La rotura mecánica de la médula espinal cervical por
una masa, estenosis cervical o enfermedad del disco cervical puede producir
características mielopáticas. Sin embargo, sería inusual que un proceso
mecánico afectara solo las columnas posteriores de la médula espinal, y
esperaría que los reflejos de las piernas fueran rápidos en lugar de estar
ausentes. La progresión constante de los síntomas de este paciente también hace
que una masa, una estenosis cervical o una enfermedad del disco cervical sean
poco probables. Sin embargo, sería necesario realizar estudios de imagen para
descartar un proceso mecánico que altere la médula espinal cervical.
POLINEUROPATÍAS DESMIELINIZANTES INFLAMATORIAS
La polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda
(AIDP) y la polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica (CIDP) pueden
causar síntomas sensoriales como los observados en este paciente. Sin embargo,
el curso de la enfermedad en pacientes con AIDP generalmente alcanza su punto
máximo dentro de las 2 a 4 semanas posteriores al inicio de los síntomas.
Aunque el curso temporal de la presentación de este paciente podría ser
consistente con CIDP, tanto AIDP como CIDP generalmente afectan los nervios motores,
lo que resulta en debilidad. Se han informado variantes poco comunes de CIDP
que causan efectos puramente sensoriales; sin embargo, los síntomas tienden a
progresar más lentamente que los observados en este paciente y se esperaría una
pérdida de reflejos en los brazos. 2Por el contrario, este paciente tenía
parestesia en los brazos pero tenía reflejos normales en los brazos. La prueba
negativa para anticuerpos anti-glucoproteína asociada a mielina también
argumenta en contra de una variante de CIDP predominantemente sensorial. 3
Los pacientes con síndrome de Sjögren pueden presentar
neuropatía periférica, pero la mielopatía es rara. Los pacientes con enfermedad
de Behçet pueden tener mielitis, aunque la presencia de mielitis en dichos
pacientes suele asociarse con otros hallazgos del sistema nervioso central.
Este paciente no tenía boca seca, ojos secos ni agrandamiento de las glándulas
salivales, características que sugerirían el síndrome de Sjögren, ni
características que fueran compatibles con la enfermedad de Behçet, como
lesiones orales o urogenitales. La sarcoidosis también puede causar neuropatía
y mielitis, que se desarrollan durante un período de horas a días hasta que se
presenta un nivel máximo de síntomas de mielopatía; el ritmo de la enfermedad
de este paciente y la ausencia de síntomas pulmonares hacen que la sarcoidosis
sea un diagnóstico poco probable. 4
ESCLEROSIS MÚLTIPLE Y OTRAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES
La primera manifestación de la esclerosis múltiple
comúnmente incluye síntomas sensoriales que van desde parestesia leve hasta
pérdida de sensibilidad. La esclerosis múltiple puede causar mieloneuropatía,
aunque el ritmo de progresión de este paciente es atípico para la forma de
esclerosis múltiple recurrente-remitente o progresiva primaria. La forma de
esclerosis múltiple recurrente-remitente, que es la forma más común, se
caracteriza por síntomas que ocurren de forma aguda, durante un período de
días, antes de remitir; el ritmo de este proceso es demasiado rápido para haber
estado presente en este caso. La forma progresiva primaria de esclerosis
múltiple progresa lentamente de forma lineal durante un período de años y
predominan los síntomas motores; el ritmo de este proceso es demasiado lento
para haber estado presente en este caso. 5Además, los pacientes con esclerosis
múltiple suelen tener pérdida sensorial asimétrica, lo que refleja la
distribución irregular de las lesiones neurológicas. Este paciente no tenía
anomalías de los nervios craneales, anomalías de los movimientos oculares ni
espasticidad que respaldaran el diagnóstico de esclerosis múltiple, y la
ausencia de reflejos distales de las piernas sería atípica. Otras formas de
mielitis transversa autoinmune, como el lupus eritematoso sistémico y la
esclerosis sistémica, también pueden causar cambios sensoriales simétricos; sin
embargo, tales cambios casi siempre se acompañan de hallazgos motores y el
ritmo de evolución suele ser mucho más rápido que el observado en este
paciente. 6-8
CÁNCER
Los pacientes con neuronopatía sensorial subaguda
paraneoplásica pueden presentar una neuropatía que precede al diagnóstico de
cáncer. 9 Sin embargo, dicha neuropatía suele ser dolorosa, y la edad
relativamente joven de este paciente y su modesto historial de tabaquismo hacen
que este diagnóstico sea poco probable.
PROCESO METABÓLICO TÓXICO
Este paciente tuvo varias exposiciones tóxicas,
incluido el uso frecuente de alcohol, cocaína y óxido nitroso. El consumo de
alcohol puede provocar neuropatía periférica, aunque este resultado es más
típico en pacientes que consumen mayores cantidades de alcohol que las
descritas por este paciente. Además, la progresión de los síntomas en este
paciente es más rápida de lo que se esperaría para la neuropatía periférica
asociada con el consumo de alcohol. El uso de cocaína puede causar accidentes
cerebrovasculares e infartos nerviosos, y un accidente cerebrovascular podría
explicar la lesión cerebral observada en la resonancia magnética, pero el uso
de cocaína no se asocia comúnmente con mielopatía o neuropatía.
Los pacientes con deficiencia de vitamina B 12 pueden
tener mieloneuropatía causada por una disfunción en las columnas posteriores de
la médula espinal que conduce a una pérdida simétrica progresiva de la
sensibilidad en las piernas, acompañada de ataxia. 10 La afección puede
progresar hasta afectar los brazos y, si no se trata, puede provocar una
neuropatía distal. La vitamina B 12 actúa como una enzima crítica que convierte
la homocisteína en metionina (con folato como cofactor) y convierte el ácido
metilmalónico en succinil coenzima A. La deficiencia funcional de vitamina B 12
provoca niveles reducidos de metionina, lo que a su vez afecta la producción y
el mantenimiento de la vainas de mielina de las neuronas sensoriales. Además,
la deficiencia funcional de vitamina B 12, da como resultado un aumento en el
nivel de ácido metilmalónico, que puede ser neurotóxico. Los pacientes con
deficiencia de cobre pueden tener una presentación similar. 11 Aunque este
paciente no tenía los factores de riesgo típicos de la deficiencia de cobre,
como cirugía bariátrica previa, desnutrición o uso excesivo de crema para
dentaduras postizas que contiene zinc, aún así mediría el nivel de cobre en la
sangre.
El cuadro clínico de este paciente es más consistente
con la deficiencia de vitamina B 12 , aunque su nivel de vitamina B 12 era
normal. Los factores de riesgo para la deficiencia de vitamina B 12 incluyen
nutrición deficiente, absorción deficiente de vitamina B 12 (p. ej., debido a anemia
perniciosa o cirugía bariátrica previa) o inactivación de vitamina B 12 como
resultado de la interferencia con su actividad catalítica. El uso frecuente de
óxido nitroso de este paciente (también conocido como "gas de la
risa" o "whippets") puede proporcionar la explicación de su
presentación. El óxido nitroso inhibe irreversiblemente las funciones
catalíticas de la vitamina B 12 al transformarla de la forma monovalente activa
a la forma bivalente inactiva (Figura 2 ). 12 A pesar de la presencia de un
nivel sanguíneo normal de vitamina B 12 en este paciente, la vitamina puede no
haber estado en una forma funcional y, por lo tanto, puede haber causado el
mismo proceso patológico que ocurre en pacientes con deficiencia de vitamina B
12 .
Figura 2. Mecanismo de deficiencia funcional de
vitamina B 12 con uso de óxido nitroso.
El panel A muestra el mecanismo de la deficiencia
funcional de vitamina B 12 en un paciente con uso de óxido nitroso. El óxido
nitroso inhibe irreversiblemente las funciones catalíticas de la vitamina B 12
al transformarla de la forma monovalente activa a la forma bivalente inactiva a
través de la oxidación de la porción de cobalto de la metilcobalamina. Vitamina
B 12actúa como una enzima crítica que convierte el ácido metilmalónico en
succinil coenzima A y convierte la homocisteína en metionina (con folato como
cofactor). Los niveles elevados de ácido metilmalónico pueden ser neurotóxicos.
Los niveles reducidos de metionina afectan la producción y el mantenimiento de
las vainas de mielina de las neuronas sensoriales. La X roja indica un camino
bloqueado y la flecha verde una mayor concentración. Los paneles B y C muestran
las características de un axón normal y un axón en un paciente con deficiencia
de vitamina B 12 , respectivamente.
Para establecer el diagnóstico de deficiencia
funcional de vitamina B 12 en el contexto del uso de óxido nitroso, obtendría
una resonancia magnética de la columna para buscar realce de las columnas
posteriores de la médula espinal cervical y torácica, un hallazgo que sería
altamente sugestivo de deficiencia de vitamina B 12 o deficiencia de cobre.
Esperaría que los niveles sanguíneos de ácido metilmalónico y homocisteína sean
elevados.
Diagnóstico presuntivo
Deficiencia funcional de vitamina B 12 por el uso de
óxido nitroso.
Impresión Clínica
La progresión de los síntomas de
este paciente se ajusta a la presentación clínica de la degeneración combinada
subaguda de la médula espinal. Sus síntomas estaban relacionados con la
degeneración de las columnas posteriores de la médula espinal, incluida la
parestesia (observada en forma de hormigueo y ardor) seguida de deterioro de la
propiocepción y la sensación vibratoria (que conduce a la ataxia). No había
signos de deterioro de las columnas laterales (p. ej., debilidad muscular,
hiperreflexia difusa o espasticidad) en el momento del diagnóstico. 13
El curso subagudo del paciente durante un período de
semanas a meses y su historial de uso de sustancias apuntaban fuertemente a un
proceso metabólico o un efecto directo de drogas o toxinas. Su historial de uso
de óxido nitroso hacía que lo más probable fuera una deficiencia funcional de
vitamina B 12 .
Diagnostico clinico
Deficiencia funcional de vitamina B 12 por el uso de
óxido nitroso.
Estudios de imagen
Se realizó una resonancia magnética de la columna cervical y torácica ( Figura 3 ). Las imágenes de recuperación con inversión de tau corta y potenciadas en T2 mostraron un segmento largo de hiperintensidad que afectaba a la columna cervical y torácica (en C2-C6 y T1-T5) sin realce asociado. Una imagen axial ponderada en T2 mostró hiperintensidad que afectaba las columnas posteriores de la columna cervical en un patrón de V invertida. El diagnóstico diferencial del cambio de señal dentro del cordón es amplio.
Figura 3. RM de
Columna Vertebral.
Se realizó una resonancia magnética de la columna
cervical y torácica después del ingreso. Una imagen sagital potenciada en T2 de
la columna cervical (Panel A) y una imagen de recuperación de inversión de tau
corta (STIR) de la columna torácica (Panel B) muestran un segmento largo de
hiperintensidad que involucra la columna cervical y torácica (en C2-C6 y T1–T5)
(Paneles A y B, flechas). No hubo realce anormal asociado. Una imagen axial
potenciada en T2 de la columna cervical (Panel C) muestra hiperintensidad que
afecta las columnas posteriores de la columna cervical en un patrón de V
invertida (flecha).
Después de descartar una mielopatía compresiva o un
cáncer, el diagnóstico diferencial puede reducirse aún más en función del
patrón de afectación de la médula ( Figura 4 ). 14-16En este paciente, las
columnas posteriores de la médula espinal estaban involucradas; este patrón se
observa comúnmente en pacientes con deficiencias de vitamina B 12 o cobre, en
pacientes con efectos tóxicos por ingestión excesiva de zinc o por el uso de
óxido nitroso, o en pacientes con sífilis terciaria.
Resonancia magnética de la columna vertebral.
Figura 4. Patrones transversales de afectación de la
médula espinal.
Un patrón central de afectación de la médula (Panel A)
es característico del trastorno del espectro de la neuromielitis óptica, la
encefalomielitis diseminada aguda y la fístula arteriovenosa dural espinal.
Este patrón también se puede observar con enfermedades sistémicas inflamatorias
o infecciosas. Un patrón de compromiso de la médula en la materia gris central
(Panel B) es más común en pacientes con infarto o compresión de la médula. Un
patrón de afectación de la médula de segmento corto periférico (Panel C) es más
común en pacientes con esclerosis múltiple. La afectación de las columnas
posteriores de la médula (Panel D) se puede ver en pacientes con vitamina B 12o
deficiencia de cobre, en pacientes con efectos tóxicos por ingestión excesiva
de zinc o por el uso de óxido nitroso, o en pacientes con sífilis terciaria. Un
patrón centrípeto de afectación de la médula (Panel E) es típico en pacientes
con sarcoidosis. La afectación de los cuernos anteriores de la médula (Panel F)
es característica de infarto o infecciones virales como enterovirus o
poliovirus.
Pruebas de laboratorio
Los niveles de cobre y zinc en la sangre fueron
normales, y una prueba de detección de T. pallidum IgG e IgM fue negativa. El
nivel de ácido metilmalónico en sangre fue de 6,41 nmol por mililitro (valor de
referencia, <0,40) y el nivel de homocisteína en sangre de 63,9 μmol por
litro (rango de referencia, de 0 a 14,2). Junto con el historial de uso de
óxido nitroso del paciente y los hallazgos en la resonancia magnética de la
columna vertebral, se hizo un diagnóstico de deficiencia funcional de vitamina
B 12 por el uso de óxido nitroso.
Diagnóstico por Imágenes y Laboratorio
Deficiencia funcional de vitamina B 12 por el uso de
óxido nitroso.
Discusión de Manejo de Neurología
La exposición recreativa al óxido nitroso provoca la
inactivación irreversible de la vitamina B 12 a través de la oxidación de la
porción de cobalto de la metilcobalamina. La inactivación de la vitamina B 12
conduce al deterioro de la producción y el mantenimiento de la mielina. 17,18
Además, la inactivación de la vitamina B 12 da como resultado niveles elevados
de ácido metilmalónico, que puede ser neurotóxico y causar más daño.
Hay dos pasos principales de tratamiento que son
simples pero eficaces para detener el daño adicional del sistema nervioso. El
primer paso es el cese del uso de óxido nitroso. A este paciente se le brindó
educación sobre los efectos tóxicos del óxido nitroso, y sus esfuerzos para
dejar de fumar fueron respaldados por consultas con el servicio de medicina de
adicciones. El segundo paso es la suplementación con vitamina B 12 , que en
este paciente se logró mediante la administración de inyecciones
intramusculares de cianocobalamina una vez al día durante 5 días. En pacientes
con absorción normal, los tratamientos con cianocobalamina por vía oral e
intramuscular dan como resultado niveles séricos similares de vitamina B
12niveles; por lo tanto, la suplementación oral con cianocobalamina una vez al
día puede usarse después del reemplazo parenteral inicial. Aunque el paso de manejo
más importante es el cese del uso de óxido nitroso, se planea continuar
indefinidamente con la suplementación con cianocobalamina oral, dado que este
paciente también tenía niveles bajos-normales de vitamina B 12 . 19
La deficiencia de vitamina B 12 puede provocar muchas
manifestaciones neuropsiquiátricas, como apatía, disminución de la memoria,
cambios de personalidad, labilidad emocional y, en casos más graves, psicosis y
alucinaciones auditivas y visuales. 20 Más tarde en la hospitalización de este
paciente, comenzó a tener síntomas severos, incluyendo depresión, ideación
suicida y signos de catatonia. Fue trasladado al piso de psiquiatría y el
tratamiento incluyó terapia electroconvulsiva.
En el seguimiento, 3 meses después del diagnóstico, el
paciente mejoró levemente la destreza de sus manos, aunque continuó teniendo
dificultades con los movimientos finos, incluido tocar la guitarra. Continuó
teniendo entumecimiento y hormigueo en las yemas de los dedos y los pies, junto
con inestabilidad en la marcha. No hubo recurrencia de la ideación suicida y
había dejado de usar óxido nitroso.
Diagnostico final
Deficiencia funcional de vitamina B 12 por el uso de
óxido nitroso.
Traducido de:
A 33-Year-Old Man with Paresthesia of the Arms and
Legs
William P. Schmitt, M.D., Saurabh Rohatgi, M.D., and
Marcelo Matiello, M.D.
The New England Journal of Medicine.
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc2300895?query=featured_home
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