SÍNDROME HIPEREOSINOFÍLICO SECUNDARIO A TOXOCARIASIS,ENDOCARDITIS DE LÖFFLER,Y STROKES SECUNDARIOS

Una mujer 38 años de edad, embarazada (embarazado 2, partos 0) fue ingresada en el hospital a las 33 semanas 3 días de gestación causa de cefalea y síntomas visuales.

La paciente había estado en su salud habitual hasta 2 semanas antes de la admisión, Cuando comenzó a presentar dolor en el cuello. Once días antes de la internación, se la vio en el servicio de urgencias y la unidad de obstetricia por dolor en cuello y espalda, cefalea occipital, vómitos y fiebre de 38.9 ° C. En el examen, no había rigidez de nuca; los signos vitales y el resto del examen era normal.

LABORATORIO

En el laboratorio se muestra de la siguiente manera. La columna de la izquierda son los valores normales, la siguiente muestra un laboratorio realizado 6 meses antes, la tercera es 11 días antes de la internación, la cuarta al momento de internarse, y la quinta el tercer día de internación.

El análisis de orina mostró que era amarilla, turbia, con trazas de cetonas, albúmina 1+, y urobilinógeno +; El sedimento urinario mostró pocas células escamosas de campo a gran aumento y mucina.

Se administraron hidromorfona y ciclobenzaprina, con algunas mejoría en el dolor. La paciente fue dada de alta. En el urocultivo crecieron abundantes bacterias mixtas, con pequeñas cantidades de dos patógenos potenciales. El dolor de cabeza mejoró de forma espontánea después de 3 días.

En el día de la internación, la paciente sintió la aparición de un ataque de pánico seguido de visión en túnel; comenzó a hiperventilar y su visión se volvió negra desde la periferia al centro. Los síntomas duraron aproximadamente 2 minutos y fueron seguidos por puntos negros en su campo visual, dolor de cabeza, dolor de cuello que se irradiaba a los brazos, náuseas y mareos (tanto vértigo como inestabilidad). El nivel de glucosa capilar, el cual fue obtenido por la paciente, fue de 122 mg por decilitro.

ANTECEDENTES PERSONALES Y PATOLÓGICOS

Ella había recibido atención prenatal, incluyendo pruebas de sífilis, VIH,virus de la inmunodeficiencia humana. Tenía dolor torácico atípico intermite desde hacía varios años durante varios años.

Dos meses antes de su ingreso, una evaluación del dolor incluyó electrocardiografía (ECG), que reveló cambios inespecíficos del segmento ST y cambios en la onda T, y un ecocardiograma transtorácico, que fue normal.

A los 17 años de edad, se había presentado a las 20 semanas de gestación con sepsis y un feto muerto; se llevó a cabo dilatación y evacuación.

También tenía antecedentes de anemia por deficiencia de hierro, trastorno bipolar, ataques de pánico asociados con síncope y hormigueo en el lado izquierdo, dolor pélvico recurrente por adherencias pélvicas, quistes benignos de ovario, asma y la rinitis alérgica estacional; había tenido una prueba cutánea de PPD positiva con una radiografía de tórax normal, que habían sido tratados con isoniazida y vitamina B6 durante nueve meses. Se había sometido a múltiples laparoscopias, incluyendo colecistectomía por colelitiasis, lisis de adherencias, y quistectomíasa ovárica. Los medicamentos que tomaba eran multivitamínicos prenatales y sulfato ferroso; los antidepresivos habían sido discontinuado por la paciente en el comienzo del embarazo actual. Ella era alérgica a loperamida, morfina, clorhidrato de meperidina , y material de contraste. No fumaba, no alcohol, ni drogas ilegales.

Había nacido en Guatemala, había emigrado a los Estados Unidos 15 años antes, y había visitado Guatemala 3 años antes. Ella vivía con su novio. Había trabajado en una oficina pero en la actualidad recibía un beneficio por discapacidad debido a su trastorno bipolar. Su madre había tenido cáncer de mama y murió a los 50 años.

EXAMEN FÍSICO

En el examen, la temperatura era de 35,9 ° C, la presión arterial 117/68 mm Hg, el pulso de 104 latidos por minuto, y la frecuencia respiratoria de 18 respiraciones por minuto. Su abdomen grávido era blando, y no doloroso, con movimientos fetales activos. El trazado de la frecuencia cardíaca fetal fue normal. No había edema periférico. Los reflejos eran normales, al igual que el resto del examen clínico y neurológico

El nivel de glucosa capilar fue de 111 mg por decilitro. Los niveles sanguíneos de ácido úrico, magnesio, calcio, fósforo, proteínas totales, globulinas y totales y directos bilirrubina fueron normales.

Se le administró líquidos intravenosos, acetaminofén y acetaminofeno-butalbital-cafeína , seguido de proclorperazina, la oxicodona de acetaminofeno, y difenhidramina; la condición del paciente mejoró parcialmente. La resonancia magnética de la cerebro no se pudo realizar debido a la ansiedad de la paciente; Una venografía por RMN preliminar no mostró evidencia de trombosis de senos venosos

Después de 24 horas de observación en la unidad de parto,con persistencia de la cefalea con una intensidad de 9/10 se llevó a cabo una RMN. (Figura 1 A y B)

FIGURA 1

Las imágenes obtenidas a nivel del centro semi-oval muestranuna imagen de difusión (A) muestra pequeña hiperintensidades múltiples que indicativas de infartos agudos. Unas pocas de las lesiones observadas en la imagen de difusión ( A, flecha) tenían correspondencia con hiperintensidades en el fluid-attenuated inverted recovery (FLAIR)( B, flecha), pero en la mayoría de las lesiones no había correlación ( A, punta de flecha),lo que indica que los infartos se han producido en diferentes momentos. Una imagen de difusión obtenida dos días más tarde ( C) muestra dos nuevos focos puntiformes de restricción de difusión que son indicativos de nuevos infartos agudos (punta de flecha).

Las imágenes de difusión entonces, mostraron múltiples (al menos ocho) pequeñas lesiones hiperintensas dispersas a lo largo de ambos hemisferios cerebrales, en la sustancia blanca y gris; la más grande de las lesiones (7 mm de diámetro máximo) se encuentra en el centro semioval a la izquierda, sin evidencias de masa intracraneal o hemorragia asociada. Las lesiones se interpretaron como infartos que se habían producido al menos 6 horas antes. Los resultados de la angiografía por resonancia magnética y la venografía fueron normales.

La ecografía de losmiembrosinferiores no mostraron evidencia de trombosis venosa profunda. El ECG mostró taquicardia sinusal de 108 por minuto y alteraciones no específicas del segmento ST y la onda T. El Holter no reveló arritmia. Una punción lumbar no tuvo éxito; y la no permitió que se intentara otra vez. Se le indicó aspirina (81 mg al día), metoclopramida y vitaminas prenatales.

Al tercer día, el tiempo de protrombina, el RIN, y el KPTT fueron normales, al igual que los resultados de las pruebas para el factor VIII, anticoagulante lúpico, anticuerpos IgG e IgM anticardiolipina, antitrombina funcional parcial de tromboplastina III, proteína C funcional, resistencia a la proteína C activada, y mutación del gen de la protrombina.

Se comenzó con betametasona (en dos dosis de 12 mg con 24 horas de diferencia por vía intramusclar) para promover la madurez pulmonar fetal.

Un feto activo, bien desarrollado fue visto en la ecografía. El dolor de cabeza de la paciente se resolvió. Al día siguiente, en la evaluación de los consultores de oftalmología informaron que no había cambios agudos en la visión, dolor o enrojecimiento de los ojos, pero se quejaba de ver elementos ”flotantes” que describía como "gusanos". En el examen, había diplopía horizontal (que se aliviaba con el uso de lentes correctivos) y un pterigión en el lado izquierdo, sin signos de edema de papila, fenómenos embólicos o vasculitis en el examen del fondo de ojo. Las pruebas revelaron anticuerpos contra virus de hepatitis A; hepatitis B y C fue negativa.

Se repitió la RMN (figura 1 C),la cual mostró múltiples focos de difusión restringida, incluyendo algunos nuevos que estaban frontales bilaterales y occipitales derechos. Estos hallazgos se interpretaron como múltiples pequeños infartos agudos.

El quinto día, se realizó un ecocardiografía transtorácico (Figura 2 y video adjunto)

FIGURA 2.

Una vista apical de cuatro cámaras al final de la sístole ( A) muestra engrosamiento medioventricular y apical de las paredes del ventrículo izquierdo, con obliteración de la cavidad. Una imagen fija obtenido en el eje corto paraesternal, por debajo del nivel de los músculos papilares, en diástole (B) muestra marcado engrosamiento de las paredes del ventrículo izquierdo debido a un material sésil que tiene una ecodensidad diferente del miocardio acumulado Eso tiene un ecodensidad Eso es claramente diferente de la del miocardio. Una imagen obtenida en cuatro cámaras subcostal en diástole ( C) muestra dilatación aneurismática del ventrículo derecho y depósitos sésiles ecodensos en el ápice.

Entonces el ecocardiograma transtorácico (figuras y video), reveló un ventrículo izquierdo hiperquinético sin alteraciones del movimiento de la pared, con obliteración de la cavidad ventricular izquierda durante la sístole. El ápex del ventrículo derecho estaba acinético y aneurismático. Ambos ventrículos, mostraban acumulación prominente de material sésil, de ecodensidad lisa uniforme, claramente diferente de la ecodensidad del miocardio; este hallazgo no estaba presente en el ecocardiograma anterior dos meses antes.

Un trombo en el ventrículo izquierdo sería poco probable en este caso, dada la acumulación generalizada de material del endocardio y la ausencia de disfunción global o regional de lamotilidad. Una miocardiopatía hipertrófica apical podría producir un ventrículo hipercinético con obliteración de la cavidad ventricular izquierda durante la sístole, pero no explicaría la ecodensidad de la pared que es a su vez es diferente a la del miocardio. Por lo tanto, los resultados fueron sugestivos de depósitos endocárdicos. No había foramen oval permeable o valvulopatía clínicamente significativa, no engrosamiento valvular, vegetaciones, la inmovilización, o malacoaptación. Ecocardiografía Doppler tisular, la evaluación Doppler de la velocidad de flujo y pulmonar vena velocidad del flujo transmitral, y la evaluación de la velocidad de propagación en modo M de color revelaron que la función diastólica del ventrículo izquierdo era normal.

Se realizaron consultas con los servicios de infectología, hematología, y reumatología. El nivel de lipoproteína (a) era normal, y el ensayo fue negativo para anticuerpos para ß2-glicoproteína 1, anticuerpos SSA (Ro), SSB (La), Sm y RNP y para IgG contra péptidos citrulinados cíclicos. Se inició una infusión intravenosa continua de heparina. Se realizaron pruebas de diagnóstico adicionales.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Esta mujer, que se encontraba en el tercer trimestre del embarazo, se presenta con síntomas neurológicos y presentó múltiples lesiones en la RMN sugestivos de múltiples STROKES.

Once días antes de su ingreso, fue evaluada por dolor de cuello y fiebre. En el día de la internación, tuvo un cuadro de dos minutos de duración sugestivo de ataque de pánico, con hiperventilación, oscurecimiento de la visión periférica, dolor de cabeza, dolor de cuello y mareos,tanto vértigo como inestabilidad .

CEFALEA EN EL EMBARAZO

Aunque la mayoría de los dolores de cabeza son benignos, la combinación de dolor de cabeza, dolor de cuello y fiebre plantea el diagnóstico diferencial de infección o inflamación del sistema nervioso central. Durante el final del embarazo, se debe considerar preeclampsia y eclampsia con encefalopatía hipertensiva, trombosis del seno cerebral y hemorragia como posibles causas de cefalea. La alcalosis respiratoria y la hipocapnia que son debidos a hiperventilación puede causar mareos y síntomas visuales. Aunque la pérdida visual puede ser causada por disfunción en cualquiera de las estructuras en las vías visuales desde la retina hasta la corteza visual, los síntomas transitorios en este caso no son específicos y no pueden distinguirse de los efectos de la hiperventilación. Mareos e inestabilidad pueden ser debidos a la disfunción del cerebelo y las vías vestibulares pero también son inespecíficos. Por lo tanto, la localización basada en los síntomas neurológicos transitorios no es en absoluto preciso. Los síntomas sugieren disfunción transitoria en el tronco cerebral y el cerebelo y posiblemente los hemisferios posteriores, que pueden haber sido causados por cuadros transitorios isquémicos o STROKES. Sin embargo, la falta de especificidad de los ataques isquémicos transitorios o ictus permite otras interpretaciones posibles.

La temperatura y la presión arterial del paciente fueron normales. La RMN de cerebro mostró múltiples lesiones típicas de los últimos accidentes cerebrovasculares isquémicos agudos, sin evidencia de encefalopatía posterior reversible, hemorragia u otras lesiones. La angiografía por resonancia magnética no reveló anormalidades del flujo sugestivos de vasoconstricción reversible cerebral o vasculitis y la venografía por resonancia magnética no revelaron ninguna evidencia de trombosis del seno cerebral. Evaluación de laboratorio mostraron anemia microcítica, con un recuento plaquetario normal y elevación notable del recuento de eosinófilos. Hiponatremia leve y disminución A nivel de dióxido de carbono son normales al final del embarazo. Los niveles de la fosfatasa alcalina, lactato deshidrogenasa, y fibrinógeno todos pueden ser elevados al final del embarazo, pero los niveles en este caso son ligeramente superiores a los valores normales reportados. La velocidad de sedimentación globular y proteína C reactiva son elevados también en el embarazo en general pero no en la medida en que se vio en este caso; Estos hallazgos sugieren un trastorno inflamatorio

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO EN EL EMBARAZO

Están los accidentes cerebrovasculares relacionados con el embarazo de la paciente? El ictus isquémico es poco común durante el embarazo, aunque hay un aumento relativo después del parto (riesgo relativo, 8.7).La tasa de dos accidentes cerebrovasculares isquémicos y hemorrágicos durante el embarazo puede estar aumentando. Tal vez debido a aumento de las tasas de hipertensión . El embarazo normal conduce a cambios en la función hemodinámica, la estructura y la integridad vascular de la pared, la función endotelial, y los niveles y funciones de proteínas procoagulantes y anticoagulantes que son factores asociados con un mayor riesgo de accidente cerebrovascular.

Las causas más comunes de accidente cerebrovascular isquémico asociada al embarazo son cardioembolismo, preeclampsia y eclampsia, y trombosis del seno cerebral. La hipercoagulabilidad adquirida o heredada puede exacerbar el estado protrombótico subyacente que se produce durante el embarazo. También la aterosclerosis puede contribuir al riesgo de accidente cerebrovascular en pacientes con factores de riesgo para la enfermedad de inicio temprano. Las principales causas de accidente cerebrovascular en pacientes jóvenes en general son cardioembolismo, disección arterial, y abuso de drogas. Muchas de estas consideraciones han sido descartadas por la presentación clínica y los estudios de laboratorio y de imagen en este caso. No hay evidencia de la encefalopatía eclámpsica, trombosis del seno cerebral, disección arterial, o abuso de drogas. Se estima que los niveles bajos de la proteína S funcional y antígeno libre de proteína S durante el embarazo contribuyen a la hipercoagulabilidad fisiológica, pero no distinguen este paciente de otras mujeres embarazadas. Los trazos multifocales en las circulaciones posterior y anterior son indicativos de cardioembolia o de otra fuente proximal o de la enfermedad de vasos pequeños multifocal. La vasculitis cerebral más típicamente provoca infartos pequeños y profundos, considerando que la presencia de infartos en forma de cuña que llegan a la corteza es sugestivo de embolia. Los pequeños infartos visto en la RMN en este caso podría ser el resultado de cualquiera de estas causas de accidente cerebrovascular. El ecocardiograma ofrece información crítica, pero antes de abordar esto, Abordaremos la eosinofilia.

EOSINOFILIA

La eosinofilia puede ser causada por el síndromes hipereosinofílico primario o por causas secundarias, incluyendo infecciones parasitarias y virales, causas alérgicas inducidas por drogas y otros, y el linfoma y otros tumores. Los criterios actuales para el diagnóstico del síndrome hipereosinofílico primario incluyen eosinofilia (>más de 1500 células por milímetro cúbico) que ha persistido durante 6 meses, la ausencia de causas secundarias de eosinofilia y de compromiso de órganos blanco. Esta paciente todavía no cumple criterios para síndrome hipereosinofílico primario, ya que la eosinofilia no ha estado presente durante 6 meses y las causas secundarias no se han descartado. Daños en el corazón debidos a cualquiera síndrome hipereosinofílico, primario o secundario se puede manifestar por endocarditis eosinofílica (endocarditis de Löffler) o fibrosis endomiocárdica (enfermedad de Davies).

Los hallazgos ecocardiográficos en este caso son típicas de endocarditis de Löffler, que se caracteriza por arteritis que provoca severa cicatrización endocárdica, con fibroelastosis insignificante y comúnmente con tromboembolismo. La endocarditis de Löffler puede ocurrir, ya sea con hipereosinofilia primaria o secundaria. Muchos casos de infecciones por helmintos - incluyendo la esquistosomiasis, triquinosis y filariasis se han asociado ya sea con ictus isquémicos o endocarditis. Los hallazgos en la RMN sugieren embolia probable como mecanismo de STROKE.

La vasculitis eosinofílica de Churg-Strauss es otra consideración. Sin embargo, no es apoyada por la ausencia de compromiso pulmonar,, piel, y participación de nervios periféricos ni por los resultados de la angiografía por resonancia magnética.

En resumen, creo que este paciente tiene endocarditis de Löffler como resultado de cualquier causa de hipereosinofilia primaria o secundaria. Este diagnóstico podría estar relacionado con su embarazo, su origen en Guatemala, o ambos?

EOSINOFILIA EN EL EMBARAZO

Hay que considerar tres posibles conexiones ente eosinofilia y embarazo: la desregulación inducida por el embarazo de los eosinófilos, la inmunosupresión relacionada con el embarazo respecto de la reactivación de una infección latente, y la geofagia relacionada con el embarazo (el hábito de comer arcilla o tierra) como fuente potencial de una nueva infección por helmintos.

Los eosinófilos juegan un papel importante en los procesos fisiológicos normales del embarazo - incluyendo, por ejemplo, en efecto citotóxico controlado que contribuye a la remodelación del útero - y se ha especulado que la desregulación eosinofílica puede desempeñar un papel en cardiomiopatía periparto. Sin embargo, ningún caso de eosinofilia severa en sangre ha sido inducida sólo por el embarazo.

El estado inmune de las mujeres embarazadas es complejo.Algunas infecciones se reactivan, tales como herpes zoster, son más probable que puedan producirse durante el embarazo, y algunas enfermedades autoinmunes, como la esclerosis múltiple, tienden a remitir durante el embarazo. Sin embargo, el embarazo no aumenta la susceptibilidad general a las infecciones. Aunque hay alguna evidencia de reactivación de protozoos y helmintos durante el embarazo, este tema no se ha estudiado adecuadamente.

INFECCIÓN POR HELMINTOS

Una nueva infección por helmintos puede haber desarrollado en esta paciente. Ella tenía anemia microcítica crónica (probablemente debido a deficiencia de hierro), que es una causa de pica (un deseo de comer sustancias no comestibles, como tierra, arcilla, o almidón de maíz). La historia indica que ella no tenía eosinofilia 6 meses antes de la internación y que no había viajado a Guatemala durante tres años. Estos hechos favorecen la exposición local.

La mayoría de las infecciones por helmintos - incluyendo las causadas por parásitos intestinales, tricocéfalos, y lombrices - son comunes en América Latina, y el riesgo de la exposición alcanza en el sur de Estados Unidos. Además, Toxocara canis y T. cati infectan los perros y gatos en todo Estados Unidos. ¿Podría este paciente han contraído toxocariasis a través de geofagia? ¿Podrían sus síntomas visuales recurrentes ser manifestaciones cíclicas de larva migrans visceral como resultado de infección por Toxocara? Podría todavía haber una conexión con Guatemala?

Guatemala es el "punto caliente" en las Américas para las infecciones por nematodos. No puedo pensar en dos posibles conexiones a Guatemala, uno directo y otro indirecto. La indirecta es cultural. La geofagia se practica en Guatemala y se alienta a las mujeres a la geofagia incluso durante el embarazo como un suplemento nutricional deseado. Según un folleto turístico del santuario cristiano en Esquipulas, Guatemala, "En Guatemala, comer tabletas de arcilla combina la curación, recordatorios devocionales, bendiciones de Nuestro Señor de Esquipulas, la buena fortuna y la nutrición del embarazo." Por lo tanto, la paciente puede haber sido alentada a consumir arcilla. Por otra parte, "En Esquipulas, Guatemala, sede del santuario de San Esquipulas, 5.700.000 tabletas de arcilla se producen anualmente! La evolución del santuario cristiano aquí puede tener el consumo de arcilla "cristianizado". La Iglesia Católica Romana ha bendecido tabletas de arcilla medicinales desde los primeros tiempos del cristianismo. "¿Podría una abuela bien intencionada haber enviado a su nieta las tablillas de arcilla del paciente desde la ermita de San Esquipulas?

En resumen, creo que esta paciente tenía una infección parasitaria, muy probablemente adquirida a través de la pica, causando hipereosinofilia, endocarditis de Löffler, y accidentes cerebrovasculares embólicos. Los exámenes de diagnóstico que me gustaría realizar serían examen de heces buscando huevos y parásitos, pruebas serológicas para Toxocara y Strongyloides, y posiblemente una biopsia endomiocárdica.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO PRESUNTIVO:

Strokes embólicos debido a endocarditis de Löffler más probablemente secundaria a infección helmíntica (toxocariasis), con síndrome hipoereosinofílico secundario.

DISCUSIÓN PATOLÓGICA

El examen biópsico de la médula ósea reveló aproximadamente 60% celularidad global, lo cual es normal para la edad del paciente y descarta neoplasias mieloproliferativas. Hubo maduración hematopoyética de las tres líneas(Figura 3).

FIGURA 3

Biopsia de muestras y aspirado de médula ósea.

Una biopsia de médula ósea ( A, hematoxilina y eosina) muestra celularidad normal, en general y de la composición, con eosinófilos conspicuos. Una tinción de los aspirados de médula ósea ( B, Wright-Giemsa) muestra un ligero aumento en la proporción de eosinófilos maduros (flechas) y células plasmáticas (punta de flecha).

Las únicas anomalías leves fueron aumento en el recuento de eosinófilos en la sangre periférica (13%) y un ligero aumento en el recuento de células plasmáticas policlonal (3%) en MO; Estos son resultados inespecíficos que están asociados con una variedad de condiciones reactivas (Figura 3B). No había hierro en las tinciones para hierro en MO. Resultados del análisis convencional cariotipo, hibridación in situ fluorescente para el reordenamiento FIP1L1-PDGRFA (que se ve en las neoplasias mieloproliferativas con eosinofilia), de células B y las pruebas de la clonalidad de células T por medio de ensayo de PCR para un linfoma oculto, y de pruebas BCR-ABL cuantitativas para la leucemia mieloide crónica fueron normales.

Se realizó un panel de pruebas serológicas para parásitos. Ensayos de inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA) fueron positivos para anticuerpos contra Trichinella (ensayo cualitativo) y débilmente positivo para anticuerpos contra Toxocara (ensayo cuantitativo); No se detectaron anticuerpos contra Strongyloides y especies (Cysticercus) Taenia. Un único examen de heces para huevos y parásitos fue negativa; el examen de una sola muestra, en comparación con varias, tiene una sensibilidad del 91% en el laboratorio de microbiología de este hospital

Pero se enviaron muestras suero a los Centros para el Control de Enfermedades (CDC); las pruebas serológicas fue positiva para Toxocara en una dilución de 1:64 (positivo> 1:32), y ELISA fue positivo para la detección de triquinas en 1:46 unidades arbitrarias por mililitro (normal, <0:40 o:p="">0:40>

El diagnóstico patológico es hipereosinofilia, muy probablemente debido a infección parasitaria. El resultado débilmente positivo para Toxocara puede representar reactividad cruzada de anticuerpos con el ensayo de Toxocara Trichinella (o viceversa), y se requiere la correlación clínica.

DISCUSIÓN DE MANEJO

En vista de la probabilidad de que el cuadro obedeciese a síndrome hipereosinofílico causado por una infección parasitaria, se administró ivermectina profiláctica para prevenir hiperinfección por Strongyloides. A continuación, la terapia con altas dosis de glucocorticoides por vía intravenosa se inició, y se administró insulina para mantener euglucemia.

Inicialmente, el parto se postergó para evitar un parto prematuro y para dar tiempo a tratamiento para mejorar la función cardíaca y neurológica del paciente y reducir el coágulo la carga de riesgo trombótico del ventrículo izquierdo. A pesar de una mejoría en su eosinofilia, un fuerte dolor de cabeza se repitió y comenzó a tener parestesias. Se repitió la resonancia magnética que reveló nuevos focos de isquemia, y la paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos. Las pruebas de laboratorio revelaron que los niveles de aminotransferasa eran casi 10 veces superiores a los niveles normales. Había preocupación de que esta disfunción endotelial y la afectación sistémica podrían conferir ambos, riesgos maternos y fetales del síndrome HELLP (hemólisis, niveles de enzimas hepáticas elevadas, y recuento bajo de plaquetas). En este punto, el paciente estaba en las 34 semanas de gestación, y se tomó la decisión de proceder al parto.

Debido a que la paciente tenía disfunción del ventrículo derecho, se colocaron quirúrgicamente catéteres arteriales y venosos en arteria y vena femorales por si la paciente requería oxigenación por membrana extracorpórea. Un parto por cesárea se realizó en la sala de cirugía con la paciente bajo anestésico epidural. Nació un bebé de sexo masculino viable con un peso de 2.960 y un Apgar de 7 y 8 a 1 y 5 minutos, respectivamente.

CONSIDERACIÓN DE LAS INFECCIONES

Las pruebas serológicas positivas sugiere fuertemente que una infección parasitaria fue la causa de la enfermedad de la paciente. Consideraciones incluyen infección por Toxocara, Trichinella, o Strongyloides stercoralis o una infección combinada.

Anquilostoma, que está presente en Nueva Inglaterra, por lo general se adquiere a través de la penetración de la piel por larvas del suelo contaminado, pero se puede adquirir también a través de la ingestión (Tabla 2 ).

TABLA 2

Posibles causas parasitarias de hipereosinofilia en esta paciente.

Los gusanos adultos causan una infección intestinal crónica que se acompaña de eosinofilia de bajo nivel (de 500 a 700 células/dl); el nivel de eosinofilia observada en esta paciente fue mayor de lo que cabría esperar por esta condición. Los gusanos adultos dañan capilares intestinales y consumen 0:03 a 0,2 ml de sangre por día, causando anemia por deficiencia de hierro. El diagnóstico se determina por medio de un examen de heces para huevos y parásitos. Con un único examen según los informes se tiene aproximadamente 80% de sensibilidad. La anemia de la paciente por deficiencia de hierro, la relativamente baja sensibilidad de un solo examen de heces, y el recuento normal de eosinófilos que se había obtenido 6 meses antes, hicieron que se considerara que la anquilostomiasis de menos de 6 meses de duración, podría haber sido la causa de su enfermedad.

Aunque Strongyloides no es endémica en Nueva Inglaterra y la paciente no había viajado a Guatemala desde hacía 3 años, había sospechas de infección por Strongyloides. En una paciente que está recibiendo tratamiento con glucocorticoides, Strongyloides puede causar un síndrome potencialmente fatal de hiperinfección, en los que las larvas penetran la pared intestinal diseminándose y causando sepsis bacteriana, colitis, neumonía, meningitis, o una combinación de estas condiciones. Debido a que este paciente estaba recibiendo glucocorticoides, empíricamente se administró ivermectina para prevenir esta complicación potencial. Un examen de heces negativo es sólo el 30% sensible para infección por Strongyloides. Una prueba serológica inicial para Strongyloides fue negativa, y una repetición de la prueba serológica 18 meses después de su ingreso fue positiva, aumentando la posibilidad de que el paciente pueda haber tenido estrongiloidiasis aguda el momento del ingreso.

Las pruebas serológicas fueron positivas para detección de triquinas y Toxocara. Las pruebas serológicas para helmintos pueden tener reactividad cruzada, que hace que la interpretación de los resultados positivos a bajos títulos difícil de interpretar. Infección por Trichinella, que se adquiere a través de la ingestión de las larvas enquistadas en la carne, se traduce en la presencia de larvas enquistadas en el músculo estriado, que causa lo general fiebre, dolor muscular, edema periorbitario, eosinofilia, y un elevado nivel de creatina quinasa. En este caso, la infección por Trichinella fue poco probable dado la ausencia de un nivel elevado de creatina quinasa. El resultado de la prueba serológica para la detección de triquinas era muy probablemente falso positivo.

Especies de Toxocara se adquieren a través de la ingestión de tierra contaminada o carne infectada; Estos organismos están presentes en Nueva Inglaterra. Las larvas eclosionan en el intestino humano y migran a través del torrente sanguíneo a múltiples órganos, incluyendo el hígado, el bazo, los pulmones y los ojos. Los síntomas comúnmente incluyen sibilancias, fiebre, hepatomegalia y eosinofilia y en ocasiones incluyen tos, urticaria, prurito, neumonía y anemia. En este caso, el paciente presentó fiebre, anemia y eosinofilia y posteriormente refirió prurito generalizado, pero no tenía sibilancias u otros hallazgos. Las pruebas serológicas fueron positivas tanto en el laboratorio del hospital donde estuvo internada como en el laboratorio del CDC, por lo que la infección por Toxocara es la posible causa de la enfermedad de la paciente.

Después de que se conocieran los resultados de las pruebas serológicas, la paciente informó de que había ingerido tierra del suelo de un patio cerca de su casa durante su embarazo. Hubo discordancia en lo informado por la paciente y sus cuidadores respecto a si la tierra ingerida había sido enviada desde Guatemala. Sin embargo, esta exposición proporciona una fuente potencial para la ingestión de huevos de Toxocara, larvas de anquilostomas, o ambos.

Se consideró como probable a la infección por Toxocara Pica e hipereosinofilia. La paciente también puede haber tenido anquilostomiasis subaguda que contribuyó a su severa anemia por deficiencia de hierro, lo que predispone tanto ella pica.

El tratamiento de elección para ambos Toxocara y anquilostomiasis es albendazol, Que la paciente recibió. Cubre también infección por Trichinella. El tratamiento de la infección de la Toxocariasis también incluye glucocorticoides. En este caso, había múltiples razones para administrar los glucocorticoides, incluyendo la maduración de los pulmones fetales, el síndrome hipereosinofílico, y la infección potencial Toxocara.

El albendazol e ivermectina son en el embarazo medicamentos de categoría C (es decir, los estudios en animales sugieren efectos adversos fetales, pero no existen estudios bien controlados en humanos). Albendazol se administró sólo después del parto del bebé. Pensamos que la administración de ivermectina no podía esperar hasta después del parto debido al riesgo potencial de Strongyloidiasis diseminada. Dado que el albendazol se excreta en la leche materna, con consecuencias inciertas en los bebés alimentados con leche materna, se recomiendó a la paciente no dar el pecho mientras recibía albendazol. Fue dada de alta en el hospitale el día decimocuarto; ella tomó 3 semanas de albendazol y un ciclo de reducción de los glucocorticoides.

Warfarina se le administró durante 6 meses, y el hierro oral y parenteral se administraron para la anemia por deficiencia de hierro. La eosinofilia se había resuelto en el momento del alta y no se repitió. Las alteraciones ecocardiográficas se habían resuelto casi por completo en el plazo de 6 semanas después del alta, y más de 3 años más tarde, la paciente sigue bien. Su hijo está sano.

DIAGNÓSTICOS PATOLÓGICOS

SÍNDROME HIPEREOSINOFÍLICO DEBIDO A LA INFECCIÓN PARASITARIA (TOXOCARIASIS MÁS PROBABLE) ADQUIRIDA A TRAVÉS DE LA PICA, CON ENDOCARDITIS DE LÖFFLER Y ACCIDENTES CEREBROVASCULARES CARDIOEMBÓLICOS.

ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO.

REFERENCES

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Free Full Text | Web of Science | Medline

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