Un hombre de 51 años con antecedentes de infección por HIV y hepatitis C (HCV), fue visto en el servicio de nefrología por proteinuria, edema e hipertensión.
El paciente había estado en su estado habitual de salud hasta 4 semanas antes, al comienzo de la primavera cuando comenzó con cefalea, congestión nasal, sensación de presión retroocular y tos no productiva que atribuyó a alergia estacional. Su médico de atención primaria le prescribió loratadina. Una semana después refirió cefalea, congestión nasal y visión borrosa intermitente. La presión sanguínea era de 154/100 mm Hg, el pulso 100 por minuto, el peso era de 106,8 kg y la altura 170 cm. Había acumulación grasa en la región posterior del cuello. El abdomen era prominente y el resto del examen físico era normal. Los resultados de laboratorio obtenidos cuando el paciente no estaba en ayunas revelaron un hemograma normal, electrolitos, calcio, fósforo fosfatasa alcalina, y lipasa normales; el recuento de CD4 era de 279/mm3 y la carga viral HIV de menos de 50 copias/ml. Otros resultados se muestran en la tabla 1. La dosis de lisinopril que tomaba para la hipertensión se aumentó. Dos semanas más tarde refirió persistencia de la visión borrosa. La presión arterial era de 140/100 mm Hgen el brazo derecho y de 142/98 en el izquierdo. El paciente vio a un oftalmólogo. Los niveles de hemoglobina glicosilada y bilirrubina eran normales; otros análisis de sangre y orina se muestran en la tabla 1. Fue derivado a un nefrólogo.
Tabla 1. Datos de Laboratorio.
El paciente reportó aumento de la frecuencia urinaria sin disuria así como orina espumosa. El paciente había tenido dos episodios de nefrolitiasis (asociado a la administración de indinavir); en dos ocasiones, 10 y 11 años antes separados por 18 meses, había tenido proteinuria en los análisis de orina (2+ y 3+ respectivamente). Dos años más antes, una ultrasonografía de riñones fue informada como normal. Él había tenido hipertensión arterial durante 5 a 10 años. Un diagnóstico de infección por HIV y HCV 12 años antes durante una internación por endocarditis tricuspídea por Staphylococcus aureus asociada al abuso de drogas intravenosas. Una biopsia hepática llevada a cabo 3,5 años antes de la evaluación actual mostró hepatitis crónica activa leve con score de fibrosis de 2 en una escala de 0 a 6 con 6 indicando el mayor grado de fibrosis; el nivel de HCV RNA era mayor a 700.000 UI/ml. Una RMN del hígado dos años antes de esta internación reveló infiltración grasa difusa.
El paciente roncaba intensamente y tenía sudoración nocturna crónica, cefalea y rigidez articular (para lo que tomaba ibuprofeno), enfermedad arterial coronaria (con antecedentes de infarto de miocardio 6 años antes), regurgitación tricuspídea secundaria a endocarditis, obesidad, depresión, condilomas acuminados, intolerancia a la glucosa, hiperlipemia, gota, deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa y hemorroides. Estaba casado y tenía dos hijos, vivía en una ciudad y trabajaba en una oficina. Era de raza negra, había sido adoptado y su información sobre su biología familiar era escasa. Su madre había tenido enfermedad tiroidea, su abuela había tenido una enfermedad en los riñones y sus hermanas eran sanas. Había dejado de fumar cigarrillos después de su infarto de miocardio y no abusaba de drogas desde su diagnóstico de infección por HIV. Tomaba alcohol y fumaba cigarros ocasionalmente. La medicación que tomaba incluía amlodipina, antirretrovirales (efavirenz, emtricitabina, tenofovir, y raltegravir), lisinopril, metoprolol, pantoprazol, allopurinol, colchicina, trazodone, aspirina, loratadina, vardenafil, L-glutamina, multivitaminas, aceite de pescado omega 3, suplementos de fibras dietéticas e ibuprofeno. Era alérgico a la quinina.
En el examen la presión arterial era de 130/90 mm Hg en ambos brazos, el pulso de 130/90 mm Hg y el pulso de 88 latidos por minuto, la altura 170 cm y el peso de 107 kg.Pequeñas adenopatías se palpaban en la región cervical y epitroclear izquierda.El cuello era grueso más prominente en el área submentoniana. Los ruidos respiratorios estaban difusamente disminuidos. El primero y segundo ruidos cardiacos eran normales y había un soplo holosistólico grado 3/6 en el ápex. No se palpaba el choque de la punta. Había edema 2+ en las rodillas. El resto delexamen era normal.
La electroforesis sérica mostró un nivel de IgG de 1392 mg/dl (normal de 614 a 1295); los niveles de IgA, IgM y complemento (C3 y C4) eran normales. La inmunofijación mostró dos componentes M de cadenas IgG kappa (0,17 g/dl 7 0,12g/dl), y un componente M IgG lambda (0,08 g/dl) en la región gama. Un test de ANCA fue negativo. La electroforesis de proteínas en la orina mostró grandes cantidades de albúmina, alfa y beta globulinas y probablemente inmunoglobulinas intactas; tres componentes M en la misma localización que las bandas vistas en la electroforesis de proteínas séricas; y no había proteínas de Bence-Jones (en orina que estaba concentrada por un factor de 50). Un test para anticuerpos antinucleares fue positivo a una dilución de 1:40 y 1:160 con un patón moteado. El nivel sérico de ácido úrico era normal; otros tests de laboratorio se muestran en la Tabla 1. Al paciente se le aconsejó que suspendiera amlodipina y las drogas antiinflamatorias no esteroides (AINES); se le prescribió furosemida y acetaminofén para el dolor de acuerdo a necesidad.
Un mes más tarde una ultrasonografía reveló tamaño normal de los riñones el derecho de 11,7 cm y el izquierdo 11,4 cm con ecogenicidad difusamente aumentada, sin evidencia de hidronefrosis o masas. Un estudio de sueño reveló un índice de apnea/hipopnea (número de episodios de apnea e hipopnea por hora de sueño), de 97 (apnea o hipopnea leve va de 5 a 15, moderada de 15 a 30 y severa más de 30). La severa apnea hipopnea del sueño estaba en este caso asociada a despertares y desaturaciones de oxígeno de 81% que mejoraban con la administración de presión positiva continua de la vía aérea (CPAP).
Diez semanas después de la evaluación inicial el paciente volvió al nefrólogo. Refirió que había dejado absolutamente de tomar AINES. El edema había mejorado subjetivamente y la orina era espumosa intermitentemente. La presión arterial era de 142/100mm Hg y el peso de 111 kg, había edema 1+ en las piernas; el resto del examen no había cambiado. El nivel sérico de cadenas livianas kappa era de 44,8 mg/litro (normal 3,3 a 19,4), y la cadena liviana lambda libre era de 49,6 mg/litro (normal 5,7 a 26,3). No había crioproteínas en el suero y los niveles de electrolitos, calcio y fósforo eran normales; otros tests se muestran en la Tabla 1. Durante las siguientes 8 semanas el paciente comenzó a usar CPAP, y su sueño mejoró. En el seguimiento con el nefrólogo; la presión arterial 125/80 mm Hg, el pulso de 100 por minuto y el peso de 112 kg; el resto del examen físico no presentaba cambios.
Se llevó a cabo un procedimiento diagnóstico.
Diagnóstico Diferencial
Un mes después de la presentación un estudio ultrasonográfico de riñones (Figura 1) mostró ecogenicidad difusamente aumentada de ambas cortezas renales hallazgo consistente con enfermedad renal médica. Los riñones eran de tamaño normal (11,7cm el derecho, 11,4 cm el izquierdo), sin hidronefrosis ni masas sólidas.
Figura 1. Ultrasonografía de Riñones
Imágenes de ultrasonografía de riñón derecho (Panel A) y de riñón izquierdo (PanelB) muestran ecogenicidad leve cortical difusa. Los riñones son de tamaño normal. No hay hidronefrosis ni masas.
La resolución del caso el miércoles 04/06/2014
La resolución del caso el miércoles 04/06/2014