Una mujer de 68 años fue ingresada en este hospital en pleno invierno debido a dolor abdominal, disnea y diplopía.
La paciente tenía antecedentes de asma y enfermedad por reflujo gastroesofágico. Ella había estado bien hasta el día antes de la admisión, cuando notó que su voz parecía ronca y "gruesa" con mayor salivación. Esa tarde, se desarrollaron náuseas y dolor abdominal, con dificultad respiratoria similar a la causada por su asma habitual. Esa noche, la llevaron en ambulancia a otro hospital.
Al llegar al servicio de urgencias, la paciente reportó dolor abdominal agudo, constante y difuso que calificó con 9 en una escala de 0 a 10 (donde 10 indica el dolor más intenso), así como opresión en la garganta y disfagia. En el examen, estaba alerta, incómoda y con mal aspecto. La temperatura fue de 36.8 ° C, la presión arterial de 138/79 mm Hg, el pulso de 117 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria de 18 por minuto y la saturación de oxígeno de 96% mientras respiraba aire ambiente. El abdomen estaba blando y no distendido, con ruidos intestinales suaves; había dolor a la palpación en los cuadrantes superior izquierdo y en ambos cuadrantes inferiores. El resto de los exámenes generales y neurológicos fue normal.
El recuento de plaquetas fue normal, al igual que los niveles en sangre de proteínas totales, albúmina, globulina y lipasa, y los resultados de las pruebas de coagulación y de función hepática y renal; otros resultados de la prueba se muestran en la Tabla 1. El análisis de orina reveló una densidad de 1.020, un pH de 5.0, cetonas 1 + y trazas de leucocitos esterasas y hemoglobina por tiras reactivas, así como bacterias, moco y 1 a 4 glóbulos blancos y 1 A 3 células rojas por campo de alta potencia. Una radiografía de tórax mostró opacidades lineales en las bases pulmonares que eran consistentes con atelectasias subsegmentarias.
TABLA 1
Datos de laboratorio.
Se realizó un diagnóstico de posible reacción alérgica; Se administraron clorhidrato de difenhidramina, ondansetrón, sulfato de morfina, famotidina, metilprednisolona, solución salina normal y epinefrina. Un electrocardiograma mostró taquicardia sinusal a una velocidad de 106 latidos por minuto, con cambios inespecíficos del segmento ST y de la onda T. Las radiografías de los tejidos blandos del cuello y de la columna cervical mostraron discos degenerativos a múltiples niveles y una enfermedad facetaria. La administración de suplementos de oxígeno se realizó mediante una cánula nasal a una velocidad de 2 litros por minuto, y la saturación de oxígeno aumentó al 100%. Se administraron una solución oral anticolinérgica y antiespasmódica (sulfato de atropina, hiosciamina, fenobarbital, bromhidrato de escopolamina y lidocaína) y una solución antiácida oral (hidróxido de aluminio, hidróxido de magnesio y simeticona). En cuestión de minutos, la paciente no pudo beber la segunda mitad de la mezcla. Una tomografía computarizada (TC) de cabeza, cuello, columna vertebral, tórax, abdomen y pelvis, realizada después de la administración de sustancia de contraste oral e intravenoso, reveló hallazgos que sugerían una obstrucción del intestino delgado. Se colocó un tubo nasogástrico y se extrajeron 250 ml de líquido. La paciente refirió diplopía horizontal, que se había estado desarrollando durante las 2 horas previas, y poco después tuvo dificultades para hablar. Fue trasladada a este hospital en ambulancia, llegando a las 6:23 a.m., aproximadamente 9 horas después de la presentación al otro hospital.
A su llegada, la paciente, que era diestra, se comunicaba principalmente por escrito. Informó de falta de aire cada vez mayor y una sensación de sofocación. La semana anterior, había tenido una infección respiratoria superior con tos pero sin fiebre. Tenía antecedentes de hiperlipidemia, asma y enfermedad por reflujo gastroesofágico. Los medicamentos que tomaba habitualmente eran atorvastatina, dexlansoprazol, montelukast y fluticasona-salmeterol. Ella era alérgica a las sulfas y levofloxacina. Ella bebía alcohol con moderación y no fumaba ni usaba drogas ilícitas. Vivía con su esposo, trabajaba en una oficina y no había viajado recientemente. Su historial familiar incluía hipertensión, enfermedad cardíaca y cáncer de colon; su esposo estaba bien
En el examen inicial, realizado a las 6:40 a.m., la paciente estaba alerta y orientada. La presión arterial fue de 125/77 mm Hg, el pulso 122 latidos por minuto, la temperatura 36.8 ° C, la frecuencia respiratoria 18 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno 96% mientras respiraba aire ambiente. El abdomen era blando, ligeramente distendido y no doloroso. En el examen neurológico, las pupilas eran iguales y reactivas a la luz; los movimientos de los músculos extraoculares estaba intacto, sin nistagmo. Había diplopía binocular a grandes distancias. La paciente no pudo telefonear claramente o sobresalir la lengua de laboca; otras funciones de los nervios craneales, la función motora y la sensibilidad periférica estaban intactas. A las 7 a.m., la paciente no podía elevar el paladar, la fonación había empeorado y había debilidad en la abducción del ojo derecho.
El recuento de plaquetas, la tasa de sedimentación eritrocítica, el análisis de orina y los resultados de la coagulación y las pruebas de función renal y hepática fueron normales, al igual que los niveles en sangre de magnesio, ácido láctico, proteína total, albúmina, globulina, amilasa, lipasa, IgA, proteína C reactiva, tirotropina y hemoglobina glucosilada; otros resultados de la prueba se muestran en la Tabla 1. Un electrocardiograma mostró taquicardia sinusal a una velocidad de 123 latidos por minuto. Se solicitaron consultas quirúrgicas y neurológicas.
En un examen repetido por consultores de neurología a las 8:30 a.m., se encontó ptosis y debilidad bilaterales en la abducción y elevación del ojo. Los reflejos eran normales y simétricos en todas universalmente. La TC de la cabeza, realizada sin la administración de material de contraste, mostró amígdalas cerebelosas bajas con apiñamiento del foramen magnum, sin evidencia de hemorragia intracraneal, infarto o lesión masiva.
Ipratropium fue administrado por nebulizador. Durante las siguientes 2 horas, se desarrollaron estridor intermitente y empeoramiento de la debilidad de la cara, el paladar y la lengua, y empeoró la disnea. Tres horas después de la llegada, una nasofaringoscopia con fibra óptica reveló parálisis bilateral de las cuerdas vocales, con las cuerdas fijas en 1 a 2 mm de oposición, sin edema. Se administró oxígeno suplementario y se intubó la tráquea para proteger las vías respiratorias.
La paciente ingresó en la unidad de cuidados intensivos de neurología. En el examen, ella estaba alerta y podía seguir las órdenes rápidamente. Había ptosis completa bilateral, oftalmoparesia y anisocoria; la pupila izquierda tenía forma ovalada, con un eje vertical largo de 8 mm, y era parcialmente reactiva en la mitad superior, y la pupila derecha tenía 6 mm de diámetro y era reactiva a 4 mm. Había debilidad proximal leve de los brazos y las piernas (con un grado de 4 del Consejo de Investigación Médica en una escala de 0 [parálisis] a 5 [fuerza normal]); la fuerza distal estaba conservada. Los reflejos fueron vivos en todo momento, y ambos reflejos plantares fueron flexores.
Se realizó una prueba diagnóstica.
ESTUDIOS DE IMAGEN
La tomografía computarizada del cuello, el abdomen y la pelvis se realizó en el otro hospital y los hallazgos se reinterpretaron en este hospital. Las imágenes del cuello, obtenidas tras la administración de material de contraste oral, muestran que el esófago se dilata por encima del nivel de la entrada torácica, un hallazgo compatible con el reflujo gastroesofágico (Figura 1 A). En el abdomen, el estómago está ligeramente dilatado (Figura 1B); sin embargo, no existen asas intestinales anormalmente dilatadas, y no hay un punto de transición indicativo de una obstrucción intestinal. La fecalización de los contenidos de las asas distales del intestino delgado sugiere un tránsito lento a lo largo del tracto gastrointestinal (Figura 1C y 1D).
FIGURA 1
Tomografías computarizadas del cuello y el abdomen.
Una imagen sagital del cuello (Panel A), obtenida después de la administración de material de contraste oral, muestra que el esófago está dilatado (flechas). Una imagen coronal del abdomen (Panel B) muestra que el estómago está ligeramente dilatado (flechas). Las imágenes coronales y axiales del abdomen (paneles C y D, respectivamente) muestran la fecalización de los contenidos del intestino delgado (óvalos blancos).
MANEJO DE LA VÍA AÉREA EN EL DEPARTAMENTO DE EMERGENCIA
La paciente informó dificultad para respirar y asfixia. Sus pulmones estaban claros en la auscultación. Su estado mental, reflejo nauseoso, frecuencia respiratoria y saturación de oxígeno fueron normales. Hubo preocupación en el otro hospital por una reacción alérgica, por lo que realizamos una nasofaringoscopia con fibra óptica. No encontramos edema, pero sí encontramos evidencia de parálisis total de las cuerdas vocales. Nos preocupaba que su debilidad muscular progresiva y difusa pudiera involucrar sus músculos respiratorios; Realizamos una evaluación de la fuerza muscular inspiratoria. Su presión inspiratoria negativa fue de −10 cm de agua (rango normal, −45 a −120 cm de agua, dependiendo del volumen pulmonar, el sexo y la edad de inicio), que cumplieron con un criterio de intubación. Se tomó la decisión de realizar una intubación de secuencia rápida1; se administró un fármaco bloqueador neuromuscular no despolarizante debido a la preocupación por la hipercaliemia potencialmente mortal en pacientes con desgaste muscular, quemaduras, distrofia muscular o parálisis.2,3 Esta paciente fue intubada con rocuronio y etomidato, sin complicaciones.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
En esta paciente, se desarrolló una debilidad generalizada y rápidamente progresiva que afectó primero la musculatura ocular y bulbar y luego afectó los músculos de los miembros y respiratorios, junto con una disfunción autonómica.
El diagnóstico diferencial de la debilidad generalizada aguda en esta paciente abarca procesos localizados en cualquier nivel de neuroeje, incluido el sistema nervioso central (corteza y tronco encefálico), células del asta anterior, nervio, unión neuromuscular y músculo. Esta paciente tenía un sensorio preservado, debilidad simétrica y hallazgos normales en imágenes del cerebro. En conjunto, estas características de su presentación hacen que una causa central de debilidad aguda sea poco probable. Las causas periféricas de la debilidad generalizada aguda incluyen neuronopatías motoras, polineuropatías adquiridas agudas, miopatías y trastornos presinápticos y postsinápticos de transmisión neuromuscular.
NEURONOPATÍAS MOTORAS
La ausencia de fiebre y los antecedentes de meningoencefalitis en este paciente sugieren que es improbable un diagnóstico de poliomielitis o infección por virus del Nilo Occidental, aunque se ha informado que el virus del Nilo Occidental se presenta en ausencia de ambas características. El virus del Nilo Occidental es transmitido por mosquitos y, por lo tanto, es poco probable que se transmita en diciembre en Nueva Inglaterra. Además, la parálisis asociada con el virus del Nilo Occidental generalmente es asimétrica, la musculatura oculobulbar no suele estar involucrada y la insuficiencia respiratoria es poco común (ocurre en aproximadamente el 10% de los casos). La infección por enterovirus D68 se ha implicado recientemente en casos de parálisis fláccida aguda en niños.4,5 En la mayoría de los casos, la enfermedad respiratoria parece preceder a la aparición de síntomas neurológicos. La edad de este paciente y la ausencia de una enfermedad respiratoria antecedente hacen que este diagnóstico sea improbable.
POLINEUROPATÍAS AGUDAS ADQUIRIDAS
El síndrome de Guillain-Barré clásico es una causa improbable de la enfermedad de esta paciente, porque los pacientes afectados suelen presentar parálisis y parestesias ascendentes, y ninguna de las características estuvo presente en este caso. Los pacientes con el síndrome de Miller Fisher (una variante atípica del síndrome de Guillain-Barré) pueden presentar síntomas oculobulbar; La ataxia y la arreflexia son típicas, y ninguna de las características se describió en este caso. La variante faríngeo-cervical-braquial del síndrome de Guillain-Barré afecta a los músculos extraoculares en aproximadamente el 50% de los casos, pero las piernas generalmente son respetadas, los reflejos se atenúan y la evolución de los síntomas es relativamente lenta (durante un período de 1 a 3 semanas).
La neuropatía axonal motora aguda es poco probable porque, en la mayoría de los casos, causa una debilidad predominantemente distal, no afecta a los nervios craneales y protege los músculos respiratorios. Los pacientes con neuropatía porfírica pueden presentar debilidad generalizada aguda, dolor abdominal y vómitos, pero pueden aparecer síntomas psiquiátricos u otros síntomas asociados con el sistema nervioso central, que incluyen alucinaciones, confusión, ansiedad y convulsiones; Además, la pérdida sensorial distal a menudo está presente y la progresión de la enfermedad es menos fulminante que en este caso.
La parálisis por garrapatas produce un patrón de debilidad ascendente, pero este paciente presentó un patrón descendente. En los pacientes con parálisis por garrapatas, las parestesias son comunes y los nervios craneales generalmente no están involucrados. Además, la parálisis por garrapatas generalmente ocurre en los meses de primavera y verano, cuando las garrapatas están activas, pero esta paciente se presentó en pleno invierno. La difteria puede causar debilidad en los músculos bulbares y extremidades e insuficiencia respiratoria, pero la ausencia de parestesias, pérdida sensorial e hiporreflexia en este caso hace que este diagnóstico sea poco probable. La difteria también se manifiesta como una debilidad predominantemente distal, y se espera que los síntomas evolucionen más lentamente que los síntomas de este paciente. La intoxicación por arsénico puede simular el síndrome de Guillain-Barré, pero los pacientes generalmente presentan debilidad acentuada distalmente, ardor en las manos y los pies y semanas de progresión de la enfermedad, características que no son consistentes con la presentación de este paciente.
MIOPATIAS
Algunas miopatías pueden manifestarse como una debilidad generalizada aguda, pero en general, esta categoría de enfermedades no es probable. Los trastornos que causan parálisis periódica suelen respetar los músculos oculobulbares y respiratorios, que se vieron afectados de manera prominente en esta paciente. Las miopatías inflamatorias también respetan los músculos oculares y respiratorios, y la progresión de la enfermedad de las miopatías inflamatorias no suele ser tan rápida como la progresión observada en este caso.
TRASTORNOS NEUROMUSCULARES DE LA TRANSMISIÓN
Los trastornos de la transmisión neuromuscular, incluidos los trastornos presinápticos y postsinápticos, deben ser considerados. La miastenia gravis, un trastorno postsináptico de la transmisión neuromuscular, por lo general no progresa tan rápidamente como lo hizo la enfermedad de este paciente y no se asocia con síntomas autonómicos, que fueron prominentes en este caso. El síndrome miasténico de Lambert-Eaton, un trastorno presináptico, puede causar debilidad y disfunción autonómica, pero generalmente tiene un curso subagudo. La participación de los músculos bulbares puede ocurrir pero es poco frecuente; Los músculos respiratorios generalmente están respetados, y los músculos oculares normalmente no se ven afectados. Por estas razones, el síndrome miasténico de Lambert-Eaton es un diagnóstico poco probable en este caso. La parálisis debida a una toxina neuromuscular de origen marino (por ejemplo, tetrodotoxina de pez globo y saxitoxina de marisco) o debido a envenenamiento por serpiente o escorpión es una consideración remota, pero este paciente no tuvo ninguna exposición relevante.
El botulismo es una enfermedad mediada por toxinas que produce el bloqueo presináptico de la transmisión de acetilcolina a través de la unión neuromuscular. Los pacientes suelen presentarse con visión borrosa, ptosis y diplopía. La función bulbar deteriorada se manifiesta como debilidad facial, disartria y disfagia. La debilidad muscular descendente afecta el control de la cabeza y, posteriormente, la musculatura de los brazos, las vías respiratorias y las piernas. La debilidad típicamente tiene un patrón proximal a distal y es bilateral. Los síntomas autonómicos, que incluyen náuseas, vómitos, íleo, mala reactividad de la pupila y alteraciones en la presión arterial y la frecuencia cardíaca, son comunes; Los síntomas gastrointestinales pueden preceder a los síntomas neurológicos. Sensorio intacto, sensibilidad preservada y ausencia de fiebre son típicos. Los resultados de las pruebas de líquido cefalorraquídeo, sangre y orina y los estudios de imagen generalmente son normales. Esta paciente presentó casi todas estas características y, por lo tanto, el botulismo es el diagnóstico más probable en este caso. El siguiente paso para establecer el diagnóstico es realizar estudios electromiográficos.
DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO: BOTULISMO.
ESTUDIOS DIAGNOSTICOS
ELECTROMIOGRAFÍA
La electromiografía se realizó 1 hora después de que el paciente llegó a la unidad de cuidados intensivos, que fue aproximadamente 24 horas después del inicio de los síntomas. Los hallazgos electromiográficos ayudan a refinar el diagnóstico diferencial (tabla 2). La reducción en la amplitud de los potenciales de acción musculares compuestos evocados (CMAP) indica la participación del sistema nervioso periférico. Los resultados relativamente normales de los estudios de conducción nerviosa sensorial sugieren que es improbable un proceso neuropático generalizado, y las latencias, velocidades y respuestas de onda F preservadas sugieren que el síndrome de Guillain-Barré y sus variantes son poco probables. Las posibilidades restantes incluyen una neuronopatía motora, una miopatía o un trastorno a nivel de la transmisión neuromuscular. No se esperaría que una neuronopatía motora provoque una atenuación de la amplitud de CMAP dentro de las primeras 24 horas después de la aparición de los síntomas; más bien, se esperaría un proceso que afecte la excitabilidad eléctrica del músculo (miopatía primaria) o un bloqueo de la unión neuromuscular. La electromiografía con aguja de tres músculos reveló potenciales de unidad motora de baja amplitud y corta duración, un signo de una miopatía primaria o un trastorno grave de transmisión neuromuscular.
TABLA 2
Resultados de los estudios electromiográficos.
En los trastornos presinápticos de la transmisión neuromuscular, como el botulismo, hay un deterioro de la liberación de acetilcolina a través de la unión neuromuscular. Dos factores influyen en la liberación de acetilcolina en el espacio sináptico: la cantidad de vesículas transmisoras disponibles para la liberación y la concentración de calcio intracelular, que afecta la probabilidad de liberación. En pacientes con botulismo, la concentración de calcio intracelular influye en los hallazgos del electrodiagnóstico. El calcio facilita la fusión de las vesículas sinápticas con la membrana presináptica, promoviendo la liberación de moléculas de acetilcolina en el espacio sináptico. Por lo tanto, cuanto mayor sea la concentración de calcio intracelular, mayor será la probabilidad de liberación de acetilcolina. Cuando un potencial de acción nerviosa invade un terminal presináptico, se abren canales de calcio dependientes del voltaje, lo que permite que el calcio ingrese a la célula. El calcio promueve la liberación de vesículas durante aproximadamente 100 a 200 mseg, y luego el calcio se elimina por mecanismos celulares. Con cada estímulo, el calcio entra en la célula. A velocidades tan rápidas de estimulación repetitiva como 50 Hz (20 mseg entre estímulos), la entrada de calcio excede la absorción de calcio, lo que permite que el calcio se acumule dentro de la célula; esto posteriormente aumenta la probabilidad de liberación con cada estímulo sucesivo. En pacientes con botulismo, la liberación deficiente de vesículas conduce a una reducción en la amplitud de las CMAP evocadas. Sin embargo, la administración de intervalos de estimulación de 10 segundos a una velocidad de 50 Hz mejorará la liberación de vesículas; Se observa un aumento en la amplitud de CMAP. Además, la administración de un solo estímulo después de 10 segundos de contracción voluntaria máxima (que simula 50 Hz de estimulación tetánica) aumenta la amplitud de CMAP. Ambos de estos fenómenos se observaron en este paciente (Figura 2) y son características definitorias de los trastornos presinápticos de transmisión neuromuscular, como el botulismo y el síndrome miasténico de Lambert-Eaton. La presentación clínica en este caso es más consistente con botulismo.
FIGURA 2
Estudios electromiográficos.
La electromiografía se realizó aproximadamente 24 horas después del inicio de los síntomas. Se estimuló el nervio cubital y se obtuvieron grabaciones del abductor digiti minimi (Panel A). La estimulación durante 10 segundos a una velocidad de 50 Hz aumentó la amplitud de los potenciales de acción muscular compuestos evocados (CMAP). (La velocidad de barrido fue de 2 ms por división y la ganancia fue de 0,5 mV por división). También se realizaron estudios de conducción nerviosa motora del nervio peroneo izquierdo y se obtuvieron grabaciones del extensor digitorum brevis (Panel B). Los tres trazados superiores muestran las respuestas a la estimulación en el tobillo, debajo de la cabeza del peroné y sobre la cabeza del peroné, que tienen amplitudes constantes y latencias y velocidades de conducción normales. El trazado inferior muestra la respuesta a la estimulación en el tobillo después de 10 segundos de contracción voluntaria máxima; hay un aumento en la amplitud de CMAP, desde un nivel de referencia de 3.8 mV a 5.3 mV (un aumento del 39%). (La velocidad de barrido fue de 5 ms por división y la ganancia fue de 5 mV por división). En conjunto, estos hallazgos son características definitorias de un trastorno presináptico de transmisión neuromuscular.
PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO ADICIONALES Y MANEJO
El Departamento de Salud Pública de Massachusetts (MDPH, por sus siglas en inglés) y los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC, por sus siglas en inglés) fueron contactados el día del ingreso debido a una fuerte sospecha clínica de botulismo. Se enviaron muestras de suero, heces y aspirado gástrico al MDPH y al Laboratorio de Biodefensa en el Centro Wadsworth en Albany, Nueva York, para pruebas de diagnóstico. Se envió antitoxina botulínica heptavalente equina (tipos A a G) desde los CDC y se administró al paciente temprano en la mañana del segundo día de hospitalización. Los resultados de las pruebas de diagnóstico primero estuvieron disponibles en el cuarto día de hospitalización. Los ensayos de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) de heces y muestras de aspirado gástrico fueron positivos para Clostridium baratii tipo F. Un cultivo en heces fue positivo para C. baratii, y un análisis de toxina en ratones de las heces fue positivo para C. botulinum tipo F ; un cultivo y un ensayo de toxina de ratón del aspirado gástrico fueron negativos. Un ensayo de PCR del suero fue negativo para C. baratii tipo F, y los ensayos de PCR de todas las muestras fueron negativos para C. botulinum tipos A, B, E y F.
El MDPH realizó una investigación epidemiológica. Ninguno de los familiares del paciente tenía síntomas de botulismo, y el paciente no tenía antecedentes de consumir alimentos enlatados en el hogar u otros alimentos asociados con un alto riesgo de botulismo. En la investigación de la casa del paciente en el segundo día de hospital, no se encontraron alimentos de alto riesgo. Los análisis de PCR de cuatro alimentos que el paciente pudo haber consumido en las 48 horas anteriores, según su historial de ingesta de alimentos, fueron negativos para C. baratii y C. botulinum. Nueve alimentos adicionales de la casa del paciente fueron recolectados 9 días después y también fueron negativos para estas toxinas. Este paciente probablemente tuvo toxemia intestinal en adultos, una forma rara de botulismo que es causada por la colonización del intestino por las bacterias toxinogénicas clostridium. En la toxemia intestinal en adultos, C. baratii es más frecuentemente el patógeno que C. botulinum. 6
Los pilares del manejo del botulismo son el rápido reconocimiento clínico y la notificación a las autoridades de salud pública, lo que permite la investigación rápida de la fuente de toxinas y otros posibles casos y la pronta entrega y administración de antitoxina. La efectividad de la antitoxina es máxima si se administra temprano después de la aparición de los síntomas neurológicos, idealmente dentro de las 24 horas, y por lo tanto la antitoxina debe administrarse, después de consultar con las autoridades de salud pública, sobre la base del diagnóstico clínico y sin esperar los resultados de pruebas de diagnóstico. No se ha demostrado que la terapia con antibióticos mejore la recuperación neurológica y no se recomienda. No hay transmisión de botulismo de persona a persona, y en el ámbito de la atención médica, los pacientes pueden ser tratados con las precauciones estándar.
CURSO HOSPITALARIO
El curso hospitalario inicial de apaciente fue notable por gastroparesia severa, hipotensión leve y taquicardia, características compatibles con disfunción autonómica. Debido a que se anticipó una recuperación lenta, se realizó una traqueostomía temprana y una gastrostomía percutánea en el tercer día de hospitalización. El primer signo de mejoría se notó en el cuarto día de hospitalización, cuando ella pudo abducir levemente ambos ojos y luego, gradualmente, pudo sonreír, abrir los ojos y mover la lengua. Ella recuperó su reflejo de la tos en el octavo día de hospitalización, y para entonces, su fuerza muscular extraocular era casi normal, excepto por la mirada restringida hacia abajo. Sus pupilas fijas y anisocóricas también comenzaron a mostrar una respuesta mínima a la luz.
Mientras la paciente estaba en la unidad de cuidados intensivos de neurología, continuó con debilidad en las extremidades proximales y el cuello. Su curso en el hospital se complicó con neumonía por Enterobacter cloacae y colitis por C. difficile.
Fue dada de alta el noveno día de hospitalización a un hospital de rehabilitación. Continuó mejorando rápidamente, se retiró rápidamente del ventilador y, finalmente, se extrajo la traqueotomía y los tubos de alimentación. Después de 1 mes en el hospital de rehabilitación, fue dada de alta en buenas condiciones. Un mes más tarde, su condición casi había regresado a la normalidad, excepto por una leve fatiga con mucho esfuerzo, y ya había regresado al trabajo. En el seguimiento de 6 meses, ella había regresado completamente a su estado basal.
DIAGNOSTICO FINAL
BOTULISMO (TOXEMIA INTESTINAL EN ADULTOS DEBIDO A LA INFECCIÓN POR CLOSTRIDIUM BARATII).
Traducción de:
Case 3-2015 — A 60-Year-Old Woman with Abdominal Pain, Dyspnea, and Diplopia
William S. David, M.D., Ph.D., Elizabeth S. Temin, M.D., Jessica J. Kraeft, M.D., and David C. Hooper, M.D.
N Engl J Med 2015; 372:364-372January 22, 2015DOI: 10.1056/NEJMcpc1410936
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