Una mujer de 69 años de edad fue internada en el hospital debido a creciente letargo, confusión y alteraciones en las imágenes cerebrales.
El paciente había estado en su habitual estado de salud hasta 2 meses antes, cuando su familia observó aumento de la apatía y el letargo. Durante las semanas posteriores aparecieron aislamiento social, episodios de confusión y alucinaciones visuales y táctiles. Dormía la mayor parte del tiempo y requería asistencia con actividades de la vida diaria. Tres semanas antes de la internación vio a su médico de atención primaria para un examen anual de rutina.
La paciente informó que tenía tristeza y falta de motivación; que había tenido un episodio de escalofríos transitorios el día antes, pero que por otro lado se sentía bien.
Un diagnóstico de enfermedad del tejido conectivo se había realizado 7 años antes, identificado como un síndrome lupus like, asociado a pruebas positivas para anticuerpos antinucleares y anticuerpos antifosfolipídicos y pruebas negativas para el factor reumatoide y anticuerpos frente a ADN de doble cadena, Ro, La, Sm, y antígenos RNP. Había sido tratado con dosis bajas de corticosteroides. Cinco años antes se le diagnosticó púrpura trombocitopénica idiopática (PTI), la cual que no respondió a un aumento de los corticosteroides e inmunoglobulina intravenosa. El examen patológico de una muestra de biopsia de médula ósea realizada mostró megacariocitos adecuados y numerosos agregados linfoides, resultados de pruebas citogenéticas normales, y sin evidencia de una población clonal de células B según el análisis de citometría de flujo. Durante los años siguientes, el tratamiento había incluido rofecoxib, azatioprina, rituximab (semanal dado por 4 semanas, 5.5 años antes), prednisona, hidroxicloroquina, nabumetona, y danazol, así como otro curso (5 días) de globulina inmune intravenosa; la paciente se había negado a la esplenectomía en varias ocasiones.
Cuatro años antes había presentado un hematomas subdural bilateral y hemorragia subaracnoidea en relación a trombocitopenia. A causa de la trombocitopenia, la paciente había recibido transfusiones de sangre en los últimos 2 años antes de la admisión, cada vez que se presentó hemorragias digestivas. Durante los últimos 2 años había participado en un protocolo experimental de tratamiento trombocitopenia severa que implicaba la administración de romiplostim (un agonista del receptor de la trombopoyetina-) (número ClinicalTrials.gov, NCT00102336 ClinicalTrials.gov) y una disminución de dosis de prednisona, que mejoraron los niveles de plaquetas. Ella también tenía antecedentes de polimialgia reumática, artritis, parálisis congénita del sexto nervio craneal en el lado izquierdo (síndrome de Duane), dolores de cabeza de tipo migraña, bocio multinodular, ojo seco, enfermedad por reflujo gastroesofágico, infección por Helicobacter pylori, hipertensión, hiperglucemia e hiperlipidemia.
La paciente vivía con su esposo y había trabajado en una oficina antes de la jubilación; ella había cuidado de su anciano padre en su casa hasta su muerte en el año antes de esta evaluación. Su padre había tenido depresión y murió a los 90 años; su madre murió a los 85 años de edad por cáncer de riñón y vejiga. Una tía tenía lupus eritematoso sistémico (LES). Hijos y nietos de la paciente eran así. No fuma, no bebía alcohol, ni usaba drogas ilegales. Los medicamentos incluían prednisona (10 mg cada dos días), atenolol, omeprazol, sumatriptán, según fuera necesario, acetaminofeno, multivitaminas, ácido ascórbico, ergocalciferol, polisacárido de hierro, estrógenos conjugados, carbonato de calcio, infusiones anuales de ácido zoledrónico, y trimetoprim-sulfametoxazol.
En el examen, la paciente estaba tranquila y retraída; los signos vitales y la exploración física fueron normales. Cultivo de orina creció Escherichia coli; otros tests de laboratorio fueron negativos. Cefalexina se administró durante 5 días para una infección del tracto urinario; se solicitaron las imágenes por resonancia magnética (RMN) de cerebro, y fue remitida para una evaluación psiquiátrica.
La siguiente semana, la paciente vio a un psiquiatra. El paciente y su familia informaron que ella había estado triste desde la muerte de su padre el año anterior, con la reciente aparición de disminución del apetito, falta de atención y concentración, falta de energía y motivación, y un deseo de dormir todo el tiempo. Ella había tenido dolores de cabeza por migraña intermitente durante años, los cuales se mantenían sin cambios, no tenía antecedentes de enfermedades psiquiátricas. Impresionaba como triste. Su discurso era coherente, pero tenía una escasez de detalles. Se realizó un diagnóstico de trastorno depresivo mayor. El alprazolam, que había estado tomando para el sueño, se suspendió, y se inició el tratamiento con mirtazapina.
Diez días antes de su ingreso, la resonancia magnética del cerebro, realizado con la administración de gadolinio, reveló una amplia zona de alteración de la señal y realce sutil que involucraba predominantemente la sustancia blanca del lóbulo frontal derecho y la ínsula, con menos extensa participación del lóbulo frontal izquierdo. Una masa a la derecha del tentoria que se interpretó como un pequeño meningioma.
Cinco días antes de la internación, la paciente vio a un neurocirujano. Ella informó que no hubo mejoría de sus síntomas con mirtazapina. En el examen, los signos vitales eran normales y la saturación de oxígeno era de 95% mientras respiraba aire ambiente. Ella estaba alerta, orientada pero desatenta, y tenía poca consciencia de su condición médica. Se mostraba perseverante y con disminución de la fluidez verbal, los cálculos estaban deteriorados deteriorados, y había incapacidad para seguir instrucciones de tres pasos. La memoria, el lenguaje y la praxis eran por lo demás normal. Había parálisis del sexto nervio izquierdo sin diplopía, pero por lo demás, los movimientos extraoculares y otros nervios craneales estaban intactos. El examen Motor reveló energía normal sin bradicinesia, rigidez, o temblor. Los reflejos osteotendinosos estaban incrementados en el lado izquierdo. La sensación vibratoria estaba ligeramente disminuida en los dedos de los pies, pero el resto de la sensibilidad era normal. La coordinación era normal. La marcha era inestable y lenta. La prueba de Romberg reveló balanceo mínimo después de 30 segundos. El análisis de orina reveló amarilla orina, nublado, con un peso específico de 1,021, un pH de 5,5, albúmina 1+, 5 a 10 glóbulos blancos por campo de gran aumento, de 10 al 20 cilindros hialinos y 20 a 100 cilindros granulares a pequeño aumento, y pocas células escamosas; por lo demás era normal. Los niveles séricos de electrolitos, los resultados de las pruebas de función renal, y el recuento de glóbulos blancos eran normales. El hematocrito era de 34,8%, y el recuento de plaquetas 635.000 por milímetro cúbico. Un electrocardiograma fue normal, y una radiografía de tórax reveló pulmones limpios.
Cuatro días más tarde, la resonancia magnética del cerebro con la administración de gadolinio no mostró cambios con respecto al examen de 10 días antes. Al día siguiente, la paciente fue internada en el hospital y se llevó a cabo un procedimiento diagnóstico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La paciente tenía un deterioro importante en el estado mental de 2 meses de evolución, en el contexto de un trastorno del tejido conectivo de tipo LES-like y una trombocitopenia autoinmune , que había sido tratada con numerosos medicamentos, incluyendo fármacos inmunosupresores. La posibilidad de un estado confusional subagudo en esta paciente es apoyado por desatención, alteraciones del cálculo, conductas perseverantes, dificultad en seguir instrucciones de tres pasos y pobreza en signos de foco neurológico tanto sea sensitivos, motores como en los reflejos. El asterixis y el mioclono multifocal, a menudo observado en pacientes con estados de confusión, estaban ausentes, y el examen reveló inestabilidad de la marcha y apatía prominente, ambos de los cuales son inusuales para un estado confusional. Antes de ver los estudios de imagen, que ayudarán a estrechar el diagnóstico diferencial, se puede construir un diagnóstico diferencial de las causas comunes de los estados de confusión.
ENFOQUE CLÍNICO DE LOS ESTADOS CONFUSIONALES.
Tres situaciones específicas deben descartarse siempre ya que pueden mimetizar a un estado confusional y son: la afasia de Wernicke, la encefalopatía de Wernicke, y las crisis epilépticas parciales complejas.
La afasia de Wernicke es el resultado de lesiones (a menudo strokes) en el lóbulo temporal izquierdo. Los pacientes tienen un lenguaje fluido pero sin sentido con errores parafásicos, neologismos, y alteración de la comprensión de las instrucciones habladas y escritas. Esto es comúnmente confundido con un estado de confusión, en particular debido a la ausencia de signos de localización tales como hemiplejía. El discurso del paciente confuso puede ser incoherente y tangencial, pero la comprensión no está deteriorada. La afasia puede ser descartada en esta paciente, ya que el lenguaje era normal, pero había una comunicación o interacción con el medio disminuida como resultado de su apatía.
La encefalopatía de Wernicke, que se debe a la deficiencia de tiamina, 2 puede ser caracterizada principalmente por la confusión, pero el nistagmo y la parálisis oculomotora que la acompañan estaban ausentes en esta paciente. La parálisis del sexto nervio craneal en el lado izquierdo era debido al síndrome de Duane, una anomalía congénita del desarrollo del núcleo motor ocular externo.
Las crisis parciales complejas que involucran el lóbulo temporal pueden presentarse como un "estado crepuscular" 3 y, en ausencia de convulsiones, puede simular un estado confusional prolongado. La observación cuidadosa puede revelar episodios de ausencias, períodos de lucidez, y automatismos como chasquido de labios. La larga duración de la alteración del estado mental de este paciente y la prominencia y la persistencia de la conducta apática hacen que el estado epiléptico parcial complejo sea poco probable aunque es necesario la electroencefalografía para evaluar esta posibilidad.
Muchos trastornos causan estados de confusión, que van desde los efectos fácilmente reversibles de un medicamento hasta enfermedades que amenazan la vida, y con frecuencia coexisten múltiples factores en un determinado paciente. En esta paciente con varios trastornos sistémicos y con ingesta de varios medicamentos hay que hacer un amplio diagnóstico diferencial. En general, el diagnóstico diferencial se pueden dividir entre aquellas situaciones con alteración en las imágenes por resonancia magnética y los que no tienen este tipo de alteraciones.
ENCEFALOPATÍAS TÓXICO-METABÓLICAS
La mayoría de los síndromes confusionales son causados por anormalidades metabólicas o tóxicas, y los resultados de la RMN son normales. Esta paciente tenía una infección urinaria, que una causa frecuente de un estado de confusión en los ancianos. Sin embargo, su estado clínico se deterioró a pesar del tratamiento antibiótico adecuado, por lo que una infección del tracto urinario es una causa poco probable de su estado confusional. Los corticosteroides pueden empeorar la confusión al causar depresión e incluso psicosis. A pesar de que esta paciente había estado tomando corticosteroides, los había estado tomando a dosis pequeña durante mucho tiempo y sin ningún tipo de efectos secundarios, lo que va en contra de que los corticosteroides sean una causa por lo menos directa de su confusión.
DEPRESIÓN
La paciente había recibido un diagnóstico de depresión. El retraso psicomotor asociado con la depresión puede ser indistinguible de la apatía asociada a lesiones del lóbulo frontal, pero la confusión grave y el trastorno de la marcha reciente no se explican por la depresión por sí sola.
ENCEFALOPATÍA LÚPICA Y OTRAS ENCEFALOPATÍAS POSIBLEMENTE INMUNOMEDIADAS.
La confusión es común en pacientes con la encefalopatía lúpica subaguda , un trastorno que debe ser considerado en esta paciente, en vista de su trastorno autoinmune de tipo LES-like que le habían diagnosticado. Otras características comunes de la encefalopatía del LES son delirios paranoides, humor lábil, convulsiones y cefalea, ninguno de los cuales estaban presentes en esta paciente.4 La encefalopatía del LES ocurre generalmente en pacientes con LES activo, pero pueden ocurrir en pacientes con enfermedad quiescente o en los que tienen sólo positividad serológica de lupus. La RMN cerebral muestra tanto en estos casos de encefalopatía lúpica, sea un cerebro normal sin alteraciones en las imágenes como pequeñas alteraciones inespecíficas en la sustancia blanca. No hay biomarcadores específicos fiables, por lo que este diagnóstico es de exclusión. Sin embargo, la ausencia de LES activo y de la mayoría de las características comunes de la encefalopatía lúpica en esta paciente argumentan en contra de este diagnóstico.
Se han reportado encefalopatías confusionales subagudas en asociación con niveles séricos elevados de anticuerpos antitiroglobulina y anticuerpos microsomales antitiroperoxidasa 5 en pacientes, la mayoría de los cuales son eutiroideo; estas condiciones son sensibles a los corticosteroides. Se ha llamado a esta entidad encefalopatía de Hashimoto. El diagnóstico de la encefalopatía confusional subaguda hubiese sido considerado en esta paciente si los hallazgos de imágenes hubiesen sido sido normales o inespecíficos, aunque esta condición también se ha visto en raras ocasiones en pacientes con destacados cambios en la sustancia blanca cerebral.
LESIONES INTRACRANEALES
De vez en cuando, estados de confusión surgen de lesiones cerebrales únicas o multifocales, en particular las que se encuentran en las regiones premotora de los lóbulos frontales, lóbulo parietal derecho, lóbulos temporales mediales, lóbulos occipitales, núcleo caudado, o tálamo. La apatía persistente de este paciente, la perseverancia, la disminución de la fluidez verbal, y el trastorno de la marcha sugiere la localización en lóbulos frontales. Otros signos clínicos de disfunción del lóbulo frontal son los reflejos de prensión palmar y la incontinencia urinaria o intestinal, pero estos no estaban presentes en este caso. Posibles lesiones del lóbulo frontal en esta paciente son strokes, infecciones y neoplasias. A causa de su síndrome de LES-like, las enfermedades cerebrovasculares y las infecciones merecen especial consideración.
ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES
Los pacientes con enfermedades del tejido conectivo están en riesgo de enfermedad cerebrovascular, a menudo de tipos inusuales. Los anticuerpos antifosfolípidos, que esta paciente tuvo durante muchos años, pueden conducir a trombosis venosa, que puede afectar el seno sagital superior y causar infartos del lóbulo frontal bilateral. Múltiples pequeños infartos de origen arterial, cada uno demasiado pequeño para causar un síndrome de accidente cerebrovascular, pero acumulativamente suficientes como para causar una encefalopatía pueden desarrollar en estos pacientes. Otro mecanismo para el síndrome confusional en el LES es la púrpura trombocitopénica trombótica, con trombos microvasculares y múltiples pequeños infartos. Por último, la recurrencia de hematomas subdurales por trombocitopenia asociada suprayacentes a los lóbulos frontales se debe considerar como la causa de estado confusional apático.
INFECCIONES INTRACRANEALES
Muchas infecciones pueden provocar estados de confusión, pero en este paciente, las infecciones oportunistas (por ejemplo, meningitis criptocócica) debe ser considerada dado su larga historia de enfermedad autoinmune y de terapia inmunosupresora.6 Tales pacientes inmunodeprimidos con frecuencia no presentan signos clínicos de meningitis. La encefalitis infecciosa es también una preocupación importante. La encefalitis por herpes simplex, no tratada durante 2 meses, hubiese causado daño neurológico más severo de lo que se ve en este paciente. La infección del herpes humano 6 (HHV-6) puede producir un cuadro clínico similar a la encefalitis por herpes simplex, con una predilección por los lóbulos temporales, pero lainfección por HHV-6 ocurre principalmente en pacientes que han sido sometidos a trasplante de médula ósea.7 Los pacientes con el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) se puede presentar con demencia subaguda con predominio del lóbulo frontal. Aunque las transfusiones de sangre del paciente podría ser un factor de riesgo para la infección por el VIH, es poco probable la transmisión, ya que las transfusiones le fueron suministradas sólohace 2 años, cuando el cribado de productos sanguíneos para el VIH se hacía de de rutina. Las encefalitis por citomegalovirus (CMV), bacterias, micobacterias, nocardia, y las infecciones parasitarias, especialmente la toxoplasmosis, también debieran considerarse en esta paciente. En casos raros, la encefalitis amebiana ha sido descrita en pacientes con LES que han sido tratados con inmunosupresores .8 El cuadro clínico de este paciente también es compatible con la enfermedad por priones, ya que el característico mioclono multifocal sensible a los estímulos de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob puede no aparecer hasta etapas avanzadas de la enfermedad o puede no aprecer. Se requiere neuroimágenes y serología en LCR para evaluar estas posibilidades.
La leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP) merece especial consideración en este paciente crónicamente inmunodeprimida. La disfunción sostenida del lóbulo frontal con empeoramiento de manera constante a lo largo de varias semanas es consistente con este diagnóstico. La conciencia de la LMP se ha visto acrecentada por los informes de su aparición en los pacientes que han sido tratados con fármacos inmunosupresores para trastornos autoinmunes, incluyendo LES.9,10 La LMP también ha sido reportada con el uso de rituximab, 11 que este paciente había recibido para autoinmune su trombocitopenia de difícil tratamiento algunos años antes. Las imágenes del cerebro, especialmente la RMN con administración de material de contraste, y el examen de LCR deben ayudar a estrechar los diagnósticos diferenciales.
Una imagen de resonancia magnética cerebral se obtuvo 10 días antes de la internación (Figura 1A). Los principales hallazgos fueron vistos en FLAIR (fluid-attenuated inversion recovery ), y en las imágenes ponderadas en T2. Había una gran área, confluente de hiperintensidad en T2 en la sustancia blanca del lóbulo frontal derecho, con alguna extensión al lóbulo frontal izquierdo. No había efecto de masa apreciable relacionado con esta anormalidad. Hubo aumento del contraste muy suave. Un estudio de repetición RMN realizó 10 días más tarde, en el momento de la internación, no mostró cambios. Una resonancia magnética que se había obtenido un año antes no mostraron esta anomalía (Figura 1B).
Figura 1. La RMN de cerebro en internación y 1 año antes.
Imágenes de recuperación de FLAIR obtenida 10 días antes de la admisión muestran una gran área confluente de hiperintensidad en la sustancia blanca del lóbulo frontal derecho y, en menor medida, el lóbulo frontal izquierdo (Panel A). No hay efecto de masa apreciable relacionado con esta anormalidad. Una imagen de FLAIR en el nivel de los ventrículos laterales obtenidos un año antes del ingreso no muestra anormalidades (Panel B).
Las lesiones del lóbulo frontal que se ven en la imagen de resonancia magnética son consistentes con la presentación clínica de la apatía. La apatía se considera un trastorno de la motivación que se manifiesta como la disminución de la conducta orientada hacia objetivos, compromiso cognitivo, y afectación emocional, con la abulia como expresión más severa. Aunque la apatía y la abulia tienen muchas causas psiquiátricas, neurológicas y metabólicas, lesiones de los lóbulos frontales (especialmente aquellas que involucran el giro cingulado y sus conexiones), y las lesiones de los ganglios de la base tienden a estar asociados con una profunda apatía, tal como se vio en esta paciente.
Las características de las extensas lesiones en la sustancia blanca cerebral, como se ve en la RMN, estrechan el diagnóstico diferencial notablemente en esta paciente. Infartos cerebrales, tumores metastásicos, la mayoría de las infecciones cerebrales y la encefalopatía LES se pueden descartar. Los resultados no son compatibles con la enfermedad por priones, que se manifiestan característicamente como la presencia de hiperintensidades en el manto cortical y los ganglios basales en las imágenes de difusión ponderada. Sin embargo, estos hallazgos clínicos y de resonancia magnética no descartan presentaciones inusuales de glioma maligno y linfoma primario del sistema nervioso central (SNC), ambos de los cuales pueden infiltrar difusamente la sustancia blanca sin causar un efecto de masa.12,13 El realce con contraste puede ser leve en tales casos, a diferencia del realce prominente en casos cuando el linfoma y glioma forman masas discretas. No obstante, el confinamiento de las anomalías a la sustancia blanca subcortical, el mínimo realce de contraste, la remarcable ausencia de efecto de masa a pesar del gran tamaño de las lesiones y elcontexto en elque las lesiones ocurrieron sugieren fuertemente LMP.
Se necesitan más pruebas para confirmar la LMP y buscar coinfecciones, como la meningitis criptocócica. Análisis del LCR para detectar virus JC podría ayudar a establecer un diagnóstico de la LMP, y punción lumbar se podría realizar con seguridad ya que no hay efecto de masa.14 Sin embargo, el LCR puede ser negativo para el virus JC alprincipio de la enfermedad, y un resultado negativo no descarta el diagnóstico de LMP. Debido a deterioro neurológico del paciente, una biopsia cerebral diagnóstica también sería apropiada.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
LEUCOENCEFALOPATÍA MULTIFOCAL PROGRESIVA EN UN PACIENTE INMUNODEPRIMIDO.
DISCUSIÓN PATOLÓGICA
El procedimiento diagnóstico fue una biopsia cerebral estereotáctica. El examen de la muestra de biopsia mostró numerosos macrófagos y astrocitos reactivos, así como muchos oligodendrocitos, con núcleos grandes basófilos (Figura 2a) (un cambio citopático que es característico de la infección con el virus JC). La fuerte tinción inmunohistoquímica de estos núcleos de poliomavirus, es sensible para la detección de virus JC, confirmó la infección con el virus JC (Figura 2B). La tinción con azul Luxol rápido para mielina mostró pérdida de mielina axonal y restos de mielina dentro de los macrófagos, mientras que el análisis inmunohistoquímico para neurofilamentos mostró preservación relativa de los axones. Infiltrados linfocitarios perivasculares moderados compuestos por linfocitos T y B estuvieron presentes. Los cambios histológicos son de diagnóstico de la LMP. En la mayoría de casos de LMP, la inflamación es escasa, como en este caso. Sin embargo, los casos de LMP con extensa inflamación de vez en cuando han sido reportados en pacientes con infección por el VIH, en particular los que reciben terapia antirretroviral de gran actividad, en los que la inflamación puede ser un signo de reconstitution inmune 15,16
Figura 2. Biopsia de cerebro.
Una muestra de una biopsia cerebral muestra macrófagos, astrocitos reactivos, y oligodendrocitos agrandados con núcleos basófilos (Panel A e inserto, hematoxilina y eosina). La tinción inmunohistoquímica para poliomavirus confirma la infección de células por numerosos virus JC (Panel B).
MANEJO
Para los pacientes con LMP, incluyendo aquellos que también tienen trastornos reumáticos y están recibiendo tratamientos inmunosupresores, el pronóstico es malo, con una alta tasa de muerte a los pocos meses después de diagnosis.10 La reversión de la inmunosupresión, si fuera posible proporciona una opción para la terapia en tales pacientes. En esta paciente, la reducción de la inmunosupresión al descontinuar la prednisona sería un posible enfoque terapéutico. Los ensayos clínicos con citarabina, cidofovir, e interferón alfa no han demostrado beneficio en el tratamiento de LMP; Sin embargo, la mirtazapina, un antagonista de la serotonina-receptor, que se utiliza como un agente antidepresivo en este paciente, ha demostrado un efecto anti-virus JC in vitro mediante la inhibición de la entrada del virus en oligodendrocitos.18,19 Informes preliminares han mostrado mejoría clínica en una pocos pacientes con LMP.20,21 asociado al SIDA así como la mefloquina,un medicamento antimaláricos, que tiene un efecto contra el virus JC in vitro y puede pasar la barrera hematoencefálica.
La paciente había estado tomando mirtazapina para la depresión. Debido a la reportada actividad contra el virus in vitro anti-JC, se continuó este medicamento. También se inició la administración de mefloquina, debido a su eficacia reportada en vitro. La paciente evolucionó con pobre ingesta oral, apatía severa, discurso escaso, e inestabilidad progresiva que se consideraron signos de empeoramiento. Con el tiempo entró en un programa de cuidados paliativos en sucasa y murió 2 meses después del diagnóstico de la LMP.
Las alteraciones de la marcha que esta paciente presentó y que pudieron haber confundido con afectación cerebelosa son comunes en pacientes con trastornos del lóbulo frontal. En particular, los pacientes con trastornos del lóbulo frontal que afectan a las regiones anteriores motoras y no tienen debilidad en las extremidades que explicaría un trastorno de la marcha. Los lóbulos frontales son importantes en la orquestación de alto nivel de la marcha normal. Marcha lenta e inestable de este paciente y su incapacidad para caminar talón a la punta, a pesar de ser características sugerentes de lesiones del cerebelo, son característicos de los trastornos del lóbulo frontal. Por otra parte, no hubo lesiones del cerebelo en la RM.
La pregunta que queda después de este caso es que ahora que usamos más inmunosupresores biológicamente activos , deberíamos ser más agresiva de detección y seguimiento de los pacientes para la LMP, y es razonable evaluar a los pacientes que están siendo tratados con agentes biológicos que se han asociado con la LMP. Exámenes por un neurólogo y exámenes de los estudios basales de resonancia magnética periódica y, en casos seleccionados, de LCR para la detección del virus JC podría facilitar la detección precoz de la LMP; entonces el agente inmunosupresor podría ser detenido en los primeros signos de la enfermedad. Este seguimiento ya se hace en la práctica con la terapia con natalizumab para esclerosis múltiple.22
DIAGNÓSTICO ANATÓMICO
LEUCOENCEFALOPATÍA MULTIFOCAL PROGRESIVA.
Fuente:
"A 69-Year-Old Woman with Lethargy, Confusion, and Abnormalities on Brain Imaging"
Nagagopal Venna, M.D., M.R.C.P., R. Gilberto Gonzalez, M.D., Ph.D., and Sandra I. Camelo-Piragua, M.D.
NEJM
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