TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS
Los trastornos del equilibrio electrolítico son
comunes, especialmente en pacientes hospitalizados. Las anomalías en los
niveles de electrolitos y, potencialmente, su corrección pueden estar asociadas
con una morbilidad y mortalidad significativas, y se debe tener cuidado tanto
en el diagnóstico como en el tratamiento. En este capítulo, la atención se
centrará en los trastornos del metabolismo del sodio (Na+) y el potasio (K+).
TRASTORNOS DEL SODIO
Los trastornos de la concentración sérica de sodio
([Na+]) son causados por anormalidades en la homeostasis del agua que conducen
a cambios en la proporción relativa de Na+ a agua corporal. La ingesta de agua
y la arginina vasopresina (AVP) circulante son los mediadores dominantes en la
defensa de la osmolalidad sérica (tabla 59.1); los defectos en uno o ambos de
estos mecanismos de defensa causan la mayoría de los casos de hiponatremia e
hipernatremia.
Tabla 59.1. Osmorregulación versus regulación de
volumen.
Tanto la secreción de AVP como la sed son inducidas
por aumentos en la osmolalidad sérica, a través de la activación de
osmorreceptores centrales. La vasopresina circulante actúa sobre los receptores
de vasopresina de tipo V2 en la rama ascendente gruesa de Henle y las células
principales del conducto colector, aumentando el monofosfato de adenosina
cíclico (AMP) y activando la fosforilación dependiente de proteína quinasa A
(PKA) de múltiples proteínas de transporte. La activación dependiente de PKA
del transporte de sal por la rama ascendente gruesa es, por lo tanto, un
determinante clave del mecanismo de contracorriente, que finalmente aumenta la
osmolalidad intersticial en la médula interna del riñón y genera un gradiente
osmótico que impulsa la absorción de agua a través del túbulo colector renal. La fosforilación dependiente de PKA del canal de agua de acuaporina-2 en las
células principales aumenta la inserción de canales de agua activos en la luz
del conducto colector, lo que da como resultado la absorción transepitelial de
agua por este gradiente osmótico (figura. 59.1).
Figura 59.1. Vasopresina y la regulación de la permeabilidad al agua en el conducto colector renal. La vasopresina se une al receptor de vasopresina tipo 2 (V2R) en la membrana basolateral de las células principales, activa la adenilciclasa (AC), aumenta la adenosina monofosfatasa cíclica intracelular (cAMP) y estimula la actividad de la proteína quinasa A (PKA). Las vesículas citoplasmáticas que transportan las proteínas del canal de agua acuaporina-2 (AQP) se insertan en la membrana luminal en respuesta a la vasopresina, lo que aumenta la permeabilidad al agua de esta membrana. Cuando finaliza la estimulación con vasopresina, los canales de agua se recuperan mediante un proceso endocítico y la permeabilidad al agua vuelve a su tasa basal baja. Los canales de agua AQP3 y AQP4 se expresan en la membrana basolateral y completan la vía transcelular para la reabsorción de agua. pAQP2, acuaporina-2 fosforilada. (Tomado de Sands JM, Bichet DG. Nephrogenic diabetes insipidus. Ann Int Med. 2006;144:186–194.)
Las anomalías en esta “vía final común” causan la
mayoría de los trastornos de [Na+] sérico, por ejemplo, con una inserción
exagerada de canales de agua de acuaporina-2 en la membrana de las células
principales en condiciones hiponatrémicas.
El estado del volumen también modula la liberación de
AVP por la hipófisis posterior, de modo que la hipovolemia se relaciona con
niveles circulantes más altos de la hormona en cada nivel de osmolalidad
sérica; por lo tanto, la hipovolemia puede asociarse con hiponatremia causada
por la retención de agua libre ingerida en respuesta al aumento de AVP. De
manera similar, en el contexto de deterioro de la integridad circulatoria
arterial, como se observa en la cirrosis y la insuficiencia cardíaca, la
activación neurohumoral asociada lleva a un aumento de la AVP circulante, lo
que predispone a la hiponatremia. Estas interacciones entre el estado del
volumen, la liberación de AVP y la homeostasis del agua pueden generar
confusión diagnóstica, que puede reducirse considerando la fisiología relevante
(ver Tabla 59.1). Un concepto clave a este respecto es que el [Na+] sérico absoluto, no transmite información diagnóstica sobre el estado de volumen de un
paciente dado, y la hiponatremia, en particular, ocurre en todos los extremos
del contenido de agua corporal total y Na+-Cl–.
HIPONATREMIA
ENFOQUE DE DIAGNÓSTICO
La hiponatremia, definida como una [Na+] sérica
<135 mEq/L, es un trastorno muy común, que ocurre hasta en el 22% de los
pacientes hospitalizados. Este trastorno es casi siempre el resultado de un
aumento de la AVP circulante y/o una mayor sensibilidad renal a la AVP,
combinado con una ingesta de agua libre. Una excepción notable es la
hiponatremia causada por una ingesta baja de solutos, como puede ocurrir con
las dietas veganas extremas o la “potomanía de la cerveza”, en las que las concentraciones
de solutos en la orina son inadecuadas para apoyar la excreción del agua libre
ingerida; la capacidad reducida para la excreción renal de agua se supera
fácilmente en estos pacientes, lo que lleva a retención de agua e hiponatremia.
La fisiopatología subyacente de la típica respuesta de
vasopresina exagerada o inapropiada difiere en pacientes con hiponatremia en
función de su volumen de líquido extracelular. Por lo tanto, la hiponatremia se
subdivide desde el punto de vista diagnóstico en tres grupos, según la historia
clínica y el estado del volumen: hiponatremia hipovolémica, euvolémica e
hipervolémica (fig. 59.2).
Figura 59.2. El enfoque diagnóstico de la
hiponatremia. Ver texto para más detalles. (De Kumar S, Berl T. Enfermedades
del metabolismo del agua. En: Schrier RW, ed. Atlas of Diseases of the Kidney.
Vol. 1. New York: Wiley; 1999.)
En particular, la hiponatremia suele ser
multifactorial, en particular cuando es grave; la evaluación clínica debe
examinar todas las posibles causas del aumento de la AVP, incluidas las
náuseas, el dolor y los fármacos.
La investigación de laboratorio de un paciente con hiponatremia siempre debe incluir una medición de la osmolalidad sérica para excluir la seudohiponatremia, es decir, la hiponatremia con una tonicidad plasmática normal o aumentada. La mayoría de los laboratorios clínicos miden la [Na+] sérica analizando muestras diluidas con electrodos automáticos sensibles a iones, corrigiendo esta dilución suponiendo que el plasma contiene un 93 % de agua. Este factor de corrección puede ser inexacto en pacientes con pseudohiponatremia causada por hiperlipidemia extrema y/o hiperproteinemia, en quienes los lípidos o las proteínas séricas constituyen un mayor porcentaje del volumen plasmático. La osmolalidad medida también debe convertirse a la osmolalidad efectiva (tonicidad) restando la concentración medida de urea (dividida por 2,8 si está en mg/dL); los pacientes con hiponatremia tienen una osmolalidad efectiva <275 mOsm/kg. También debe medirse la glucosa sérica; El [Na+] sérico cae ~1.4 mEq/L por cada aumento de 100 mg/dL en la glucosa, debido a la salida de agua de las células inducida por la glucosa; esta forma de hiponatremia se resuelve con la normalización de la glucosa sérica.
Los electrolitos y la osmolalidad de la orina son
pruebas particularmente críticas en la evaluación inicial de la hiponatremia.
Un [Na+] en orina <20 mEq es compatible con hiponatremia hipovolémica, en
ausencia clínica de un síndrome ávido de Na+ hipervolémico, como insuficiencia
cardíaca congestiva (CHF) o cirrosis (v. fig. 59.2). La osmolaridad urinaria
<100 mOsm/kg es a su vez sugestiva de polidipsia. Una osmolaridad urinaria
>400 mOsm/kg indica que el exceso de AVP está jugando un papel más
dominante, mientras que los valores intermedios son más compatibles con la
fisiopatología multifactorial (p. ej., exceso de AVP con un componente de
polidipsia). Los pacientes con hiponatremia causada por la disminución de la
ingesta de solutos, como en la potomanía por cerveza, suelen tener orinas con
[Na+] <20 mEq y osmolalidad urinaria en el rango de <100 a 200s. Los
electrolitos y la osmolalidad de la orina siempre deben interpretarse en el
contexto de los datos clínicos disponibles.
También se debe realizar la medición del ácido úrico
sérico; mientras que los pacientes con fisiología del tipo síndrome de
antidiuresis inapropiada (SIADH) típicamente serán hipouricémicos (ácido úrico
sérico <4 mg/dL), los pacientes con depleción de volumen a menudo serán
hiperuricémicos. Finalmente, en el entorno clínico adecuado, también se debe
evaluar la función tiroidea, suprarrenal y pituitaria. El hipotiroidismo y la
insuficiencia suprarrenal secundaria causada por insuficiencia hipofisaria son
causas importantes de hiponatremia euvolémica, mientras que la insuficiencia
suprarrenal primaria causa hiponatremia hipovolémica. También se deben
considerar las imágenes radiológicas, en busca de una causa pulmonar o del
sistema nervioso central (SNC) para la secreción inadecuada de AVP e
hiponatremia; los pacientes con antecedentes de tabaquismo deben someterse a
una TC de tórax para descartar un carcinoma de pulmón de células pequeñas
asociado con SIADH, que a veces puede pasar desapercibido en las radiografías
de tórax de rutina.
HIPONATREMIA HIPOVOLÉMICA
La hipovolemia provoca una marcada activación
neurohumoral, activando sistemas como el eje renina-angiotensina-aldosterona
(RAA), el sistema nervioso simpático y la AVP circulante (v. tabla 59.1). El
aumento de la AVP circulante ayuda a preservar la presión arterial a través de
los receptores vasculares y barorreceptores V1A, y aumenta la reabsorción de
agua y Na+ -Cl– a través de los receptores renales V2; este último efecto puede
provocar hiponatremia, en el contexto de una mayor ingesta de agua libre. Las
causas no renales de hiponatremia hipovolémica incluyen gastrointestinales (GI)
(vómitos, diarrea, drenaje por sonda, etc.) y pérdida insensible de Na+ -Cl–
(sudoración, quemaduras, vías respiratorias); La [Na+] en orina suele ser
<20 mEq en estos casos. Estos pacientes pueden clasificarse clínicamente
como euvolémicos, con solo la reducción de [Na+] en orina para indicar la causa
de su hiponatremia asociada.
Las causas renales de la hiponatremia hipovolémica comparten una pérdida inapropiada de Na+ -Cl– en la orina que conduce a la depleción de volumen; la [Na+] en orina suele ser >20 mEq (v. fig. 59.2). La deficiencia asociada de aldosterona circulante puede provocar hiponatremia en la insuficiencia suprarrenal primaria y otras causas de hipoaldosteronismo; la hiperpotasemia y la hiponatremia en un paciente hipotenso y/o hipovolémico con [Na+] urinario alto deben sugerir fuertemente este diagnóstico. Las nefropatías perdedoras de sal se caracterizan por alteración de la función tubular renal y, por lo tanto, una capacidad reducida para reabsorber Na+ -Cl– filtrado, lo que lleva a hipovolemia y activación neurohumoral. Las causas típicas incluyen la nefropatía por reflujo, las nefropatías intersticiales, la lesión renal asociada al cisplatino, la uropatía posobstructiva, la enfermedad quística medular y la fase de recuperación de la necrosis tubular aguda. La terapia con diuréticos, particularmente con tiazidas, causa hiponatremia a través de varios mecanismos. La excreción aumentada de un soluto no reabsorbible o poco reabsorbible osmóticamente activo también puede conducir a depleción de volumen e hiponatremia; las causas importantes incluyen glucosuria, cetonuria y bicarbonaturia (p. ej., en la acidosis tubular renal proximal, donde la bicarbonaturia asociada conduce a la pérdida de Na+). Finalmente, el síndrome de “pérdida de sal cerebral” es una causa rara de hiponatremia hipovolémica causada por natriuresis inapropiada en asociación con enfermedad intracraneal; los trastornos causales incluyen hemorragia subaracnoidea, lesión cerebral traumática, craneotomía, encefalitis y meningitis. La distinción del SIADH es difícil pero fundamental para el tratamiento exitoso, porque la pérdida de sal cerebral típicamente responderá a la reposición agresiva de Na+ -Cl–.
HIPONATREMIA HIPERVOLEMICA
Los pacientes con hiponatremia hipervolémica
desarrollan un aumento del Na+ -Cl– corporal total que se acompaña de un
aumento proporcionalmente mayor del agua corporal total, lo que lleva a una
reducción del [Na+] sérico. Nuevamente, los trastornos causales pueden
separarse por el efecto sobre la [Na+] en la orina, con insuficiencia renal
aguda o crónica asociada únicamente con un aumento de la [Na+] en la orina (v.
fig. 59.2); la insuficiencia renal avanzada puede reducir la capacidad de
excretar agua libre, lo que lleva a la hiponatremia. La fisiopatología de la
hiponatremia en los trastornos edematosos ávidos de Na+ (insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis y
síndrome nefrótico) es similar a la de la hiponatremia hipovolémica, excepto
que la presión de perfusión arterial está disminuida debido a factores
etiológicos específicos, como la disfunción cardíaca en CHF. La [Na+] en orina
suele ser muy baja (es decir, <10 mEq); este estado ávido de Na+ puede
oscurecerse por la terapia con diuréticos dependiendo del momento de la
recolección de la muestra, el programa y la elección de los diuréticos, y así
sucesivamente. El grado de hiponatremia es un índice indirecto de la activación
neurohumoral asociada (v. tabla 59.1) y, por tanto, un indicador pronóstico
importante en la hiponatremia hipervolémica. El tratamiento consiste en tratar
el trastorno subyacente (p. ej., inhibición de la enzima convertidora de
angiotensina [ECA] en la insuficiencia cardíaca), restricción de Na+, terapia
con diuréticos y, cuando corresponda, restricción de agua. Los antagonistas de
la vasopresina (vaptanos) son efectivos para normalizar la hiponatremia
asociada tanto con la cirrosis como con la ICC. Sin embargo, el tolvaptán está
contraindicado en la cirrosis debido a la toxicidad hepática asociada con el
fármaco y no debe usarse durante más de 30 días en pacientes con insuficiencia
cardíaca congestiva. Conivaptan, un antagonista mixto de los receptores V1a/V2,
también debe usarse con precaución en la cirrosis dada la posibilidad de
hipotensión y/o insuficiencia renal causada por el bloqueo de los receptores de
vasopresina V1a.
HIPONATREMIA EUVOLÉMICA
El síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH), es la causa más frecuente de hiponatremia
euvolémica (tabla 59.2). Otras causas incluyen hipotiroidismo e insuficiencia
suprarrenal secundaria causada por enfermedad pituitaria; mientras que el
déficit de aldosterona circulante en la insuficiencia suprarrenal primaria
provoca hiponatremia hipovolémica, la deficiencia predominante de
glucocorticoides en la insuficiencia suprarrenal secundaria provoca
hiponatremia euvolémica. Las causas comunes de SIADH incluyen enfermedad
pulmonar (p. ej., neumonía, tuberculosis, derrame pleural) y enfermedades del
SNC (p. ej., tumor, hemorragia subaracnoidea, meningitis); El SIADH también
ocurre con neoplasias malignas, principalmente carcinoma de pulmón de células
pequeñas y fármacos; más comúnmente los inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina (ISRS; véase la tabla 59.2).
Tabla 59.2. Causas del Síndrome de Antidiuresis
Inapropiada.
AVP, Arginina vasopresina; SNC, sistema nervioso
central; GI, gastrointestinal; GU, genitourinario; MDMA,
3,4-metilendioximetanfetamina ("Éxtasis"); AINE, fármacos
antiinflamatorios no esteroideos; ISRS, inhibidor selectivo de la recaptación
de serotonina.
De Ellison DH, Berl T. Síndrome de antidiuresis
inapropiada. N Engl J Med.2007;356:2064–2072.
El tratamiento inicial de la hiponatremia euvolémica
debe incluir el tratamiento o la retirada de la causa subyacente si es factible
y apropiado. La restricción de agua a <1 L por día es la piedra angular de
la terapia, pero puede ser ineficaz o mal tolerada; la sed también se estimula
en estos pacientes a osmolalidades "fisiológicas" más bajas que las
habituales. Los pacientes que no responden a la restricción de agua pueden
tratarse con diuréticos de asa para inhibir el mecanismo de contracorriente y
reducir la concentración urinaria, combinados con tabletas orales de sal para
reemplazar la pérdida de sal inducida por diuréticos. Históricamente, la
demeclociclina oral se ha utilizado para tratar el SIADH que falla en la
restricción de agua o furosemida (Lasix)/tabletas de sal; sin embargo, este
agente puede causar lesión renal aguda y requiere un seguimiento estrecho de la
función renal. Los vaptanos son muy eficaces para normalizar la [Na+] sérica en
casi todos los pacientes con SIADH. Conivaptan, el único vaptan intravenoso
disponible en los Estados Unidos, se puede usar como una alternativa a la
solución salina hipertónica para mantener la eunatremia en pacientes críticos
con SIADH. Sin embargo, el tolvaptán oral (actualmente el único vaptán oral
disponible en los Estados Unidos) no debe usarse durante más de 30 días y no
debe usarse en pacientes con enfermedad hepática debido al riesgo de toxicidad
hepática. Dadas estas limitaciones, la terapia con tolvaptán debe reservarse
para pacientes con SIADH que tienen [Na+] sérico que permanece <120 mEq o
que tienen síntomas neurológicos persistentes atribuidos a hiponatremia.
TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA
Tres consideraciones principales guían el tratamiento
de la hiponatremia. Primero, la presencia y/o la gravedad de los síntomas
determinan la urgencia de la terapia. Los pacientes con hiponatremia aguda
(Cuadro 59.1) presentan síntomas que pueden incluir dolor de cabeza, náuseas
y/o vómitos, estado mental alterado, convulsiones, obnubilación y/o muerte.
Cuadro 59.1. Causas de la hiponatremia aguda.
Los pacientes con hiponatremia crónica (presente durante más de 48 horas) tienen menos probabilidades de ser sintomáticos, pero pueden mostrar déficits sutiles en la función neuropsicológica, incluidas anomalías de la marcha y un mayor riesgo de caídas. La hiponatremia crónica también aumenta el riesgo de fracturas óseas causadas por el mayor riesgo de caídas y por la reducción de la densidad ósea asociada a la hiponatremia. En segundo lugar, los pacientes con hiponatremia crónica tienen riesgo de síndrome de desmielinización osmótica, típicamente mielinólisis pontina central, si la [Na+] sérica se corrige en >10 a 12 mEq dentro de las primeras 24 horas y/o en >18 mEq dentro de las primeras 48 horas. Las células cerebrales en la hiponatremia crónica reducen la concentración intracelular de osmolitos orgánicos (creatina, betaína, glutamato y taurina) para hacer frente a la hipoosmolalidad. La reacumulación intracelular de estos solutos se atenúa y retrasa después del restablecimiento de la tonicidad normal, lo que lleva a la desmielinización osmótica en el marco de una corrección excesivamente rápida de la hiponatremia. En tercer lugar, la respuesta de la [Na+] sérica a intervenciones como la solución salina hipertónica o los antagonistas de la vasopresina puede ser muy impredecible, por lo que se requiere una monitorización frecuente de la [Na+] sérica (cada 2 a 4 h) durante el tratamiento con estas medidas.
La hiponatremia sintomática aguda puede ocurrir en varios contextos clínicos (ver cuadro 59.1). Este síndrome es una emergencia médica; una caída repentina en el suero de [Na+] puede abrumar la capacidad del cerebro para regular el volumen celular, lo que lleva a un edema cerebral masivo. En particular, esto puede ocurrir después de reducciones agudas relativamente modestas en el suero [Na+]. Las mujeres premenopáusicas son particularmente propensas a síntomas graves de hiponatremia aguda; las consecuencias neurológicas son comparativamente raras en pacientes masculinos. Una complicación crítica ya menudo pasada por alto es la insuficiencia respiratoria, que puede ser hipercápnica por depresión del SNC o normocápnica por edema pulmonar neurógeno no cardiogénico; la hipoxia asociada amplifica el impacto de la encefalopatía hiponatrémica. Muchos de estos pacientes desarrollan hiponatremia por causas iatrogénicas, que incluyen líquidos hipotónicos en el período posoperatorio, prescripción de un diurético tiazídico, preparación para colonoscopia o uso intraoperatorio de irrigantes con glicina. La polidipsia que ocurre con una causa de aumento de AVP también puede causar hiponatremia aguda, como ocurre con el aumento de la ingesta de agua en el marco de un ejercicio extenuante (p. ej., hiponatremia asociada con maratones). La droga recreativa Éxtasis (3,4-metilendioximetanfetamina) también puede causar hiponatremia aguda, lo que induce rápidamente tanto la liberación de AVP como un aumento de la sed.
El tratamiento de la hiponatremia sintomática aguda
debe incluir solución salina hipertónica para aumentar de forma aguda la [Na+]
sérica en 1 a 2 mEq/h hasta un aumento total de 4 a 6 mEq; este aumento suele
ser suficiente para aliviar los síntomas agudos, después de lo cual son
apropiadas las pautas correctivas para la hiponatremia crónica (véase más
adelante). Se han desarrollado varias ecuaciones para estimar la tasa requerida
de solución hipertónica; un enfoque popular es calcular un "déficit de
Na+", donde el déficit de Na+ = 0,6 × peso corporal × (objetivo [Na+] –
[Na+] inicial). Sin embargo, una advertencia importante es que el aumento de
[Na+] sérico puede ser muy impredecible durante el tratamiento con solución
salina hipertónica, causado por cambios rápidos en la fisiología subyacente; La
[Na+] sérica debe controlarse cada 2 a 4 horas con los ajustes apropiados en la
tasa de solución salina administrada. En pacientes hipopotasémicos, el
reemplazo de K+ -Cl– también puede conducir a un aumento de la [Na+] sérica,
dado que la [Na+] sérica es una función de Na+ y K+ intercambiables, dividida
por el agua corporal total; este fenómeno también puede dar lugar a una
corrección demasiado rápida de la [Na+] sérica en la hiponatremia crónica
(véase más adelante).
La administración de oxígeno suplementario y soporte
ventilatorio también puede ser fundamental en la hiponatremia aguda en caso de
que los pacientes desarrollen edema pulmonar agudo o insuficiencia respiratoria
hipercápnica. Los diuréticos de asa intravenosos ayudarán a tratar el edema
pulmonar agudo y también aumentarán la excreción de agua libre, al interferir
con el mecanismo de multiplicación de contracorriente renal. Debe enfatizarse
que los vaptanos no tienen un papel en el manejo de la hiponatremia sintomática
aguda.
El tratamiento de la hiponatremia crónica se complica
significativamente por la asimetría de la respuesta celular a la corrección de
la [Na+] sérica. Específicamente, la reacumulación de osmolitos orgánicos
protectores por parte de las células cerebrales se atenúa y retrasa a medida
que aumenta la osmolalidad después de la corrección de la hiponatremia, lo que
a veces da como resultado la pérdida degenerativa de oligodendrocitos y el
“síndrome de desmielinización osmótica” (SDO). La corrección demasiado rápida
de la hiponatremia también se asocia con una alteración de la integridad de la
barrera hematoencefálica, lo que permite la entrada de mediadores inmunitarios
que pueden contribuir a la desmielinización en el SDO. Las lesiones de SDO afectan
clásicamente a la protuberancia; clínicamente, los pacientes con “mielinólisis
pontina central” pueden presentar uno o más días después de la sobrecorrección
de la hiponatremia con paraparesia o cuadraparesia, disfagia, disartria,
diplopía, un “síndrome de enclaustramiento” y/o pérdida del conocimiento.
También pueden estar involucradas otras regiones del cerebro; La presentación
clínica de ODS varía en función de la extensión y localización de esta
mielinólisis extrapontina, con el desarrollo informado de ataxia, mutismo,
parkinsonismo, distonía y catatonía. La “reducción” de la [Na+] sérica después
de una corrección demasiado rápida puede prevenir o atenuar el SDO. Sin
embargo, incluso la corrección apropiadamente "lenta" puede estar asociada
con SDO, particularmente en pacientes con factores de riesgo adicionales; estos
incluyen alcoholismo, desnutrición, hipopotasemia y trasplante de hígado.
Para reducir el riesgo de SDO, la tasa de corrección
debe ser comparativamente lenta en la hiponatremia crónica, no mayor de 10 a 12
mEq en las primeras 24 horas y no mayor de 18 mEq en las primeras 48 horas,
pero preferiblemente un aumento mucho menor. Si los pacientes sobrecorrigen la
[Na+] sérica en respuesta a los antagonistas de la vasopresina, la solución
salina hipertónica o la solución salina isotónica (en la hiponatremia
hipovolémica crónica), la hiponatremia se puede reducir o estabilizar de forma
segura mediante la administración del agonista de la vasopresina acetato de
desmopresina (DDAVP) y la administración de agua, normalmente dextrosa al 5% en
agua por vía intravenosa (D5W). En pacientes con hiponatremia inicial marcada,
se puede lograr un aumento más lineal y controlado de la [Na+] sérica mediante
el uso de dosis altas de DDAVP para “bloquear” la actividad de la vasopresina,
en combinación con una infusión lenta de solución salina hipertónica.
HIPERNATREMIA
La hipernatremia suele ser el resultado de un déficit
combinado de agua y volumen, con pérdidas de agua superiores a las de Na+. Las
personas mayores con sed reducida y/o acceso reducido a líquidos tienen el
mayor riesgo de desarrollar hipernatremia. Los pacientes con hipernatremia rara
vez pueden tener un defecto central en la función de los osmorreceptores
hipotalámicos, con una combinación de disminución de la sed y disminución de la
secreción de AVP; las causas incluyen tumor primario o metastásico, oclusión o
ligadura de la arteria comunicante anterior, traumatismo, hidrocefalia e
inflamación. Más comúnmente, la hipernatremia se desarrolla después de la
pérdida de agua por vía renal o no renal, combinada con una ingesta reducida de
agua. Las “pérdidas insensibles” de agua causadas por la evaporación de la piel
o las vías respiratorias pueden aumentar en caso de fiebre, ejercicio, exposición
al calor, quemaduras graves o ventilación mecánica. La diarrea es a su vez la
causa gastrointestinal más frecuente de hipernatremia. La diarrea osmótica y la
gastroenteritis viral típicamente generan heces con Na+ y K+ <100 mEq, lo
que conduce a pérdida de agua e hipernatremia; las diarreas secretoras
típicamente resultan en heces isotónicas e hipovolemia ± hiponatremia
hipovolémica.
Las causas frecuentes de pérdida renal de agua
incluyen diuresis osmótica secundaria a hiperglucemia, diuresis posobstructiva
o fármacos (p. ej., manitol). La diuresis del agua per se ocurre en la diabetes
insípida (DI) central o nefrogénica. Las diversas causas de DI central y
nefrógena se enumeran en el cuadro 59.2.
Cuadro 59.2. Causas de la diabetes insípida
La DI nefrogénica es más comúnmente causada por la
terapia con litio, que inhibe la respuesta renal a la AVP y puede causar lesión
tubular distal crónica. La DI gestacional es una complicación rara del embarazo
en la que el aumento de la actividad de una proteasa placentaria con actividad
de vasopresinasa conduce a una reducción de la AVP circulante; DDAVP es una
terapia eficaz, dada su resistencia a la enzima. Por último, la ingestión o
administración iatrogénica de exceso de Na+ es una causa poco común de
hipernatremia, que típicamente ocurre con la administración intravenosa (IV) de
exceso de Na+-Cl hipertónico o bicarbonato de sodio (Na+-HCO3–).
ENFOQUE DE DIAGNÓSTICO
La historia debe centrarse en la presencia o ausencia
de sed, poliuria y/o una fuente extrarrenal de pérdida de agua, como la
diarrea. El examen físico debe incluir un examen neurológico detallado y una
evaluación del volumen de líquido extracelular; También se requiere una
documentación precisa de la ingesta diaria de líquidos y la producción diaria de
orina.
La investigación de laboratorio debe incluir una
medición de la osmolalidad del suero y la orina además de los electrolitos en
la orina. La respuesta adecuada a la hipernatremia ya una osmolalidad sérica
>295 mOsm/kg es la excreción de volúmenes bajos (<500 ml/día) de orina
concentrada al máximo, >800 mOsm/kg; si este fuera el caso, entonces una
fuente extrarrenal de pérdida de agua es la principal responsable. Los
pacientes con hipernatremia suelen presentar poliuria; si la causa es una diuresis
osmótica, con excreción excesiva de Na+-Cl–, glucosa y/o urea, la excreción
diaria de solutos será >750–1000 mOsm por día (>15 mOsm/kg de agua
corporal por día; Fig. 59.3 ).
Figura 59.3. El enfoque diagnóstico de la
hipernatremia. Ver texto para más detalles. ECF, líquido extracelular; NaCl,
cloruro de sodio; NaHCO3, bicarbonato de sodio. (De Singer GG, Brenner BM.
Trastornos de fluidos y electrolitos. En: Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, et
al, eds. Harrison's Principles of Internal Medicine. 17th ed. New York:
McGraw-Hill; 2008:274–284 .)
Más típicamente, los pacientes con hipernatremia y
poliuria tendrán una diuresis de agua predominante con micción excesiva de
orina hipotónica. La diferenciación adecuada entre causas nefrogénicas y
centrales de DI, si no es evidente en el escenario clínico, requiere una
evaluación de la respuesta en la osmolalidad urinaria a DDAVP combinada con la
medición de AVP circulante; los pacientes con DI nefrogénica no responderán a
la DDAVP, con un alto nivel de AVP circulante. En particular, la prueba de
privación de agua es inapropiada en pacientes hipernatrémicos, porque ya están
hipertónicos (con un estímulo adecuado para la liberación de AVP). Para los
pacientes con hipernatremia causada por la pérdida renal de agua, es fundamental
cuantificar las pérdidas diarias en curso utilizando la fórmula para el
aclaramiento de agua libre de electrolitos además del cálculo del déficit de
agua de referencia (las fórmulas relevantes se analizan en el Cuadro 59.3).
Cuadro 59.3. Manejo de la hipernatremia
TRATAMIENTO DE LA HIPERNATREMIA
El enfoque para el manejo de la hipernatremia se
describe en el Cuadro 59.3. Al igual que con la hiponatremia, es recomendable
corregir el déficit de agua lentamente para evitar el compromiso neurológico,
disminuyendo la [Na+] sérica en 48 a 72 horas. Dependiendo del estado de la
presión arterial o del volumen clínico, puede ser apropiado tratar inicialmente
con soluciones salinas hipotónicas (1/4 o 1/2 de solución salina normal). Se
debe monitorear la glucosa en sangre en pacientes tratados con grandes
volúmenes de D5W en caso de que ocurra hiperglucemia. El cálculo del
aclaramiento urinario de agua libre de electrolitos es útil para estimar la
pérdida continua diaria de agua libre en pacientes con DI nefrogénica o central
(ver Cuadro 59.3). Otras formas de tratamiento pueden ser útiles en casos
seleccionados de hipernatremia después de que se haya logrado la normalización
de la [Na+] sérica con la reposición de agua libre. Los pacientes con DI
central pueden responder a la administración de desmopresina intranasal
(DDAVP). Los pacientes con DI nefrógena causada por litio pueden reducir su
poliuria con amilorida (2.5 a 10 mg/día) o hidroclorotiazida (12.5 a 50
mg/día). Se cree que estos diuréticos aumentan la reabsorción proximal de agua
y disminuyen el suministro distal de solutos, lo que reduce la poliuria. La
amilorida también disminuye la entrada de litio en las células principales de
la nefrona distal al inhibir el canal de sodio epitelial sensible a amilorida
(ENaC), reduciendo así el efecto del litio dentro de las células principales.
En la práctica, sin embargo, la mayoría de los pacientes con DI asociada a
litio pueden compensar su poliuria simplemente aumentando su ingesta de agua.
Ocasionalmente también se han utilizado fármacos antiinflamatorios no
esteroideos (AINE) para tratar la poliuria asociada a la DI nefrogénica,
reduciendo el efecto negativo de las prostaglandinas locales sobre la
concentración urinaria; sin embargo, el potencial nefrotóxico de los AINE
normalmente limita su utilidad en este contexto.
TRASTORNOS DEL POTASIO
El K+ es el principal catión intracelular y el K+
extracelular constituye <2% del contenido total de K+ en el cuerpo. En
consecuencia, los cambios en el intercambio y la distribución de K+
intracelular y extracelular pueden conducir a una marcada hipopotasemia o
hiperpotasemia. La insulina, los agonistas adrenérgicos β2, la hormona tiroidea
y la alcalosis tienden a promover la captación de K+ por las células, lo que
provoca hipopotasemia. Por ejemplo, los pacientes con hipertiroidismo pueden
presentar parálisis periódica hipopotasémica con debilidad intermitente
acompañada de hipopotasemia, hipomagnesemia e hipofosfatemia; más común en
varones de origen asiático o latinoamericano, este trastorno responde
espectacularmente al betabloqueante no selectivo propranolol, seguido del
tratamiento de la enfermedad tiroidea subyacente. Por el contrario, la
acidosis, la insulinopenia o la hiperosmolaridad aguda (p. ej., después del tratamiento
con manitol) promueven la salida de K+ de los tejidos, lo que lleva a la
hiperpotasemia. Un corolario es que la necrosis masiva y la consiguiente
liberación de K+ tisular pueden causar hiperpotasemia grave, en particular en
el marco de una lesión renal aguda y una excreción reducida de K+. La
hiperpotasemia causada por rabdomiólisis es, por tanto, particularmente común,
debido a la enorme reserva de K+ en el músculo.
Los cambios en el contenido corporal de K+ están
mediados principalmente por el riñón, que reabsorbe el K+ filtrado en estados
hipopotasémicos, deficientes en K+ y secreta K+ en estados hiperpotasémicos,
repletos de K+. Aunque el K+ se transporta a lo largo de toda la nefrona, son
las células principales del segmento conector y del conducto colector cortical
las que desempeñan un papel dominante en la excreción renal de K+. La entrada
apical de Na+ en las células principales a través del ENaC sensible a la
amilorida genera una diferencia de potencial negativa en la luz, que impulsa la
salida pasiva de K+ a través de los canales apicales de K+ (fig. 59.4).
Figura 59.4. Vías secretoras de potasio (K+) en las
células principales del segmento de conexión y del conducto colector cortical.
La absorción de sodio (Na+) a través del canal de sodio epitelial sensible a la
amilorida (ENaC) genera una diferencia de potencial negativa en la luz, que
impulsa la excreción de K+ a través del canal de K+ secretorio apical ROMK/SK
(canal de K+ medular externo renal/canal de K+ secretorio) . La secreción de K+
dependiente del flujo está mediada por un canal BK (potasio grande) sensible al
calcio y controlado por voltaje. Aqp4, acuaporina 4; ATP, trifosfato de
adenosina. (De Mount DB, Zandi-Nejad K. Trastornos del equilibrio de potasio.
En: Brenner BM, ed. Brenner and Rector's the Kidney. 9th ed. Philadelphia:
Saunders; 2012:640–688.)
El conocimiento de esta relación es fundamental para
la comprensión de cabecera de los trastornos K+. Por ejemplo, la disminución
del suministro distal de Na+ en estados prerrenales reduce la diferencia de
potencial negativo de la luz y reduce la capacidad de excretar K+, lo que lleva
a la hiperpotasemia. La hiperpotasemia también es una consecuencia predecible
de los fármacos que inhiben directamente el ENaC, como la amilorida, el
triamtereno, la trimetoprima (en trimetoprima/sulfametoxazol) y la pentamidina.
La aldosterona tiene una gran influencia en la excreción de K+, aumentando la
actividad de los canales ENaC y, por lo tanto, amplificando la fuerza impulsora
de la secreción de K+ a través de la membrana luminal de las células
principales; las anomalías en el sistema renina-angiotensina-aldosterona pueden
causar tanto hipopotasemia como hiperpotasemia.
HIPOPOTASEMIA
La hipopotasemia, definida como una [K+] sérica de
<3.6 mEq, ocurre hasta en 20% de los pacientes hospitalizados. Las
principales causas de hipopotasemia se describen en el cuadro 59.4.
Cuadro 59.4. Causas de la hipopotasemia
La gravedad de las manifestaciones de la hipopotasemia
tiende a ser proporcional al grado y la duración de la reducción de la [K+]
sérica. Por lo general, los síntomas no se manifiestan hasta que la [K+] sérica
es <3 mEq/L, a menos que la [K+] sérica disminuya rápidamente o el paciente
tenga un factor potenciador, como una predisposición a la arritmia causada por
el uso de digitálicos. Las arritmias auriculares y ventriculares son las
consecuencias más graves. La hipopotasemia también prolonga el intervalo QT y
puede actuar en sinergia para provocar arritmia en pacientes con otras causas
de prolongación del intervalo QT, como el síndrome de QT prolongado genético.
Otras manifestaciones clínicas incluyen debilidad muscular, que puede ser
profunda con [K+] sérico <2.5 Eq/L. Si se mantiene la hipopotasemia, los
pacientes pueden desarrollar hipertensión, poliuria, quistes renales e
insuficiencia renal.
La causa de la hipopotasemia suele ser evidente a
partir de la anamnesis, la exploración física y/o las pruebas de laboratorio
básicas. Sin embargo, la hipopotasemia persistente puede requerir una
evaluación más completa (fig. 59.5).
Figura 59.5. 5 El enfoque diagnóstico de la
hipopotasemia. Ver texto para más detalles. AME, Exceso aparente de
mineralocorticoides; PA, presión arterial; CCD, conducto colector cortical;
CAD, cetoacidosis diabética; FHPP, parálisis periódica hipopotasémica familiar;
GI, gastrointestinal; GRA, aldosteronismo remediable con glucocorticoides; HTA,
hipertensión; PA, aldosteronismo primario; EAR, estenosis de la arteria renal;
RST, tumor secretor de renina; RTA, acidosis tubular renal; TTKG, gradiente
transtubular de potasio. (De Mount DB, Zandi-Nejad K. Trastornos del equilibrio
de potasio. En: Brenner BM, ed. Brenner and Rector's the Kidney. 9th ed.
Philadelphia: Saunders; 2012.
La historia debe enfocarse en medicamentos (p. ej.,
laxantes, diuréticos, antibióticos), dieta y hábitos dietéticos (p. ej.,
regaliz) y síntomas que sugieran una causa particular (p. ej., debilidad
periódica, diarrea). El examen físico debe prestar especial atención a la
presión arterial, el estado del volumen y los signos que sugieran trastornos
hipopotasémicos específicos, como el hipertiroidismo y el síndrome de Cushing.
La evaluación de laboratorio inicial debe incluir electrolitos, nitrógeno
ureico en sangre (BUN), creatinina, osmolalidad sérica, magnesio (Mg2+) y Ca2+,
hemograma completo y pH urinario, osmolalidad, creatinina y electrolitos. La
presencia de una acidosis sin desequilibrio aniónico sugiere una acidosis
tubular renal hipopotasémica distal o diarrea; el cálculo del anión gap
urinario puede ayudar a diferenciar estos dos diagnósticos. El anión gap
urinario se calcula como [Na+] urinario más [K+] urinario menos [Cl–] urinario.
El ion amonio NH4+ debería ser el principal “catión no medido” en pacientes
acidémicos, de modo que el anión gap urinario fisiológicamente apropiado (como
en la diarrea con función renal normal) debería ser un valor negativo; los
pacientes con acidosis tubular renal tendrán un valor positivo para el anión
gap urinario. La medición de la [K+] en orina deportiva no es particularmente
útil, dado el efecto de las variaciones en el volumen de orina. Para corregir
los cambios en el volumen de orina, la osmolaridad sérica y urinaria se puede
utilizar para calcular el gradiente transtubular de K+ (TTKG), que debe ser
<3 en presencia de hipopotasemia (ver también Hiperpotasemia); la orina de
pacientes con hipopotasemia “redistributiva” (p. ej., en parálisis tirotóxica)
tendrá un TTKG de <2 a 3, mientras que la orina de pacientes con pérdida
renal de K+ típicamente tendrá un TTKG de >4. La medición de la proporción
de K+ en orina a creatinina también puede corregir las variaciones en el
volumen de orina. La relación entre el K+ y la creatinina en la orina suele ser
<13 mEq/g de creatinina (1,5 mEq/mmol de creatinina) cuando la hipopotasemia
es causada por una ingesta dietética deficiente, cambios transcelulares de K+,
pérdidas gastrointestinales, es decir, causas “no renales”. En casos
específicos, pueden ser necesarias pruebas adicionales, como Mg2+ y Ca2+ en
orina, pruebas de detección de diuréticos en orina y/o niveles de renina y
aldosterona en plasma. Las causas más frecuentes de hipopotasemia crónica
resistente al diagnóstico son el síndrome de Gitelman (alcalosis hipopotasémica
hereditaria con hipomagnesemia e hipocalciuria), vómitos subrepticios y abuso
de diuréticos; cada uno tiene patrones específicos de electrolitos en la orina.
Las pruebas de orina para diuréticos pueden ser positivas en pacientes con
abuso de diuréticos.
TRATAMIENTO DE LA HIPOPOTASEMIA
La evaluación del paciente hipopotasémico comienza con
la evaluación de la fuerza muscular y la obtención de un electrocardiograma
(EKG), con especial atención al intervalo QT. Con [K+] sérico <2.5 mEq/L,
puede haber debilidad muscular severa y/o cambios electrocardiográficos
marcados que requieren tratamiento inmediato. La telemetría o la monitorización
continua de EKG están indicadas para pacientes hipopotasémicos con QT
prolongado, otros cambios EKG asociados con hipopotasemia y/o problemas
cardíacos subyacentes que predisponen a la arritmia en el contexto de
hipopotasemia (toxicidad por digoxina, hipomagnesemia, infarto de miocardio,
síndrome de QT largo subyacente , etc.).
La causa subyacente de la hipopotasemia debe
identificarse lo antes posible, en particular la presencia de hipomagnesemia o
hipopotasemia redistributiva. La hipopotasemia es refractaria a la corrección
en presencia de deficiencia de Mg2+, que también debe corregirse cuando está
presente. Una posible complicación de la terapia con K+ en la hipopotasemia
redistributiva es la hiperpotasemia de rebote, ya que el proceso inicial que
causa la redistribución se resuelve rápidamente o se corrige; tales pacientes
pueden desarrollar arritmias hiperpotasémicas fatales.
Los objetivos del reemplazo de K+ en pacientes con
hipopotasemia causada por pérdidas de K+ son aumentar rápidamente el [K+]
sérico a un nivel seguro y luego reemplazar el déficit restante a un ritmo más
lento durante días o semanas. La estimación del déficit de K+ y el control
cuidadoso de la [K+] sérica ayudan a prevenir la hiperpotasemia causada por una
suplementación excesiva. esto supone que hay una distribución normal de K+
entre las células y el líquido extracelular; las situaciones más comunes donde
esto no se aplica son la cetoacidosis diabética o la hiperglucemia no cetósica
y en causas redistributivas de hipopotasemia como la parálisis periódica
hipopotasémica. En pacientes con hipopotasemia causada por pérdidas de K+, el
déficit varía directamente con la gravedad de la hipopotasemia. En la
hipopotasemia, el [K+] sérico cae aproximadamente 0.27 mEq/L por cada 100 mEq
de reducción en las reservas corporales totales de K+. Sin embargo, las
estimaciones de este déficit son solo una aproximación de la cantidad de
reemplazo de K+ requerida para normalizar la [K+] sérica y, por lo tanto, se
requiere un control cuidadoso con la medición frecuente de la [K+] sérica
durante la reposición.
El cloruro de K+ es la forma preferida para la
reposición oral. Si la hipopotasemia es severa (<2.5 mEq/L) y/o si la
suplementación oral no es factible o tolerada, se puede administrar K+ -Cl–
intravenoso a través de una vena central con monitoreo cardíaco y medición
frecuente de [K+] sérico en un entorno de cuidados intensivos , a tasas que no
deben exceder los 20 mEq/h. El K+ -Cl– intravenoso siempre debe administrarse
en soluciones salinas, en lugar de dextrosa; el aumento de la insulina inducido
por la dextrosa puede exacerbar de forma aguda la hipopotasemia.
Por lo general, la hipopotasemia crónica puede
controlarse mediante la corrección del proceso patológico subyacente o la
suspensión del fármaco causante, combinado con suplementos orales de K+ -Cl–.
Si no se puede suspender el tratamiento con diuréticos de asa o tiazídicos, se
puede agregar al régimen un agente ahorrador de K+ tubular distal, como
amilorida o espironolactona, si es apropiado e indicado.
HIPERPOTASEMIA
La hiperpotasemia generalmente se define como una [K+]
sérica de ≥5.5 mEq/L, que ocurre hasta en el 10% de los pacientes
hospitalizados. La hiperpotasemia se debe con mayor frecuencia a una
disminución de la excreción renal de K+ (cuadro 59.5).
Cuadro 59.5. Causas de la hiperpotasemia
Sin embargo, la ingesta de K+ en la dieta puede tener
un efecto importante y rápido sobre la [K+] sérica en pacientes susceptibles,
como los diabéticos con hipoaldosteronismo hiporreninémico y enfermedad renal
crónica. Los fármacos que afectan la RAA también son una causa frecuente de
hiperpotasemia cuando estos agentes se administran conjuntamente, por ejemplo,
la espironolactona con un bloqueador del receptor de angiotensina.
La primera prioridad en el manejo de la hiperpotasemia
es evaluar la necesidad de un tratamiento de emergencia (cambios en el EKG y/o
[K+] ≥6.5–7.0 mEq/L). Esto debe ir seguido de un estudio exhaustivo para
determinar la causa (fig. 59.6).
Figura 59.6. El enfoque diagnóstico de la
hiperpotasemia. Ver texto para más detalles. IECA, inhibidor de la enzima
convertidora de angiotensina; GN aguda, glomerulonefritis aguda; ARB,
bloqueador del receptor de angiotensina II; CCD, conducto colector cortical;
VCE, volumen circulatorio efectivo; electrocardiograma, electrocardiograma; FG:
tasa de filtración glomerular; VIH, virus de la inmunodeficiencia humana; HBPM,
heparina de bajo peso molecular; AINE, fármacos antiinflamatorios no
esteroideos; PHA, pseudohipoaldosteronismo; LES, lupus eritematoso sistémico;
TTKG, gradiente transtubular de potasio. (De Mount DB, Zandi-Nejad K.
Trastornos del equilibrio de potasio. En: Brenner BM, ed. Brenner and Rector's
the Kidney. 9th ed. Philadelphia: Saunders; 2012.)
La anamnesis y el examen físico deben centrarse en los
medicamentos (p. ej., inhibidores de la ECA, AINE,
trimetoprima/sulfametoxazol), la dieta y los suplementos dietéticos (p. ej.,
sustitutos de la sal), los factores de riesgo de insuficiencia renal aguda, la
reducción de la diuresis, la presión arterial y el estado volumétrico. . Las
pruebas de laboratorio iniciales deben incluir electrolitos, BUN, creatinina,
osmolalidad sérica, Mg2+ y Ca2+, hemograma completo y pH urinario, osmolalidad,
creatinina y electrolitos. Una [Na+] en orina <20 mEq indica que el
suministro distal de Na+ puede ser un factor limitante en la excreción de K+;
la reposición de volumen con solución salina al 0,9% o el tratamiento con
furosemida (Lasix) pueden ser efectivos para reducir la [K+] sérica, al aumentar
el suministro distal de Na+. Se requiere la osmolalidad del suero y la orina
para calcular el TTKG. Los valores esperados del TTKG se basan en gran medida
en datos históricos y son <3 en presencia de hipopotasemia y >7 a 8 en
presencia de hiperpotasemia.
TRATAMIENTO DE LA HIPERPOTASEMIA
La consecuencia más importante de la hiperpotasemia es
la conducción cardíaca alterada con el riesgo de paro bradicárdico. La figura
59.7 muestra los patrones electrocardiográficos típicos de la hiperpotasemia;
Las manifestaciones electrocardiográficas de hiperpotasemia deben considerarse
una verdadera emergencia médica y deben tratarse con urgencia. Sin embargo, los
cambios electrocardiográficos de la hiperpotasemia son notoriamente
insensibles, en particular en pacientes con enfermedad renal crónica; dadas
estas limitaciones, los pacientes con hiperpotasemia significativa ([K+] ≥6.5 a
7 mEq/L) en ausencia de cambios en el EKG también deben ser tratados de forma
agresiva.
Figura 59.7. Cambios típicos en el EKG en serie en la
hiperpotasemia. (Modificado de Slovis C, Jenkins R. ABC de la
electrocardiografía; condiciones que no afectan principalmente al corazón. BMJ.
2002;324:1320–1323.
El tratamiento urgente de la hiperpotasemia incluye un
electrocardiograma de 12 derivaciones, ingreso en el hospital, monitorización
cardíaca continua y tratamiento inmediato. El tratamiento de la hiperpotasemia
(tabla 59.3) se divide en tres categorías: (1) antagonismo de los efectos
cardíacos de la hiperpotasemia, (2) reducción rápida de [K+] por redistribución
en las células y (3) eliminación de K+ del cuerpo.
Tabla 59.3. Manejo de la hiperpotasemia.
El tratamiento de la hiperpotasemia se resume en los
recuadros 59.1, 59.2 y 59.3. Kayexalate, una resina de intercambio iónico
(sulfonato de poliestireno Na+) que intercambia Na+ por K+ en el tracto GI, se
prescribe con frecuencia para el tratamiento agudo y crónico de la
hiperpotasemia. Kayexalate se administra casi invariablemente con sorbitol,
para prevenir el estreñimiento. Desafortunadamente, la administración de
Kayexalate con sorbitol se ha asociado con necrosis intestinal, una
complicación rara pero a menudo fatal. En septiembre de 2009, la Administración
de Drogas y Alimentos de los EE. UU. (FDA) advirtió contra la coadministración
de Kayexalate con sorbitol debido al riesgo de necrosis intestinal; más
recientemente, han aparecido informes de casos de necrosis intestinal por
Kayexalate sin sorbitol, por lo que evitar la administración conjunta puede no
prevenir esta complicación. Debe enfatizarse que el inicio de la acción de
Kayexalate es en el mejor de los casos de 4 a 6 horas, por lo que tiene poco
impacto en el tratamiento agudo de la hiperpotasemia. Por lo tanto, los médicos
deben considerar cuidadosamente si el tratamiento de emergencia con Kayexalate
es realmente necesario para el tratamiento de la hiperpotasemia. Sin embargo,
existen escenarios donde el análisis riesgo-beneficio favorece la
administración de Kayexalate para el tratamiento de la hiperpotasemia, por
ejemplo en insuficiencia renal oligúrica sin posibilidad de diálisis. En
particular, las dosis únicas de 30 g de Kayexalate rara vez son eficaces, y se
requieren dosis repetidas para lograr un efecto sustancial en la [K+] sérica.
Finalmente, recientemente surgió una alternativa al Kayexalate, con la
aprobación de la FDA de patiromer, otra resina aglutinante que no se espera que
tenga la misma toxicidad gastrointestinal; Sin embargo, la hipomagnesemia puede
ocurrir con patiromer, lo que requiere una terapia de reemplazo.
FUENTE:
The
Brigham Intensive Review of
Internal Medicine. (2022)
Ajay K. Singh, MBBS, FRCP, MBA
Joseph Loscalzo, MD, PhD