En este ejercicio clínico se presenta un caso que es discutido por un médico internista al que se le van proporcionando datos de la historia clínica en forma secuencial, y este analiza el cuadro a la luz de los nuevos elementos, de una manera análoga al proceso diagnóstico en la práctica real de la medicina.
Una maestra de escuela 57 años de edad, con antecedentes de hipertensión consultó a un centro de urgencias por opresión precordial y mareos. La presión en el pecho había comenzado poco después de que llegó al trabajo por la mañana, cuando fue amenazada físicamente por uno de los padres de uno de sus alumnos de quinto grado. Sus síntomas mejoraron con el descanso inmediatamente después de los hechos, pero luego se agravaron hacia el final del día. Cuando regresó a casa, su marido le tomó la presión arterial y observó valores sistólicos entre 80 y 90 mm Hg, con una frecuencia cardíaca de aproximadamente 110 latidos por minuto. Sus síntomas y la presión arterial no mejoraron después de beber líquidos por lo que consultó a un centro de emergencias.
Opresión precordial puede sugerir cualquiera de los diversos procesos de la enfermedad, que van desde condiciones benignas hasta emergencias que amenazan la vida. En presencia de hipotensión, la evaluación inicial debe centrarse en descartar estas últimas condiciones que incluyen síndrome coronario agudo, la disección aórtica, embolia pulmonar, ruptura esofágica, y neumotórax a tensión. Trastornos cardíacos adicionales como la miocarditis o pericarditis también son consistentes con la presentación de este paciente. Trastornos no cardíacos que pueden causar opresión en el pecho incluyen la enfermedad por reflujo gastroesofágico, enfermedad ulcerosa péptica, la costocondritis, infección por herpes zoster, pleuritis, y ataques de pánico; sin embargo, sería de esperar que ninguno de estos últimos pueda causar hipotensión.
La paciente tenía antecedentes de hipertensión arterial bien controlada, pero no había otros problemas médicos. Su única medicación era lisinopril 5 mg al día. No había antecedentes familiares de enfermedad coronaria precoz o muerte cardiaca repentina. Había fumado unos cinco cigarrillos al día durante 30 años, rara vez bebía alcohol, y no informó sobre uso ilícito de drogas.
En la evaluación inicial, la paciente dijo tener opresión en el pecho leve pero no estar con un cuadro agudo de angustia. Estaba afebril. Su presión arterial era de 83/50 mm Hg, su frecuencia cardíaca fue de 110 latidos por minuto, y la frecuencia respiratoria de 14 respiraciones por minuto. La oximetría de pulso reveló una saturación de oxígeno de 99% mientras respiraba 2 litros de oxígeno a través de una cánula nasal. Su cuello era flexible, y no estaba elevada la presión venosa yugular. La auscultación del tórax reveló un soplo sistólico in crescendo fuerte, que se oía mejor en el borde esternal superior derecho, pero sus pulmones estaban claros. El examen abdominal fue normal. Sus extremidades inferiores tenían temperatura normal, con pulsos distales simétricos, y sin edema. El resto del examen físico fue normal.
La hipotensión y taquicardia de esta paciente son preocupantes. Ellos pueden estar sugiriendo la etapa temprana del shock, lo cual justifica pruebas diagnósticas y manejo urgente, en particular en una paciente con opresión en el pecho. Su hipertensión y antecedentes de tabaquismo aumentan la probabilidad de un síndrome coronario agudo o disección aórtica. El fuerte soplo sistólico in crescendo puede estar relacionada con una enfermedad crónica, tal como una válvula aórtica bicúspide con estenosis, miocardiopatía hipertrófica obstructiva, o estenosis de válvula pulmonar. Un soplo nuevo puede anunciar una complicación mecánica del infarto de miocardio, como la ruptura del septum ventricular o rotura papilar-muscular, causando regurgitación mitral aguda.
Uno puede descartar rápidamente algunas de estas condiciones mediante la obtención de un electrocardiograma. Estudios adicionales que deben realizarse son radiografía de tórax, mediciones de biomarcadores cardíacos, y ecocardiografía transtorácica, aunque esta última opción puede no estar disponible en un centro de atención de urgencia.
Un electrocardiograma de 12 derivaciones, obtenido aproximadamente 12 horas después de la aparición de la opresión en el pecho reveló ritmo sinusal normal; elevación del segmento ST de 1 a 2 mm en las derivaciones V2 a V4, con una onda T bifásica en V3; y profunda, inversión de la onda T simétricas de V4 a V6 (Figura 1). Los estudios de laboratorio, incluyendo la medición de biomarcadores cardíacos fueron solicitados. La radiografía de tórax mostró un mediastino normal, pequeños derrames pleurales bilaterales, y líneas B de Kerley, hallazgos que eran compatibles con edema pulmonar intersticial leve (Figura 2).
Figura 1. Electrocardiograma de Presentación, 12 horas después del inicio del dolor torácico.
Elevaciones del segmento ST que podría indicar infarto de miocardio o algún otro trastorno menos grave.
Figura 2. Radiografía de tórax al ingreso.
La Rx muestra pequeños derrames bilaterales y líneas B de Kerley.
Los hallazgos electrocardiográficos son consistentes con un infarto agudo de miocardio, pero otras condiciones que se asocian con elevación del segmento ST y pueden por lo tanto imitar a un infarto de miocardio deben ser consideradas. La hipertrofia ventricular izquierda con una anomalía repolarización, la más común de estas condiciones, no se manifiesta típicamente como inversión de la onda T simétricas en las derivaciones precordiales, y las elevaciones del segmento ST son generalmente de menos de 1 mm en las mujeres y son cóncavas en lugar de convexas. En la pericarditis aguda, las elevaciones del segmento ST son difusas, no localizadas. El síndrome de discinesia apical, una miocardiopatía aguda con disfunción ventricular izquierda reversible, también puede causar elevación del segmento ST e inversión de la onda T en forma difusa. El síndrome es precipitado con frecuencia por un evento estresante, que en este caso es coherente con la presentación de esta paciente.
A la paciente se le administró aspirina, 325 mg por vía oral, y un bolo de 4,000 unidades de heparina por vía intravenosa, seguida de infusión continua. Se hicieron los preparativos para la transferencia de emergencia a un hospital, donde una intervención coronaria percutánea pudiera ser llevada a cabo.
Dado la hipotensión, taquicardia e insuficiencia cardíaca congestiva, la intervención coronaria percutánea primaria sería preferible a la terapia fibrinolítica. Por lo tanto, la preparación para el traslado a un hospital con esta capacidad sería lo ideal, pero alguna forma de terapia de reperfusión se necesitan con urgencia. La administración agresiva de líquidos debe evitarse dada la evidencia de edema pulmonar en la radiografía de tórax. La dopamina podría ser considerada para la hipotensión. Yo no recomendaría betabloqueantes o nitroglicerina en este momento, debido a la hipotensión.
A la llegada del paciente al hospital, su opresión en el pecho había mejorado, pero no estaba completamente resuelta. Su presión arterial era 82/61 mm Hg, con una frecuencia cardíaca de 97 latidos por minuto. Los resultados de laboratorio eran los siguientes: hemoglobina 11,1 g por decilitro, recuento de plaquetas era de 190.000 por milímetro cúbico, recuento de glóbulos blancos era de 10.300 por milímetro cúbico, el nivel de creatinina sérica fue de 0,7 mg por decilitro, nivel de nitrógeno ureico en sangre fue de 17 mg por decilitro, nivel de glucosa en sangre fue de 106 mg por decilitro, nivel de creatina quinasa era 135 UI por litro, el nivel de creatina quinasa isoenzima MB fue de 14,1 ng por mililitro (rango normal, de 0 a 4.9), y la troponina I nivel en suero fue 4,23 ng por ml (normal, menos de 0,30). Una repetición electrocardiograma mostró elevación del segmento STy persistencia de la inversión de la onda T.
El ligero aumento de los biomarcadores cardíacos confirma la lesión miocárdica, pero son incompatibles con 12 horas de la oclusión completa de una arteria coronaria. Estos niveles son algo inesperados y sugieren ya sea reperfusión coronaria espontánea, intermitente a lo largo del día o de otras condiciones cardiovasculares, como la miocarditis, pericarditis, o embolia pulmonar. Aunque es posible que los biomarcadores cardíacos ya hayan tocado techo y ahora estén bajando, la evolución en el tiempo y los hallazgos electrocardiográficos no son consistentes con esta explicación. Un ecocardiograma puede identificar anomalías regionales de la motilidad, enfermedad valvular, derrame pericárdico, complicaciones mecánicas del infarto agudo de miocardio (como se señaló anteriormente), o incluso la enfermedad de la aorta proximal. Sin embargo, la causa más probable de la elevación del segmento ST y biomarcadores cardíacos elevados en esta configuración sigue siendo un infarto agudo de miocardio. Una cateterización cardíaca izquierda con angiografía coronaria está indicada sin más demora.
Cuál es el diagnóstico?
La resolución del caso se publicará el domingo 17/05/2015
La resolución del caso se publicará el domingo 17/05/2015