Los síndromes coronarios agudos (SCA) son el resultado de una isquemia miocárdica aguda que ocurre en presencia de enfermedad de las arterias coronarias (EAC). El espectro de presentaciones de SCA incluye angina inestable (AI), infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (SCASEST) e infarto de miocardio con elevación del segmento ST (SCACEST) (tabla 80.1).
Tabla. 80. 1. Espectro de los síndromes coronarios
agudos
La AI es un diagnóstico clínico que se realiza cuando
un paciente informa nuevos síntomas anginosos, angina in crescendo o angina en
reposo. El infarto de miocardio (IM) se distingue de la AI por la presencia de
anomalías en los biomarcadores cardíacos, que reflejan necrosis miocárdica. Un
IM diagnosticado puede ser un SCACEST o un SCASEST, dependiendo de la ausencia
o presencia de elevación del segmento ST en el electrocardiograma (EKG) de
presentación.
En conjunto, las presentaciones de SCA representan más
de 1 millón de admisiones hospitalarias anuales en los Estados Unidos. De todos
los IM diagnosticados, aproximadamente dos tercios son eventos SCASEST y el
resto son eventos SCACEST. A pesar de las recientes disminuciones en la
mortalidad asociada, la EAC todavía causa una de cada siete muertes en los
Estados Unidos. En particular, la mitad de las muertes relacionadas con IM
ocurren dentro de la primera hora, principalmente causadas por arritmias
ventriculares. Por lo tanto, la presentación de SCA desafía al médico a
integrar rápidamente aspectos clave de la historia, el examen físico y las
pruebas de diagnóstico para diagnosticar correctamente y manejar eficazmente
esta condición potencialmente mortal.
FISIOPATOLOGÍA
La fisiopatología subyacente a prácticamente todos los
SCA es la rotura o erosión de una placa aterosclerótica coronaria vulnerable.
Las placas vulnerables generalmente causan sólo un grado leve o moderado de
estenosis, contienen un núcleo lipídico aterogénico blando y están cubiertas
por una capa delgada que puede romperse fácilmente. Por el contrario, las
placas estables tienden a ser más grandes, menos cargadas de lípidos y
cubiertas por una gruesa capa fibrosa. Numerosos factores contribuyen a la
vulnerabilidad de la placa, incluida la inflamación y el estrés puro. Cuando
una placa vulnerable se rompe, el núcleo interno cargado de lípidos queda
expuesto al torrente sanguíneo y activa múltiples vías que conducen a la rápida
formación de un trombo superpuesto rico en plaquetas y fibrina. Este trombo
interrumpe el flujo sanguíneo coronario, provocando isquemia miocárdica
regional y, eventualmente, infarto si es lo suficientemente grave y no se trata
rápidamente con terapias de reperfusión. La oclusión arterial subtotal
típicamente se manifiesta como AI o SCASEST, denominado SCA sin elevación del
ST (NSTE-ACS), mientras que la oclusión total de una arteria coronaria a menudo
se manifiesta como SCACEST (consulte la tabla 80.1).
DIAGNÓSTICO
El SCA se diagnostica integrando aspectos clave de la
anamnesis, la exploración, el electrocardiograma y los biomarcadores cardíacos
(tabla 80.2).
PRESENTACIÓN CLÍNICA
El SCA puede ocurrir en cualquier momento del día y
puede desencadenarse por estrés fisiológico, físico o emocional. Los síntomas
típicos del SCA incluyen malestar, dolor o presión subesternal o en el lado
izquierdo del pecho que puede irradiarse al brazo izquierdo, el cuello o la
mandíbula. Los síntomas que lo acompañan pueden incluir disnea, náuseas,
vómitos, diaforesis, aturdimiento y palpitaciones. Las mujeres, las personas
mayores y los pacientes con diabetes tienen más probabilidades de presentar
síntomas atípicos o experimentar IM silenciosos.
EXAMEN FÍSICO
Al inicio del estudio, la EAC puede ir acompañada de
signos de enfermedad vascular en lechos arteriales carotídeos o periféricos más
accesibles con soplos vasculares concomitantes. En el momento de un SCA, los
hallazgos físicos adicionales variarán según la gravedad de la enfermedad y las
complicaciones asociadas. Puede haber un S4 audible causado por una distensibilidad
deficiente del ventrículo izquierdo (VI) en el contexto de una isquemia
miocárdica. En un IM extenso, la disfunción sistólica grave del VI puede
reflejarse por una discinesia apical palpable, S1 blando, S2 paradójicamente
dividido y S3 audible, además de los signos clásicos de insuficiencia cardíaca
(IC) (distensión venosa yugular, estertores y edema). El shock cardiogénico
franco puede presentarse con pulsos de pequeño volumen y una presión de pulso
estrecha, además de los signos clásicos de shock (extremidades frías e
hipoperfusión de órganos terminales que se manifiestan como alteración del
estado mental y oliguria). Es importante destacar que el grado de insuficiencia
cardíaca en la exploración presagia un peor pronóstico (tabla 80.3).
Tabla 80. 3. Clasificación Killip para el infarto de
miocardio con elevación del segmento ST.
Muchos pacientes con SCA son hipertensos debido al
aumento de la estimulación adrenérgica. Por el contrario, la hipotensión
sugiere la presencia de complicaciones peri-IM, en cuyo caso la exploración
debe centrarse en detectar un soplo de insuficiencia mitral o una comunicación
interventricular (a menudo acompañada de un frémito palpable). La hipotensión
grave también puede ser parte de la tríada específica pero insensible del
infarto del ventrículo derecho (VD), que incluye presión venosa yugular elevada
(JVP), pulmones limpios e hipotensión.
ELECTROCARDIOGRAMA
La prueba diagnóstica fundamental es el
electrocardiograma de 12 derivaciones, que permite al médico diferenciar entre
SCASEST y SCACEST (o entidades equivalentes) y luego determinar el tratamiento
más adecuado (fig. 80.1).
Figura 80. 1. Abordaje del diagnóstico y manejo de los
síndromes coronarios agudos.
Estrategia invasiva temprana (dentro de las 24 horas)
recomendada en el contexto de una puntuación de riesgo GRACE elevada o cambios
dinámicos en el ECG. ECA, enzima convertidora de angiotensina; ADP Difosfato de
adenosina; BRA, bloqueador de los receptores de angiotensina; CABG: injerto de
derivación de arteria coronaria; ECG, electrocardiograma; GP, glicoproteína;
GRACE, Registro Global de Eventos Coronarios Agudos; BRI: bloqueo de rama
izquierda; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; IM: infarto de
miocardio; SCASEST: síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST;
ICP: intervención coronaria percutánea; STEMI: infarto de miocardio con
elevación del segmento ST; TIMI, trombólisis en el infarto de miocardio; FV:
fibrilación ventricular; TV, taquicardia ventricular.
En el SCASEST se pueden observar varios patrones de
ECG: depresiones del segmento ST, inversiones de la onda T, cambios
inespecíficos del ST y de la onda T y, en ocasiones, ningún cambio (consulte la
tabla 80.1). Los cambios del ECG que aparecen y desaparecen al mismo tiempo que
el malestar torácico a menudo se denominan dinámicos y son muy sugestivos de
isquemia. La regionalidad de los cambios del ECG en el SCASEST puede corresponder
a la ubicación de una lesión coronaria, pero no es específica de ella.
En el SCACEST, los criterios definitorios clásicos
incluyen elevaciones agudas del segmento ST o una nueva elevación del ST en dos
derivaciones contiguas del ECG: ≥2 mm (hombres) o ≥1,5 mm (mujeres) en las
derivaciones V2-V3 o ≥1 mm en otras derivaciones. Estos criterios no sólo son
específicos de la localización de una lesión coronaria y del área de miocardio
en riesgo (tabla 80.4), sino que también lo son de la presencia de una oclusión
coronaria aguda que necesita reperfusión urgente.
Tabla 80. 4. Localización del infarto de miocardio con
elevación del segmento ST.
Cuando existe preocupación clínica por un posible
SCACEST o un SCACEST equivalente, una evaluación cuidadosa del ECG estándar de
12 derivaciones puede provocar la adquisición de un ECG no estándar. Por
ejemplo, la sugerencia de elevaciones del segmento ST en las derivaciones
inferiores (II, III, aVF) debería impulsar la colocación de una derivación del
lado derecho (R-V4), que puede mostrar hallazgos más específicos de un infarto
del VD. La sugerencia de elevaciones del segmento ST en las derivaciones
laterales inferiores o superiores (I, aVL) o depresiones recíprocas del
segmento ST aisladas en las derivaciones precordiales del lado derecho (V1, V2)
debe incitar a la colocación de derivaciones posteriores (V7, V8, V9), que
puede revelar hallazgos más específicos de un infarto posterior. Debido a su
ubicación posterior, la arteria circunfleja izquierda es el único territorio
coronario que puede sufrir una oclusión total a pesar de un ECG “silencioso” o
aparentemente normal.
Un nuevo bloqueo de rama izquierda (BRI) se considera
equivalente a un SCACEST. La presencia de un BRI antiguo suele interferir con
la evaluación de los cambios del segmento ST. Sin embargo, muchos también
considerarían un BRI antiguo con nuevas desviaciones del ST que son 1 mm
concordantes (en la misma dirección que el QRS) o 5 mm discordantes (en la
dirección opuesta al QRS) como equivalente a SCACEST.
Mientras que las elevaciones del segmento ST
típicamente representan miocardio lesionado, las ondas Q típicamente
representan miocardio infartado. Históricamente, se consideraba que la
presencia de ondas Q patológicas en la distribución de un territorio coronario
en el ECG reflejaba la presencia de un infarto transmural antiguo o reciente.
Ahora sabemos que las ondas Q no reflejan necesariamente la transmuralidad de
un infarto. Sin embargo, el desarrollo de ondas Q todavía sugiere la presencia
de colaterales menos prominentes, un infarto más grande, una fracción de
eyección (FE) más baja y una mayor mortalidad.
BIOMARCADORES CARDÍACOS
El diagnóstico de IM se puede realizar en el contexto
de un aumento y/o caída en un biomarcador cardíaco con al menos un valor por
encima del límite de referencia superior del percentil 99 en combinación con
cualquiera de los siguientes: síntomas isquémicos, evidencia de isquemia en el
electrocardiograma o evidencia reciente de isquemia o infarto, evidencia
imagenológica de nueva isquemia o infarto y/o un nuevo trombo intracoronario
observado mediante angiografía coronaria o autopsia (fig. 80.2).
Figura 80. 2. Diagnóstico del infarto de miocardio.
EKG, electrocardiograma.
Además, el momento específico y el patrón de elevación
de los biomarcadores cardíacos después del inicio de la isquemia miocárdica
ofrecen información tanto pronóstica como diagnóstica (fig. 80.3).
Figura 80. 3. Aspecto, pico y duración de las
elevaciones de biomarcadores cardíacos después de un infarto de miocardio.
CK-MB, creatinina quinasa MB
En particular, el pico absoluto, así como la
combinación del tiempo hasta el pico y la duración de la elevación (“área bajo
la curva”) de los marcadores cardíacos específicos corresponden a la extensión
de la lesión miocárdica, la disfunción miocárdica posterior y la mortalidad
general al año.
MARCADORES CARDÍACOS ESPECÍFICOS
La detección de marcadores cardíacos específicos
anormalmente elevados puede facilitar el diagnóstico temprano de un IM agudo y
acelerar el tratamiento. Las troponinas I y T cardíacas son proteínas que se
originan en el aparato de cardiomiocitos y, por lo tanto, son altamente
específicas de lesión cardíaca cuando se detectan en la circulación sistémica.
Las troponinas comienzan a aumentar dentro de las 3 horas posteriores al inicio
del dolor torácico, alcanzan su punto máximo dentro de las 24 a 48 horas y
regresan al valor inicial dentro de los 7 a 14 días (v. fig. 80.3). En
particular, los niveles de troponina pueden elevarse en el contexto de
disfunción renal; por tanto, la interpretación debe tener en cuenta este
factor. Sin embargo, en el contexto clínico apropiado, una troponina elevada en
un paciente con disfunción renal sigue siendo un marcador de mal pronóstico.
Aunque las elevaciones de la creatinina quinasa (CK)
total se correlacionan bien con la extensión de la lesión miocárdica en el SCA,
la isoenzima CK-MB es más específica del daño del músculo cardíaco que del
extracardíaco. Los niveles de isoenzima CK-MB aumentan dentro de las 4 horas
posteriores a la lesión aguda, alcanzan su punto máximo dentro de las 24 horas
y regresan al valor inicial dentro de las 48 a 72 horas (v. fig. 80.3). Debido
a que los niveles de CK-MB se normalizan más rápidamente que las troponinas
después de un IM agudo, las mediciones seriadas de CK-MB son más útiles para la
detección de isquemia y reinfarto después de un IM, en particular después de
una intervención coronaria percutánea (PCI).
Es importante destacar que los biomarcadores cardíacos
pueden ser negativos en una fase muy temprana del SCA (v. fig. 80.3). Sin
embargo, la llegada de ensayos de troponina cardíaca altamente sensibles ha
mejorado la precisión diagnóstica de la troponina, aumentando la sensibilidad
de una sola muestra en el momento de la presentación del 75% al 90%. Además, el
uso en serie de ensayos altamente sensibles aumenta la sensibilidad en el
momento de la presentación hasta un 98%. Por tanto, actualmente se considera
que la troponina es el biomarcador preferido para diagnosticar el SCA (v. fig.
80.2).
Por el contrario, es posible que los biomarcadores
positivos no siempre representen un proceso típico de SCA. En ocasiones, varias
afecciones cardíacas no relacionadas con el SCA pueden provocar mionecrosis y
biomarcadores cardíacos levemente elevados: obstrucción coronaria no
relacionada con el SCA (p. ej., espasmo por angina de Prinzmetal o cocaína,
embolia, disección, vasculitis); enfermedad coronaria aterosclerótica fija con
aumento de la demanda o disminución de la oferta (p. ej., taquicardia, hipovolemia,
anemia, insuficiencia cardíaca, estenosis aórtica o sepsis); y otras causas de
mionecrosis (p. ej., miocarditis, embolia pulmonar, miocardiopatía, trauma
cardíaco o hemorragia subaracnoidea).
TRATAMIENTO
La estratificación temprana y adecuada del riesgo es
esencial para el tratamiento del SCA. El punto crítico de decisión es el
electrocardiograma; si hay elevación del segmento ST (o su equivalente), el
paciente debe ser tratado con reperfusión inmediata además de las terapias
médicas recomendadas por las guías; si no hay elevación del segmento ST (o
equivalente), el paciente debe recibir las mismas terapias médicas recomendadas
por las guías y luego una estratificación adicional del riesgo para decidir si
se debe realizar una angiografía coronaria dentro de las próximas 72 horas (ver
Fig. 80.1).
GESTIÓN BÁSICA
Cualquier paciente con sospecha de SCA debe recibir
reposo en cama y monitorización electrocardiográfica continua para detectar
isquemia y cambios de ritmo. Todos los pacientes diagnosticados con un SCA
probable o definitivo deben ser tratados en una unidad de cuidados coronarios o
de cuidados intensivos, dependiendo de la gravedad del SCA. Se recomienda
oxígeno suplementario si la saturación de oxígeno es <90%. Además, se deben
administrar con prontitud varios medicamentos específicos recomendados por el
Colegio Americano de Cardiología y la Asociación Americana del Corazón (v. fig.
80.1). El objetivo general de estas terapias es (1) contrarrestar la actividad
de plaquetas y trombina en la arteria coronaria involucrada y (2) mejorar el
desajuste entre el suministro y la demanda de oxígeno del miocardio causado por
la interrupción del flujo sanguíneo coronario.
Las terapias antiplaquetarias y antitrombina son la
base del tratamiento médico en el SCA y deben administrarse en el momento de la
evaluación inicial.
- La aspirina modificará inmediata y covalentemente la ciclooxigenasa-1 mediante acetilación, lo que provocará un bloqueo casi total de la producción de tromboxano A2 por parte de las plaquetas, lo que detiene la agregación plaquetaria mediada por el tromboxano A2. Debido a que la aspirina tiene utilidad en todo el espectro del SCA, se debe administrar inmediatamente a todos los pacientes con sospecha de SCA.
- Los bloqueadores del receptor de adenosina difosfato (ADP) inhiben el receptor de ADP plaquetario P2Y12, disminuyendo así la activación y agregación plaquetaria, y están indicados para todos los pacientes diagnosticados con SCA. Los bloqueadores de los receptores de ADP incluyen clopidogrel (actualmente el más utilizado) y los agentes de tercera generación prasugrel, ticagrelor y cangrelor. El clopidogrel, un profármaco, por lo general se administra con una dosis de carga (excepto en pacientes >75 años que reciben fibrinólisis, en quienes debe evitarse una dosis de carga) y tarda de 4 a 6 horas en alcanzar la inhibición plaquetaria en estado estacionario. Debido a que el clopidogrel es un inhibidor plaquetario irreversible, habitualmente se mantiene durante 5 días antes de la cirugía de revascularización coronaria. Prasugrel también es un profármaco, pero se convierte más rápidamente en su metabolito activo. Ha demostrado eficacia en pacientes con PCI (percutaneous caronary intervention) planificada y, por lo tanto, normalmente no se administra hasta que se haya definido la anatomía coronaria y se haya planificado la PCI. Por el contrario, el ticagrelor tiene una estructura química completamente diferente, no requiere activación metabólica y es un bloqueador reversible del receptor de ADP. Se encontró que ticagrelor era superior al clopidogrel para la prevención de eventos cardiovasculares importantes en el contexto de SCA. Cangrelor, administrado por vía intravenosa, es un bloqueador reversible de los receptores de ADP de acción particularmente rápida y se ha demostrado que reduce los eventos isquémicos después de una PCI por SCACEST o SCASEST.
- También se debe administrar tratamiento anticoagulante a todos los pacientes con SCA. Existen varias opciones de acción rápida, incluida la heparina no fraccionada (HNF), la heparina de bajo peso molecular enoxaparina, el inhibidor Xa altamente selectivo fondaparinux y el inhibidor directo de la trombina bivalirudina. El tratamiento anticoagulante oral a largo plazo también puede estar indicado en caso de trombo del VI, fibrilación auricular o trombosis venosa profunda concurrentes.
- Los inhibidores de la glicoproteína (GP) IIb/IIIa bloquean la vía final común de agregación plaquetaria y, por lo tanto, complementan las acciones antiplaquetarias de la aspirina y el bloqueo del receptor de ADP. Actualmente se utilizan tres tipos de inhibidores de GP IIb/IIIa: abciximab (fragmento Fab de un anticuerpo monoclonal dirigido al receptor IIb/IIIa), eptifibatida (un péptido sintético) y tirofiban (una molécula no peptídica sintética). Los agentes GP IIb/IIIa se reservan para pacientes de mayor riesgo con IM, particularmente en el contexto del uso de heparina durante la PCI.
Hay varios medicamentos antiisquémicos disponibles
para ayudar a mejorar el desajuste entre el suministro y la demanda de oxígeno del
miocardio:
- Los betabloqueantes reducen la frecuencia cardíaca, la presión arterial y la contractilidad, lo que disminuye eficazmente la demanda de oxígeno del miocardio y al mismo tiempo aumenta el suministro. Además de aliviar el dolor, los betabloqueantes también reducen el tamaño del infarto y previenen arritmias graves. Por lo tanto, se deben iniciar betabloqueantes ante la sospecha de SCA, a menos que estén contraindicados (v. fig. 80.1). El objetivo de la dosificación de los betabloqueantes es controlar la frecuencia cardíaca en reposo y la presión arterial mientras se alivian los signos y síntomas isquémicos. Los bloqueadores de los canales de calcio no dihidropiridínicos (diltiazem o verapamilo) pueden considerarse como complemento o sustituto si el tratamiento con betabloqueantes es inadecuado o está contraindicado.
- Los nitratos son vasodilatadores que relajan las arterias coronarias y reducen la poscarga y precarga cardíaca, lo que reduce la tensión de la pared ventricular y la demanda de oxígeno. Además, mejoran el flujo sanguíneo hacia el subendocardio y a través de los vasos colaterales. Por lo tanto, se deben utilizar nitratos para tratar las molestias torácicas y los síntomas de la insuficiencia cardíaca, a menos que estén contraindicados (v. fig. 80.1).
- La morfina es un analgésico con propiedades vasodilatadoras y se recomienda para el malestar torácico refractario o en presencia de IC, a menos que esté contraindicada (v. fig. 80.1). Se pueden utilizar ansiolíticos además de la morfina para disminuir la ansiedad en situaciones agudas.
Además de las terapias antes mencionadas, ciertos
medicamentos adicionales pueden servir para optimizar las condiciones que
afectan la vasculatura y el miocardio en el contexto de un SCA. Estos
medicamentos mejoran eficazmente los resultados a largo plazo y pueden comenzar
a ofrecer beneficios cuando se inician temprano, incluso dentro de las primeras
24 horas:
- Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) bloquean la actividad de renina-angiotensina-aldosterona y, al hacerlo, reducen la poscarga y también previenen la expansión y remodelación del infarto. Por lo tanto, se deben administrar inhibidores de la ECA a todos los pacientes con SCA con insuficiencia cardíaca, disfunción del VI o hipertensión y considerarlos en todos los pacientes sin contraindicaciones (v. fig. 80.1). En este sentido, los bloqueadores de los receptores de angiotensina (BRA) probablemente sean equivalentes y puedan utilizarse como sustitutos en casos de alergia a los inhibidores de la ECA.
- Los bloqueadores de aldosterona también se recomiendan para pacientes sin disfunción renal significativa o hiperpotasemia y que ya están tomando dosis terapéuticas de un inhibidor de la ECA o BRA, tienen una FE ≤40% y tienen insuficiencia cardíaca sintomática o diabetes.
- Las terapias hipolipemiantes específicas reducen los eventos recurrentes en todos los pacientes con IM. Las estatinas mejoran los resultados mediante mecanismos hipolipemiantes y posiblemente mediante mecanismos antiinflamatorios. Por lo general, se debe iniciar una estatina en dosis altas dentro de las primeras 24 horas, independientemente del perfil lipídico inicial del paciente. Un tratamiento hipolipemiante sin estatinas, la ezetimiba, también reduce los eventos recurrentes cuando se añade al tratamiento con estatinas después de un SCA.
Los medicamentos que se deben evitar en el SCA
incluyen bloqueadores de los canales de calcio tipo dihidropiridina (p. ej.,
nifedipina) y antiarrítmicos empíricos, que pueden aumentar la mortalidad en el
entorno peri-IM.
MANEJO DEL INFARTO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL
SEGMENTO ST
El reconocimiento rápido de un SCACEST es fundamental.
Cuanto más rápido se pueda restablecer el flujo normal en una arteria ocluida,
más necrosis miocárdica se podrá prevenir y más probabilidades habrá de salvar
el miocardio en riesgo, preservar la función del VI y disminuir la morbilidad y
mortalidad relacionadas con el IM. Por lo tanto, al diagnosticar un SCACEST, la
terapia de reperfusión debe realizarse inmediatamente con la administración
simultánea de terapias médicas complementarias clave (ver Fig. 80.1).
REPERFUSIÓN EMERGENTE
El punto de decisión inicial más importante en el
manejo de SCACEST se refiere a qué método de reperfusión emergente seguir. En
un hospital con capacidad para realizar PCI, la PCI debe realizarse dentro de
los 90 minutos posteriores al primer contacto médico del paciente. También se
prefiere la PCI si el traslado rápido a un hospital capaz de realizar la PCI
permitirá realizarla dentro del objetivo urgente de 120 minutos desde el primer
contacto médico (ver Fig. 80.1). Si la PCI no puede iniciarse dentro de los 120
minutos y han transcurrido <12 horas desde el inicio de los síntomas
isquémicos, entonces la fibrinólisis debe administrarse dentro de los 30
minutos posteriores al primer contacto médico, a menos que esté contraindicado
(Cuadro 80.1).
Cuadro 80. 1. Contraindicaciones de la terapia
fibrinolítica
En el plazo de 12 a 24 horas desde la aparición de los
síntomas, la PCI sigue siendo razonable para tratar los signos continuos de
isquemia. La PCI debe considerarse independientemente del tiempo transcurrido
desde la aparición de los síntomas en el contexto de insuficiencia cardíaca o
shock cardiogénico. El beneficio de la fibrinólisis administrada >12 horas
después del inicio de los síntomas es menos claro, pero es razonable si hay
síntomas isquémicos persistentes y/o elevaciones persistentes del segmento ST
sin disponibilidad de PCI.
FIBRINOLISIS
Los agentes fibrinolíticos que se utilizan actualmente
para tratar el SCACEST incluyen la estreptoquinasa y los agentes específicos de
fibrina alteplasa, reteplasa y tenecteplasa. Los agentes específicos de fibrina
se asocian con tasas de mortalidad más bajas que la estreptoquinasa, pero
también con un riesgo ligeramente mayor de hemorragia intracerebral. Se
requieren tratamientos simultáneos antiplaquetarios y antitrombina junto con
fibrinólisis para prevenir el reinfarto (v. fig. 80.1). La fibrinólisis ofrece
una tasa de éxito del 50% al 85% para abrir la arteria ocluida en 90 minutos y
se asocia con una reducción de la mortalidad del 20% en pacientes con SCACEST o
BRI nuevo. De hecho, la fibrinólisis administrada oportunamente antes de la
llegada al hospital se asocia con una reducción adicional de la mortalidad del
17%. La magnitud del beneficio está inversamente relacionada con el tiempo
transcurrido hasta el tratamiento, donde la mayor reducción de la mortalidad se
observa cuando los fibrinolíticos se administran dentro de 1 a 3 horas después
del inicio de los síntomas. A medida que pasa el tiempo, el beneficio de
mortalidad cae progresivamente. Por tanto, se recomiendan fibrinolíticos hasta
12 horas después del inicio de los síntomas; con un beneficio menos convincente
entre 12 y 24 horas desde el inicio de los síntomas.
Se deben evitar los fibrinolíticos en pacientes con
contraindicaciones absolutas y administrarse sólo con extrema precaución en
pacientes con contraindicaciones relativas (ver Cuadro 80.1). En particular, la
fibrinólisis plantea un riesgo general de 5% a 6% de hemorragia grave y un
riesgo aproximado de 1% de hemorragia intracraneal. Los pacientes con mayor
riesgo de complicaciones hemorrágicas son personas mayores, de menor peso
corporal, mujeres, de raza negra, hipertensos, diabéticos, con antecedentes de
accidente cerebrovascular y que reciben heparinización excesiva o warfarina
concurrente. Aunque la edad >75 años no es una contraindicación para la
fibrinólisis, en estos pacientes a menudo se prefiere la PCI.
Aproximadamente entre el 20% y el 30% de los pacientes
que reciben un fibrinolítico no logran reperfundir y posteriormente tienen una
tasa de mortalidad alta. Estos pacientes deben ser trasladados urgentemente a
un centro con capacidad para realizar PCI de rescate. Los pacientes
hemodinámicamente estables con evidencia clínica de reperfusión exitosa deben
ser transferidos para angiografía coronaria no antes de las 3 horas posteriores
a la fibrinolisis, pero idealmente dentro de las 24 horas (v. fig. 80.1).
INTERVENCIÓN CORONARIA PERCUTANEA (PCI)
En el contexto de SCACEST, el objetivo de la PCI es
determinar rápidamente la ubicación del trombo agudo mediante cateterismo
cardíaco y luego recanular mecánicamente la arteria coronaria ocluida. Debido a
que la PCI ofrece mayor eficacia y seguridad que la fibrinólisis cuando la
realizan operadores capacitados en centros de gran volumen, se recomienda la
PCI cuando ambas están disponibles. Incluso transferir a un paciente a un
hospital primario donde se practica la PCI también puede ser superior si se
puede lograr el inicio de la PCI dentro de los 120 minutos posteriores al
primer contacto médico.
Las principales ventajas de la PCI primaria sobre la
fibrinólisis están relacionadas con la tasa de éxito >90% en la apertura de
una arteria ocluida y, al mismo tiempo, confiere un menor riesgo de hemorragia.
En comparación con la fibrinólisis, la PCI primaria para SCACEST se asocia con
una reducción del 27% en la mortalidad, del 65% en el reinfarto, del 54% en los
accidentes cerebrovasculares y del 95% en la hemorragia intracerebral.
La PCI primaria para el tratamiento del SCACEST tiene
una eficacia relativa aún mayor que la fibrinólisis en los pacientes de mayor
riesgo que presentan insuficiencia cardíaca aguda, shock cardiogénico o
arritmias graves. Para los pacientes con shock cardiogénico peri-IM, la ventana
de beneficio para la revascularización con PCI es más prolongada debido a la
espiral isquémica progresiva asociada con el shock. Como tal, la revascularización
con PCI debe realizarse lo antes posible y no debe suspenderse debido a un
retraso prolongado desde la aparición de los síntomas.
La PCI también es apropiada para pacientes con
contraindicaciones absolutas o relativas para la fibrinólisis (ver Cuadro
80.1).
Sin embargo, las principales limitaciones de la PCI
incluyen la necesidad de instalaciones adecuadas, personal
capacitado/experimentado y la disponibilidad oportuna de recursos, todo lo cual
es más variable en la práctica que en los ensayos clínicos.
Es de destacar que no está claro cuál es el grado
óptimo de revascularización con PCI en pacientes con SCACEST y enfermedad
multivaso. En el contexto de shock cardiogénico se puede considerar la
revascularización completa, incluidas las lesiones obstructivas culpables y no
culpables. Sin embargo, las guías AHA/ACC STEMI de 2013 no recomiendan la
revascularización de lesiones no culpables en pacientes en ausencia de shock
cardiogénico basándose predominantemente en datos observacionales que
demostraron una mayor mortalidad en pacientes sometidos a PCI multivaso en
comparación con PCI solo del vaso culpable. Curiosamente, varios pequeños
estudios aleatorizados recientes han sugerido un beneficio potencial para la
revascularización completa de las lesiones obstructivas tanto culpables como no
culpables durante la hospitalización índice por SCACEST. Se necesitan datos
adicionales de ensayos controlados aleatorios más amplios para determinar la
estrategia óptima para la revascularización en estos pacientes.
TERAPIAS MÉDICAS INMEDIATAS PARA EL INFARTO DE
MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
AGENTES ANTIPLAQUETARIOS
La aspirina sigue siendo el tratamiento antiplaquetario
clave en el SCACEST, añadiendo una reducción de la mortalidad del 23% a los
beneficios de la fibrinólisis. Cuando se administra junto con aspirina más
fibrinólisis, el clopidogrel mejora las tasas de permeabilidad de la arteria
infartada y disminuye aún más los eventos cardiovasculares y la mortalidad sin
aumentar el riesgo de hemorragia grave. La administración concomitante de
prasugrel o ticagrelor con un fibrinolítico no se ha estudiado prospectivamente
y, por lo tanto, no se recomienda. Para los pacientes sometidos a PCI, se puede
preferir prasugrel o ticagrelor sobre clopidogrel para reducir los eventos
isquémicos posteriores; sin embargo, se debe evitar el prasugrel en pacientes
con accidente cerebrovascular o ataque isquémico transitorio previo. Cangrelor
ahora está aprobado para su uso durante la PCI en pacientes que no han recibido
un inhibidor de P2Y12 antes de la PCI.
ANTICOAGULANTES
La anticoagulación con HNF promueve la permeabilidad
de los vasos en SCACEST cuando se administra en apoyo de fibrinolíticos. En
comparación con la HNF, la heparina de bajo peso molecular, enoxaparina, reduce
el riesgo de muerte o infarto de miocardio en un 17%. Fondaparinux (un
inhibidor específico del factor Xa) es más eficaz que el placebo en el SCACEST
y parece comparable con la HNF. Por lo tanto, para los pacientes con SCACEST
que reciben fibrinólisis, son apropiados la HNF, la enoxaparina o el fondaparinux.
Para los pacientes que reciben PCI primaria, la HNF o la enoxaparina son una
opción razonable y pueden combinarse con un inhibidor de GP 2b/3a en el
contexto de una gran carga de trombo o una carga inadecuada de antagonista del
receptor P2Y12. Alternativamente, se puede considerar la monoterapia con
bivalirudina (un inhibidor directo de la trombina). Aunque los datos son
contradictorios, un metaanálisis encontró que, en comparación con los regímenes
basados en heparina, la bivalirudina disminuye el riesgo de hemorragia, pero
puede aumentar el riesgo de infarto de miocardio y trombosis del stent. Se debe
evitar fondaparinux en pacientes con PCI debido al mayor riesgo de trombosis
del catéter.
ANTIISQUÉMICOS
Los betabloqueantes administrados tempranamente se
asocian con una disminución de los reinfartos en un 22% y de arritmias
potencialmente mortales en un 15%. Cuando se administran adecuadamente, los
betabloqueantes también pueden reducir la muerte por todas las causas. Los
betabloqueantes sólo deben administrarse por vía oral, a diferencia de la vía
intravenosa, a menos que se utilicen para tratar la hipertensión concurrente.
No se deben administrar betabloqueantes a pacientes con insuficiencia cardíaca
porque pueden precipitar un shock cardiogénico. Los betabloqueantes también
deben evitarse en pacientes con bloqueo cardíaco, asma activa o enfermedad
reactiva de las vías respiratorias. Los nitratos son eficaces para aliviar los
síntomas isquémicos y tratar la hipertensión o la insuficiencia cardíaca al
reducir la precarga y la poscarga. Los nitratos pueden ofrecer una pequeña
reducción (<5%) de la mortalidad en SCACEST. La morfina no ofrece ningún
beneficio en la mortalidad, pero puede ayudar a aliviar los síntomas isquémicos
refractarios.
TERAPIAS ADICIONALES
La hipotermia terapéutica mejora la supervivencia
neurológicamente intacta en pacientes comatosos que presentan SCACEST y paro
ventricular extrahospitalario documentado, incluidos aquellos pacientes
tratados con PCI. Además de los beneficios de la aspirina y los betabloqueantes
en el SCACEST, los inhibidores de la ECA reducen la mortalidad en un 7% a corto
plazo y un 26% a largo plazo. El mayor beneficio de los inhibidores de la ECA
se observa en pacientes con IM anterior, FE <40%, signos de insuficiencia
cardíaca o anomalía del movimiento de la pared en las imágenes; Los BRA parecen
aproximadamente equivalentes en este contexto. Los antagonistas de la
aldosterona se recomiendan para pacientes que reciben dosis terapéuticas de un
inhibidor de la ECA o un BRA, con una fracción de eyección ≤40% y con
insuficiencia cardíaca sintomática o diabetes en función de una mejor
supervivencia. El tratamiento con estatinas de alta intensidad comienza a
ofrecer beneficios poco después de un IM agudo y, por lo tanto, debe iniciarse
incluso antes de obtener un perfil lipídico. Se puede agregar ezetimiba al
tratamiento con estatinas durante la hospitalización para lograr una mayor
reducción de los lípidos y una reducción de los eventos cardiovasculares
recurrentes.
MANEJO DE LOS SÍNDROME CORONARIOS AGUDOS SIN ELEVACIÓN
DEL SEGMENTO ST (SCASEST)
Las presentaciones de SCASEST reflejan un
desequilibrio entre el suministro y la demanda de oxígeno del miocardio,
típicamente como resultado de un trombo no oclusivo que se ha desarrollado sobre
una placa aterosclerótica rota (consulte la tabla 80.1). El SCASEST también
puede ser el resultado de una obstrucción coronaria dinámica, condiciones que
implican una mayor demanda de oxígeno en el contexto de un suministro fijo, o
alguna combinación de las mismas. De manera similar al SCACEST, las terapias
médicas para el SCASEST tienen como objetivo contrarrestar la trombosis,
mejorar el desajuste entre la oferta y la demanda y optimizar los resultados
vasculares y miocárdicos. Sin embargo, como el trombo coronario suele ser no
oclusivo, a menudo no se requiere reperfusión inmediata (v. fig. 80.1).
Debido a que las presentaciones de SCASEST abarcan una
amplia gama de gravedad de enfermedades con resultados que varían en
consecuencia, la estratificación del riesgo es esencial para adaptar
adecuadamente la terapia. Los pacientes con SCASEST que tienen un riesgo
clínicamente alto de sufrir eventos adversos tienen más probabilidades que los
pacientes de menor riesgo de beneficiarse de intervenciones más agresivas, como
el cateterismo cardíaco temprano. Por el contrario, las intervenciones más
agresivas pueden causar más daño que bien en pacientes de menor riesgo.
Los sistemas de puntuación de trombólisis en infarto
de miocardio (TIMI) y el Registro global de eventos coronarios agudos (GRACE)
son métodos validados para identificar individuos de alto riesgo versus
individuos de bajo riesgo. La puntuación de riesgo TIMI, en particular, ha
ganado popularidad por su facilidad de uso junto a la cama y su capacidad para
identificar a los pacientes con mayor probabilidad de beneficiarse de la
terapia invasiva temprana o la terapia GP IIb/IIIa (Cuadro 80.2).
Cuadro 80. 2. Puntuación de riesgo TIMI para SCASEST,
con factores enumerados según el nemotécnico “CARDIAC”
Además de una puntuación de riesgo GRACE o TIMI alta,
las características clínicas adicionales que identifican a los pacientes de
alto riesgo con SCASEST incluyen angina refractaria o recurrente, FE <40%,
inestabilidad hemodinámica o arrítmica, edema pulmonar u otros signos de
insuficiencia cardíaca, diabetes, insuficiencia renal, biomarcadores cardíacos
elevados o cambios dinámicos en el ECG (v. fig. 80.1).
TERAPIAS MÉDICAS INMEDIATAS PARA LOS SÍNDROME
CORONARIOS AGUDOS SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
ANTIPLAQUETARIOS
Al igual que en SCACEST, la aspirina es el agente antiplaquetario
clave en SCASEST y proporciona una reducción >50% en muerte o reinfarto y el
beneficio comienza dentro del primer día de tratamiento. La adición de
clopidogrel a la aspirina proporciona una reducción adicional del 20% en muerte
cardiovascular, infarto de miocardio o accidente cerebrovascular, con una
reducción de los eventos isquémicos que surgen pocas horas después del
tratamiento.
Para los pacientes que se someten a una PCI, hay una
reducción aproximada del 30% en los eventos isquémicos posteriores a la PCI
cuando se administra clopidogrel antes de la PCI en lugar de en el momento de
la PCI. Por lo tanto, se recomienda el tratamiento inicial con aspirina y
clopidogrel. Alternativamente, en el contexto de una PCI, el prasugrel reduce
el riesgo de eventos cardiovasculares adversos mayores recurrentes en
comparación con el clopidogrel, al tiempo que confiere un mayor riesgo de
hemorragia quirúrgica y no quirúrgica. De manera similar, en pacientes con SCA
tratados con o sin PCI, se ha demostrado que ticagrelor reduce el riesgo de
eventos cardiovasculares adversos mayores recurrentes en comparación con
clopidogrel, incluida la mortalidad cardiovascular, mientras que aumenta
ligeramente el riesgo de hemorragia no quirúrgica pero no quirúrgica.
Finalmente, se demostró que cangrelor reduce el riesgo de infarto de miocardio
periprocedimiento, trombosis del stent y revascularización repetida sin un
aumento significativo de hemorragia grave en comparación con clopidogrel.
Cangrelor ahora está aprobado para su uso durante la PCI en pacientes que no
han sido tratados con un inhibidor de P2Y12. Los inhibidores de GP 2b/3a ofrecen
actividad antiplaquetaria adicional. El mayor beneficio se observa en pacientes
de alto riesgo con troponinas positivas, una puntuación de riesgo TIMI ≥4 y que
van a someterse a una PCI. El momento de inicio de los inhibidores de GP 2b/3a
sigue siendo controvertido, ya que la terapia previa tiende a reducir los
eventos isquémicos a costa de un sangrado significativamente mayor.
ANTICOAGULANTES
La terapia con HNF, además de aspirina, parece reducir
la muerte o el IM en aproximadamente un tercio en comparación con la aspirina
sola. El uso de enoxaparina, heparina de bajo peso molecular, en comparación
con la HNF, reduce aún más los episodios isquémicos. Por lo tanto, la HNF o la
enoxaparina son el tratamiento anticoagulante apropiado en el SCASEST. Fondaparinux
puede ser incluso más eficaz que enoxaparina para reducir la mortalidad y se
prefiere en pacientes con mayor riesgo de hemorragia. Sin embargo, dado el
riesgo asociado de trombosis del catéter, fondaparinux debe reservarse para
pacientes tratados de forma conservadora; de lo contrario, se debe complementar
con HNF cuando se utilice en el momento de la PCI. En casos de alto riesgo de
hemorragia o alergia a la heparina, se puede utilizar la monoterapia con
bivalirudina en lugar de la terapia combinada con heparina y GP 2b/3a.
Independientemente del régimen anticoagulante elegido, se debe administrar de
manera oportuna una terapia antiplaquetaria concomitante, en forma de aspirina
y un bloqueador del receptor de ADP.
ANTIISQUÉMICOS
Se ha demostrado que los betabloqueantes previenen el
reinfarto y disminuyen la mortalidad después de cualquier tipo de infarto de
miocardio. En un infarto de miocardio amenazante o en evolución, los
betabloqueantes incluso retardan la progresión hacia un infarto de miocardio en
un 13%. Por lo tanto, todos los pacientes con SCASEST deben recibir tratamiento
con betabloqueantes, a menos que esté contraindicado (v. fig. 80.1). Un
bloqueador de los canales de calcio no dihidropiridínico puede ayudar a aliviar
los síntomas isquémicos si el tratamiento con betabloqueantes es inadecuado o
está contraindicado. Aunque los nitratos no tienen ningún beneficio comprobado
sobre la mortalidad, mejoran efectivamente los signos y síntomas de la isquemia
y, por lo tanto, deben administrarse rápidamente cuando esté indicado. Al igual
que con SCACEST, la morfina no ofrece ningún beneficio conocido sobre la
mortalidad en el SCASEST, pero también es eficaz para aliviar los síntomas
isquémicos que son refractarios a los betabloqueantes y los nitratos. Es
importante señalar que los pacientes con síntomas refractarios se tratan mejor
con una angiografía coronaria urgente.
TERAPIAS ADICIONALES
Todos los pacientes con SCASEST con hipertensión,
diabetes, insuficiencia cardíaca clínica o FE baja deben recibir un inhibidor
de la ECA siempre que sea posible. Si no se tolera debido a la tos, el
inhibidor de la ECA puede sustituirse por un BRA. De manera similar al STEMI,
el bloqueo de aldosterona se recomienda en pacientes que toman dosis
terapéuticas de un inhibidor de la ECA y un betabloqueante, con una fracción de
eyección baja y diabetes o insuficiencia cardíaca.
Aunque las estatinas son más conocidas por una marcada
reducción de la mortalidad a largo plazo de aproximadamente el 30% en pacientes
con EAC, iniciar una terapia intensiva con estatinas temprano en el curso de
una hospitalización por SCA agrega aún más beneficios. El inicio temprano de la
terapia mejora las tasas de tratamiento a largo plazo, y la dosis alta, en
comparación con la terapia de dosis moderada, ofrece una reducción adicional
del 16% en eventos cardiovasculares o muerte coronaria. Los beneficios del
tratamiento temprano con estatinas pueden observarse tan pronto como 6 semanas
después del SCASEST. por lo tanto, cada paciente debe recibir una estatina en
dosis altas dentro de las 24 a 96 horas posteriores al ingreso. La ezetimiba,
un inhibidor de la absorción de colesterol, reduce aún más los eventos
cardiovasculares recurrentes en un 6% cuando se agrega al tratamiento con
estatinas en pacientes estabilizados después de un SCA.
CATETERIZACIÓN CARDIACA
Se recomienda realizar cateterismo cardíaco y
revascularización en función del riesgo para el tratamiento del SCASEST (v.
fig. 80.1). Las herramientas de estratificación del riesgo, como las
puntuaciones de riesgo TIMI y GRACE, se utilizan para identificar a los
pacientes con mayor probabilidad de beneficiarse de una estrategia coronaria
invasiva, así como aquellos en los que es más prudente un enfoque conservador o
impulsado por la isquemia.
En la estrategia invasiva, se realiza una angiografía
coronaria diagnóstica en un individuo con sospecha de SCASEST con la intención
de realizar una revascularización coronaria si la anatomía es adecuada. El
momento del abordaje invasivo incluye inmediato (dentro de 2 horas) para
pacientes inestables, temprano (dentro de 24 horas) para individuos
estabilizados pero de alto riesgo, y diferido (dentro de 24 a 72 horas) para
aquellos con riesgo intermedio (ver Fig. 80.1). Los pacientes inestables
incluyen aquellos con compromiso hemodinámico, TV o FV sostenida o angina
refractaria a pesar del tratamiento médico intensivo. En pacientes
estabilizados y de alto riesgo, una estrategia invasiva temprana reduce
sustancialmente el riesgo de infarto de miocardio recurrente o isquemia y
reduce modestamente la mortalidad en comparación con la estrategia
conservadora. Los pacientes estabilizados de mayor riesgo, definidos por una
puntuación de riesgo GRACE elevada de >140, ECG dinámico o cambios en los
biomarcadores, o isquemia o angina recurrente, obtienen el mayor beneficio de
una estrategia invasiva temprana que incluye PCI dentro de las 24 horas
posteriores al ingreso. Los pacientes de riesgo intermedio, definidos por una
puntuación de riesgo TIMI o GRACE intermedia, diabetes, insuficiencia renal o
disfunción del VI, pueden considerarse para un abordaje invasivo tardío dentro
de las 24 a 72 horas.
La estrategia conservadora o guiada por isquemia se
recomienda para pacientes de bajo riesgo (p. ej., mujeres de bajo riesgo,
troponina negativa). Se debe proporcionar e intensificar la terapia médica,
según sea necesario, y se recomienda una cinta rodante de bajo nivel o una
prueba de esfuerzo farmacológico antes del alta. La angiografía coronaria se
limita entonces a pacientes en los que finalmente fracasa el tratamiento
médico, como lo demuestra la angina recurrente o que demuestran evidencia
objetiva de isquemia recurrente (cambios dinámicos en el ECG o isquemia
significativa en pruebas no invasivas).
COMPLICACIONES
Las complicaciones graves después de un infarto de
miocardio son ahora mucho menos frecuentes debido al éxito de la reperfusión
moderna y las terapias complementarias. Sin embargo, todavía pueden ocurrir en
el período peri-IM y particularmente en pacientes que se presentan tardíamente
después de un IM no reperfundido. Las complicaciones más graves posteriores a
un infarto de miocardio (incluidos shock, complicaciones mecánicas y arritmias
malignas) se observan con mayor frecuencia en el STEMI que en el SCASEST.
SHOCK CARDIOGÉNICO
Aunque las tasas de mortalidad hospitalaria por shock
cardiogénico que complica el IM han disminuido del 70% al 80% en la década de
1970 a aproximadamente del 40% al 60% en la actualidad, el shock cardiogénico
sigue siendo la principal causa de muerte entre los pacientes hospitalizados
con IM agudo. La mayoría de los casos de shock cardiogénico peri-IM son
causados por una disfunción extensa del VI, que con frecuencia se atribuye a un
gran infarto anterior. Alternativamente, el shock puede ser el resultado de un
infarto grave del VD, que ocurre hasta en 40% de los pacientes con un SCACEST
inferior. El shock cardiogénico también puede deberse a complicaciones
mecánicas de infartos anteriores o inferiores.
Identificar la causa del shock cardiogénico después de
un infarto de miocardio es fundamental para determinar el tratamiento más
adecuado. Con este fin, el ecocardiograma a pie de cama y el cateterismo del
corazón derecho pueden ser herramientas de diagnóstico útiles (tabla 80.5).
Tabla 80. 5. Diagnóstico y tratamiento del shock
cardiogénico después de un infarto de miocardio.
COMPLICACIONES MECÁNICAS
Las complicaciones mecánicas son el resultado de una
alteración importante del tejido miocárdico y suelen ocurrir entre 1 y 10 días
después de un IM agudo, momento en el que el miocardio infartado todavía está
inflamado y friable. Las complicaciones mecánicas ocurren con mayor frecuencia
en pacientes que se presentan tardíamente con un infarto grande en ausencia de
una colateralización significativa. El tratamiento más definitivo para las
complicaciones mecánicas es la reparación quirúrgica urgente (ver tabla 80.5).
Puede ocurrir una rotura aguda del músculo papilar
dentro de los 2 a 10 días posteriores al IM, generalmente después de un IM
inferior causado por el suministro de sangre de un solo vaso (arteria
descendente posterior) al músculo papilar posteromedial. La rotura del músculo
papilar causa insuficiencia mitral (IM) aguda y se presenta con disnea de
aparición repentina, hipoxia, insuficiencia cardíaca e hipotensión. Es posible
que la resonancia magnética no sea audible en el examen como resultado de la
rápida ecualización de las presiones de la aurícula izquierda (LA) y del VI,
pero el diagnóstico puede confirmarse mediante ecocardiograma o sugerirse
mediante ondas V en el trazado de la cuña capilar pulmonar en el cateterismo
del corazón derecho. A los pacientes con insuficiencia mitral aguda se les
puede temporizar brevemente con un balón de contrapulsación intraaórtico (IABP,
por sus siglas en inglés) u otro soporte circulatorio mecánico; sin embargo, de
forma urgente está indicado el tratamiento definitivo con reparación
quirúrgica.
La rotura del tabique ventricular que causa una
comunicación interventricular aguda puede ocurrir de 1 a 20 días después de un
IM anterior o inferior. Una CIV aguda suele presentarse con disnea e
hipotensión de inicio repentino, además de un soplo pansistólico y un frémito
sistólico palpable. El diagnóstico se confirma mediante ecocardiograma y/o
cateterismo del corazón derecho (ver tabla 80.5). Si se asocian con un IM
inferior, los VSD agudos tienen un peor pronóstico debido a la naturaleza
típicamente serpiginosa de la rotura. De manera similar a la MR aguda, los
pacientes pueden ser temporalmente con apoyo mecánico; sin embargo, se debe
buscar con urgencia un tratamiento definitivo con reparación quirúrgica o
posiblemente cierre con catéter.
Una ruptura de la pared libre ventricular puede
ocurrir de 2 a 14 días después de un SCACEST anterior o inferior. Las mujeres
de edad avanzada tienen un riesgo particular de sufrir rotura de la pared
libre, que puede presentarse como seudoaneurisma, taponamiento, disociación
electromecánica repentina o muerte. La fisiología del taponamiento puede
requerir pericardiocentesis percutánea inmediata antes de la cirugía urgente.
ARRITMIAS
Afortunadamente, el uso generalizado de
betabloqueantes ha reducido la frecuencia de arritmias ventriculares peri-IM
que ponen en peligro la vida. Las contracciones ventriculares prematuras (CVP) son
comunes en las primeras 24 a 72 horas y suelen ser asintomáticas y benignas. La
taquicardia ventricular no sostenida (definida como ≥3 PVC secuenciales que
duran <30 segundos) se puede controlar tratando cualquier isquemia
persistente, normalizando los electrólitos y aumentando el tratamiento con
betabloqueantes. La taquicardia ventricular (TV) sostenida y hemodinámicamente
estable se puede tratar con betabloqueo más una prueba de antiarrítmicos antes
de considerar la desbrilación. La TV hemodinámicamente inestable o la
fibrilación ventricular (FV) deben tratarse con desbrilación inmediata de
acuerdo con protocolos avanzados de soporte vital cardíaco.
La fibrilación ventricular ocurre predominantemente
dentro de las primeras 48 horas y se asocia con una mortalidad inmediata del
20%. Estos pacientes a menudo han sufrido un infarto más grande con una
fracción de eyección más baja y una mayor incidencia de insuficiencia cardíaca.
La FV periinfarto siempre requiere desfibrilación inmediata, junto con betabloqueo
más terapia antiarrítmica con amiodarona o lidocaína, mientras se priorizan los
esfuerzos hacia la reperfusión urgente. Cualquier arritmia ventricular
hemodinámicamente inestable (TV o FV) que sea refractaria a las terapias
antiarrítmicas debe considerarse para la inserción de VAD además de la
reperfusión urgente. Además, cualquier arritmia ventricular tardía debe exigir
una evaluación completa para detectar isquemia recurrente.
En general, es más probable que se produzcan arritmias
ventriculares malignas después de un infarto de miocardio en personas con FE
baja, insuficiencia cardíaca crónica o arritmias ventriculares no sostenidas.
En ausencia de una indicación para la colocación de un desfibrilador cardíaco
interno (DAI) antes del alta, se recomienda una evaluación para la futura
colocación de un DAI en personas que tienen una FE persistentemente baja
documentada al menos 40 días después del evento de IM. Se puede considerar un
desfibrilador portátil para aquellos con FE baja e insuficiencia cardíaca sintomática
en el corto plazo después de un IM antes de la colocación permanente de un DAI.
Las bradiarritmias suelen observarse <24 a 48 horas
después de un IM. En el momento de un IM agudo, el bloqueo auriculoventricular
avanzado o sintomático puede tratarse con estimulación temporal mientras se
intenta la reperfusión. Podría decirse que la estimulación transcutánea
temporal es más segura en el contexto de la terapia fibrinolítica, pero la
estimulación transvenosa temporal es más efectiva en pacientes que han sufrido
infartos grandes y que eventualmente pueden requerir estimulación permanente.
En pacientes con IM inferior se puede observar
bradicardia sinusal o bloqueo Mobitz I de segundo grado (Wenckebach). Estas
afecciones suelen resolverse en 2 a 3 días y responden a la atropina si se
asocian con hipotensión o isquemia. El nuevo bloqueo Mobitz II y el bloqueo
cardíaco de tercer grado (completo) suelen asociarse con un IM grande (anterior
o inferior) y requieren estimulación temporal. Un nuevo bloqueo bifascicular o
un bloqueo alternante de rama derecha y BRI también requieren estimulación
temporal debido al riesgo de progresar a un bloqueo cardíaco completo. Aunque
es relativamente poco común que los pacientes que presentan IM necesiten
eventualmente un marcapasos permanente, las indicaciones incluyen disfunción
grave no resuelta del nódulo sinusal y bloqueo Mobitz II de segundo grado con
BHE y bloqueo de tercer grado.
OTRAS COMPLICACIONES
La pericarditis puede seguir a cualquier tipo de IM al
cabo de 2 a 14 días y puede presentarse con malestar torácico, roce pericárdico
y depresiones ST y PR difusas en el electrocardiograma. Una pericarditis
autoinmune más grave, también conocida como síndrome de Dressler, con fiebre,
puede manifestarse varias semanas después. La pericarditis post-IM responde
bien a los agentes antiinflamatorios no esteroides, que pueden incluir aspirina
en dosis altas. Si es posible, se debe evitar la anticoagulación para prevenir
el sangrado intrapericárdico.
Un aneurisma del VI es una evasión no contráctil de
miocardio adelgazado que puede formarse hasta en 5% de los pacientes que
inicialmente presentan SCACEST. La formación de un aneurisma suele ocurrir al
menos varios días o semanas después de un IM transmural grande que suele ser de
localización anterior. Un aneurisma anterior del VI puede manifestarse con
elevaciones persistentes del segmento ST anterior en el electrocardiograma. Se
puede considerar la anticoagulación en pacientes con aneurisma del VI o
discinesia apical para disminuir el riesgo de trombosis mural y embolia
sistémica. Se recomienda la anticoagulación en pacientes con un trombo mural
del VI documentado, aunque todavía no se ha demostrado que mejore la supervivencia.
PREVENCIÓN SECUNDARIA
La atención después de cualquier tipo de IM debe incluir la modificación de los factores de riesgo, terapias preventivas secundarias a largo plazo y rehabilitación cardíaca. La modificación de los factores de riesgo incluye:
- Dejar de fumar
- Presión arterial: datos recientes de ensayos de control aleatorio respaldan objetivos de presión arterial sistólica de <130 mm Hg (y posiblemente <120 mm Hg) en pacientes con enfermedades cardiovasculares.
- Control de lípidos: objetivo de lipoproteínas de baja densidad de al menos <100 mg/dL, pero preferiblemente <55 a 70 mg/Dl
- Haga ejercicio ≥30 minutos diarios
- Optimización del peso: índice de masa corporal objetivo de 18,5 a 24,9 y circunferencia de cintura objetivo <40 pulgadas para hombres y <35 pulgadas para mujeres
Las terapias preventivas secundarias a largo plazo deben incluir:
- Aspirina (se recomienda al menos 81 mg al día; incluso después de una PCI, es probable que no se necesiten dosis a largo plazo superiores a 100 mg al día en el contexto de una terapia concurrente con bloqueadores de los receptores de ADP)
- Terapia con bloqueadores de los receptores de ADP, idealmente durante al menos 12 a 30 meses (se recomienda una duración ininterrumpida de la terapia dependiendo del tipo de tratamiento recibido para el IM agudo)
- Terapia con betabloqueantes
- Terapia con inhibidores de la ECA (o BRA) para todos los pacientes con disfunción del VI, hipertensión, diabetes o enfermedad renal crónica.
- Bloqueadores de aldosterona para todos los pacientes con función del VI e insuficiencia cardiaca o diabetes
- Terapias para reducir los lípidos, incluidas estatinas, ezetimiba o inhibidores de PCSK9
Se ha demostrado que la adición de un tratamiento
anticoagulante en dosis muy bajas con el inhibidor oral de Xa, rivaroxabán, al
tratamiento antiplaquetario doble con aspirina y clopidogrel disminuye la
mortalidad, pero no ha sido aprobado para esta indicación en Estados Unidos.
Todos los pacientes con CAD deben recibir una vacuna anual contra la influenza.
Además, todos los pacientes con CAD mayores de 65 años deben recibir una
neumovacuna.
Se recomienda un programa de rehabilitación cardíaca
basado en ejercicios para todos los pacientes con CAD y puede ser
particularmente beneficioso para aquellos que acaban de sufrir un IM. Junto con
terapias médicas comprobadas para la prevención secundaria, la rehabilitación
cardíaca puede ofrecer beneficios adicionales con respecto a la calidad de
vida, la tolerancia al ejercicio e incluso la reducción de la mortalidad.
FUENTE:
The
Brigham Intensive Review of
Internal Medicine. (2022)
Ajay K. Singh, MBBS, FRCP, MBA
Joseph Loscalzo, MD, PhD