En este ejercicio clínico se presenta un caso que es discutido por un médico internista al que se le van proporcionando datos de la historia clínica en forma secuencial, y este analiza el cuadro a la luz de los nuevos elementos, de una manera análoga al proceso diagnóstico en la práctica real de la medicina.
Un hombre de 22 años se presentó al departamento de emergencias por dolor abdominal intermitente de tres días de evolución. Aunque el dolor era leve inicialmente y los cólicos eran calmados con subsalicilato de bismuto, el día de la consulta el paciente fue despertado del sueño por un intenso dolor epigástrico y dos episodios de diarrea. El paciente refirió náuseas e intolerancia oral desde hacía varios días. No se quejaba de vómitos, disuria, fiebre, ni escalofríos. No había consumido alimentos mal cocidos ni había viajado recientemente. Durante la semana previa había tenido tos y había notado leve disminución de la capacidad para el ejercicio.
Un dolor epigástrico intermitente con náuseas puede ser debido comúnmente a trastornos gastrointestinales tales como úlcera péptica, colecistitis, pancreatitis, gastroenteritis viral, síndrome de colon irritable o dispepsia no ulcerosa. Mi primera consideración sería que la tos productiva pueda estar relacionada con bronquitis, neumonía, u otra infección respiratoria. También consideraría otras posibilidades caracterizadas tanto por enfermedades gastrointestinales como pulmonares, tales como aspiración por vómitos, reflujo gastroesofágico que desencadena asma, o fallo cardíaco congestivo con congestión hepática y pulmonar. Posibilidades más remotas podrían ser abscesos subdiafragmáticos que producen irritación diafragmática o derrame pleural por una infección parasitaria intestinal (por ejemplo strongiloidiasis), que tienen una fase pulmonar.
Además de bismuto, la única medicación que el paciente tomaba diariamente era un multivitamínico. No era alérgico a ninguna droga que él supiera. Había fumado cigarrillos durante dos años y tomaba 10 cervezas cada fin de semana. Había consumido cocaína pero no recientemente. De sus antecedentes familiares se rescataba que su padre había muerto de una “arritmia cardíaca”. El paciente refería que el verano anterior había notado un ritmo cardíaco irregular pero nunca había tenido palpitaciones ni dolor precordial. También mencionó haber tenido una infección de vías respiratorias altas que creía haberse contagiado de su novia.
El alcohol es una causa común de trastornos gastrointestinales incluyendo gastritis, hepatitis y pancreatitis. Yo inicialmente atribuiría su dolor abdominal y náuseas a su ingesta excesiva de alcohol. Su antecedente de consumo de cocaína aumenta la probabilidad de abuso actual de cualquier otra sustancia incluyendo la cocaína. La cocaína puede causar isquemia intestinal. Un latido cardíaco irregular puede ser expresión de latidos ectópicos o arritmia. La historia de su padre aumenta la sospecha la posibilidad de enfermedad cardíaca hereditaria tal como síndrome de QT largo congénito o cardiomiopatía hipertrófica, o la posibilidad de que su padre tenga un factor de riesgo común para arritmia tal como abuso de alcohol.
Un cuadro de bronquitis viral que sigue a una infección de vías aéreas superiores puede explicar la tos productiva del paciente, pero una infección del tracto respiratorio superior generalmente es mal definida, y puede ser un signo de una infección aguda con el virus de HIV o puede preceder a una infección viral seria de otros órganos tales como tiroides, corazón, o meninges.
En el departamento de emergencias el paciente manifestó que sus síntomas habían desaparecido. En el examen físico impresionaba en buen estado general. Su temperatura oral era de 37,3°C, la presión arterial de 147/74 mm Hg, la frecuencia cardíaca de 72 por minuto, la frecuencia respiratoria de 20 por minuto y la saturación de oxígeno de 97% respirando aire ambiente. Tenía un piercing en la lengua que no mostraba eritema en la zona. Los pulmones se auscultaban claros. El examen cardíaco reveló un choque de la punta sostenido en el punto de máximo impulso. El ritmo cardíaco era regular y no se auscultan soplos, frotes o galope. Su abdomen era indoloro y no estaba distendido. Los ruidos intestinales eran normales y no había visceromegalias. Una muestra de materia fecal fue negativa para sangre oculta. El paciente solicitó retirarse ya que su dolor se había resuelto.
Si la hipertensión del paciente se confirmara en repetidos registros yo podría atribuirla al uso de alcohol o posiblemente cocaína aunque el paciente dice que no hubo consumo reciente. La temperatura normal, saturación de oxígeno normal, y pulmones limpios en el examen hacen la posibilidad de neumonía muy improbable pero aun así solicitaría una Rx de tórax. Dado su examen abdominal normal y la resolución espontánea de su dolor, un proceso abdominal serio o catastrófico es extremadamente improbable. El punto de máximo impulso del choque de la punta sostenido es preocupante y puede sugerir una alteración estructural cardíaca particularmente hipertrofia o dilatación. Su constelación de síntomas puede estar reflejando nada más que un simple cuadro viral; sin embargo, su examen y el antecedente de latidos irregulares, así como su uso previo de cocaína hacen que uno deba solicitar otros estudios como enzimas cardíacas y un electrocardiograma.
Los estudios iniciales de laboratorio revelaron un recuento de 11.000 células /mm3 con un recuento diferencial normal y un hematocrito de 45.6 por ciento. Los electrolitos, los test de función hepática, los test de coagulación, y los niveles de amilasa y lipasa eran normales. LA Rx de tórax mostró pulmones claros sin derrame pleural ni consolidaciones, con una silueta cardíaca normal. Un electrocardiograma inicial (Figura 1A) mostró ritmo sinusal, desviación del eje a la izquierda y ondas Q en derivaciones D2, D3, aVF, y V3. Las derivaciones derechas no mostraron signos de compromiso ventricular derecho y las derivaciones posteriores mostraron elevación del segmento ST en V7, V8, y V9. No había electrocardiogramas previos para comparar. El nivel de troponina estaba elevado y era de 2,6 ng/ml (normal menos de 1,1 ng/ml). El paciente reportó no tener dolor abdominal ni precordial.
Figura 1. Electrocardiograma Obtenido al ingreso (Panel A) y nueve horas después (Panel B).
Un infarto agudo de miocardio se diagnostica usualmente cuando al menos dos de tres criterios (síntomas isquémicos, cambios electrocardiográficos, y nivel de enzimas cardíacas) son reunidos. Si el dolor epigástrico severo que tuvo este paciente se interpretara como cardíaco, entonces él reuniría los tres criterios. Aunque debido a su joven edad, la ausencia de dolor continuo, y la presencia de depresión del segmento-ST en las precordiales (que podría indicar isquemia posterior) me hacen preguntar sobre la causa real de su dolor. Estos elementos no descartan sin embargo la posibilidad de infarto agudo de miocardio.
Qué hacer ahora? Además del tratamiento médico inicial standard de un infarto agudo de miocardio, yo llevaría a cabo un cateterismo cardiaco.
El paciente dijo no tener historia personal o familiar de estados hipercoagulables. Enfermedad arterial coronaria ni hipercolesterolemia. El screening toxicológico de la orina fue negativo para la presencia de cocaína o anfetaminas. Se indicaron aspirina, betabloqueantes, e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Un nuevo electrocardiograma (Figura 1B), reveló un aplanamiento de la onda T nuevo en las derivaciones inferiores y resolución de las ondas T picudas de las derivaciones precordiales. Un nuevo análisis de marcadores de necrosis miocárdica mostró aumento en el nivel de troponina a 5,8 ng/ml, una CPK de 102 unidades por litro (normal de 55 a 380 U/L), y una CK MB de 7 por ciento (normal de 0 a 7 por ciento). La eritrosedimentación era de 7 mm por hora. Se administró heparina intravenosa.
Cuál es el diagnóstico?
La resolución del caso se publicará el miércoles 05/06/2013