El Dr. Aaron Gong
(Physician | Internal Medicine). United States, envió esta imagen con el
siguiente texto:
El paciente es un hombre caucásico de 17 años.
Recientemente comenzó a tomar trazodona, Strattera y Pristiq, aproximadamente 2
a 3 días antes de la aparición inicial de los síntomas. El paciente ya estaba
tomando Wellbutrin. La familia no se dio cuenta de que había comenzado a
tomarlos. Mientras estaba en una cita con su novia jugando a los bolos, comenzó
a sentirse tembloroso y luego se cayó debido a la debilidad de las extremidades
inferiores. La novia informó que tuvo un estado mental alterado. La familia
lo llevó a casa y lo observó de cerca durante la noche. Al día siguiente, la
debilidad empeoró hasta el punto en que ya no podía mantenerse en pie. Todos
los demás síntomas parecieron haber mejorado. El padre es médico y le
diagnosticó síndrome serotoninérgico leve a moderado. El padre informa que en
casa el paciente permaneció afebril sin rigidez, pero se encontró que tenía una
fuerza de 3/5 en las extremidades superiores y 2/5 en las extremidades
inferiores. Hiperreflexia +3 con un poco más de reflejo en el lado izquierdo.
Taquicardia hasta aproximadamente 150 y lecturas de presión arterial en casa
hasta 153/103. No había midriasis, pero el paciente estaba diaforético sin
fiebre. Se observó clonus espontáneo. A la mañana siguiente, el paciente se
despertó con una agitación emocional extrema y lloraba bastante fuerte. El
paciente informó que no tenía causa ni desencadenante conocido. En el examen,
era coherente con los hallazgos del padre. Los signos vitales mostraban una
presión arterial que oscilaba entre 130 y 140 sistólica y entre 85 y 102
sistólica. SpO2 100 %. Frecuencia cardíaca normal sin agitación, pero hasta 36
durante la agitación. Se observó clonus espontáneo dos veces, pero según la
familia, se había resuelto en su mayor parte. No había clonus ocular. No había
déficits neurológicos focales. El signo de Babinski izquierdo era positivo, pero
la madre tenía un signo de Babinski bilateral fisiológico que se investigó a
fondo y se descubrió que era benigno... (si es que eso importa). El paciente
respondió inicialmente al Ativan, que lo calmó casi de inmediato, pero la
agitación emocional episódica regresó en 3 horas. Se ordenó una segunda dosis
de Ativan, pero NO alivió los síntomas hasta que lo hizo dormir unos 20 minutos
después. En ese momento, el paciente informó una nueva aparición de dolor en
"todo el cuerpo". El paciente cumple los criterios de Hunter pero
presenta hipotonía en lugar de hipertonía. No presenta rigidez ni fiebre.
Presenta agitación emocional inusual que no se observa en otros pacientes con
síndrome serotoninérgico.
Al principio, el síndrome serotoninérgico parecía una
opción segura, pero presentaba síntomas atípicos. ¿Alguna idea?
TC sin anomalías. No hay acidosis. Análisis de orina
negativo, excepto benzodiacepinas, que mi padre le había administrado
previamente con un miligramo de Xanax.
Dr. Aaron Gong (Physician | Internal Medicine).
United States.
Opinión: En el contexto de ingesta de tres o cuatro fármacos (desvenlafaxina, atomoxetina, bupropion, trazodona), capaces de aumentar la actividad serotoninérgica, este paciente presentó un estado de agitación, temblor, sudoración, clonus espontáneo, e hiperreflexia. Los criterios de Hunter para el diagnóstico de síndrome serotoninérgico requieren de la ingesta de un agente serotoninérgico y la presencia de uno de los signos o síntomas que presentó este paciente. Por lo tanto, creo que el diagnóstico de síndrome serotoninérgico se puede establecer con cierta tranquilidad. Es también cierto, como bien dice el colega, que la hipotonía no suele ser parte del cuadro. Estamos acostumbrados a ver en medicina, que los pacientes muestren formas atípicas de presentación de la mayoría de las enfermedades, y no “copian”, lo que los libros dicen. Hay una frase irónica de uso cotidiano en la jerga médica: “los pacientes no estudian”, y es así que muchas veces nos desconciertan con sus presentaciones. De todas formas, el descubrir un signo o síntoma atípico habla muy bien del observador, y más allá de soslayar el dato, debe servir para mantener abierta la mente, y para estar alerta a la consideración de otros diagnósticos en cualquier momento de la evolución. Creo que por ahora el paciente debe ser considerado como cursando un síndrome serotoninérgico, debe ser tratado como tal, y estar muy atentos a la evolución. Siempre es de buena práctica solicitar enzimas musculares en pacientes con síndrome serotoninérgico, controlar la función hepáticas y renal dado la posibilidad de mioglobinuria, así como un perfil tiroideo, desde que las tormentas tirotóxicas pueden confundir con este síndrome.
Finalmente, siempre que se produzca un cuadro clínico
desencadenado por ingesta interpretada como errónea o accidental de fármacos,
debe hacerse una evaluación psiquiátrica del paciente, intentando descubrir la
intencionalidad de generar o autoinfligir daño, intento de suicidio etcétera.
En ese mismo contexto, investigar la ingesta de otros fármacos o sustancias no
mencionadas en la historia, que quizás pudiesen explicar los síntomas de
presentación atípicos de síndrome serotoniérgico como la ausencia de midriasis
y la hipotonía (opiáceos?)