Un hombre de 76 años con enfermedad renal crónica, obstrucción renal y un historial de 10 años de infecciones urinarias recurrentes fue ingresado en este hospital debido a fiebre, empeoramiento de la función renal y confusión.
El paciente había estado en su estado habitual de salud hasta aproximadamente 1 semana antes del ingreso, en pleno verano, cuando comenzó con sensación subjetiva y aumento de la frecuencia urinaria. Se contactó con su médico; se le recetó nitrofurantoína y se le recomendó que se hidratara bien. Durante la semana siguiente, hubo una mejoría parcial de sus síntomas. Continuó siendo físicamente activo hasta 2 días antes del ingreso, cuando desarrolló fatiga y aumento de la somnolencia. Durmió la mayor parte del día siguiente. Por la noche, parecía un poco confuso y le costaba colocarse un termómetro en la boca. La temperatura era de 39.1 ° C. Fue llevado al departamento de emergencia de otro hospital.
Poco después de su llegada, el paciente tuvo náuseas, vómitos y somnolencia progresiva. En el examen, la temperatura era de 38.5 ° C, la presión arterial de 142/48 mm Hg, el pulso de 72 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria 16 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno del 98% mientras respiraba aire ambiente. Apareció confundido y no seguía las órdenes. El resto del examen era normal; el paciente no tenía dificultad para hablar, y no había signos de focalización neurológica. El hematocrito, el nivel de hemoglobina y los niveles sanguíneos de glucosa, fosfatasa alcalina, alanina aminotransferasa, bilirrubina total, proteína total, albúmina, calcio, magnesio y ácido láctico fueron normales; otros resultados de la prueba se muestran en la Tabla 1. El análisis de orina reveló una orina turbia de color amarillo, con una tira reactiva que mostraba sangre oculta moderada, una pequeña cantidad de esterasa de leucocitos, proteína (30 mg por decilitro) y sedimentos que revelaba 15 a 20 glóbulos blancos y 10 a 15 glóbulos rojos por campo de alta potencia, con bacterias ocasionales y células epiteliales. Según los informes, una radiografía de tórax era normal. Se obtuvieron cultivos de la sangre y orina. La tomografía computarizada (TC) de cerebro no mostró evidencia de un proceso intracraneal agudo. Se administró vancomicina y ciprofloxacina para una posible urosepsis, y el paciente ingresó en otro hospital. Después de la admisión, se observó que el paciente tenía fiebre persistente, hablaba incoherentemente y no podía seguir una conversación. La ecografía renal, en un estudio limitado, reveló una posible hidronefrosis leve del riñón izquierdo y un quiste, de 2,1 cm a 2,9 cm, en el riñón izquierdo. Se colocó un catéter permanente de Foley. Más tarde ese día, fue trasladado a este hospital.
Tabla 1 Datos de laboratorio
En la columna de la izquierda se observan los valores de referencia normales. En la columna del medio los valores en el paciente respuestas en el primer hospital y la columna de la derecha muestra en el segundo hospital.
Los familiares informaron que el paciente tenía dificultad para respirar y tos no productiva que había aumentado desde el ingreso en el otro hospital. Había evidencia de hidronefrosis bilateral reciente, con empeoramiento de su insuficiencia renal crónica (nivel sanguíneo de creatinina, 2,9 mg por decilitro), prostatitis e hipertrofia prostática benigna. El examen patológico de una muestra de biopsia de la glándula prostática reveló hipertrofia e inflamación. Dos meses antes del ingreso, la vaporización fotoselectiva de la próstata se realizó con un láser, después de lo cual el nivel de creatinina disminuyó a 1,8 mg por decilitro.
El paciente tenía hipercolesterolemia, hipertensión, fibrilación auricular paroxística, contracciones ventriculares prematuras y rinitis alérgica. Había tenido carcinoma de células basales; también había tenido lesiones ortopédicas, incluyendo traumatismo y reconstrucción de la pared torácica, después de un accidente automovilístico. Los medicamentos antes del ingreso incluían metoprolol, nitrofurantoína, aspirina y doxazosina. Era alérgico a la penicilina y a las sulfamidas. Estaba casado y trabajaba en una oficina. Vivía en una zona urbana de Nueva Inglaterra y había visitado recientemente una región boscosa de Nueva Inglaterra, que al parecer tenía una gran carga de garrapatas y mosquitos; su esposa no refitió exposición a garrapatas. Bebía alcohol con moderación y no fumaba ni consumía drogas ilícitas. Su padre y su abuelo paterno habían tenido una enfermedad cardíaca, y su madre había muerto en sus 30 años de una hemorragia intracerebral.
En el examen, el paciente estaba caliente, diaforético y obnubilado, con gemidos no verbales. La temperatura fue de 38.4 ° C, la presión arterial de 158/67 mm Hg, el pulso de 52 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria de 25 a 30 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno del 96% mientras respiraba oxígeno con una cánula nasal a una tasa de 2 litros por minuto. Las conjuntivas estaban inyectadas. No podía seguir órdenes ni seguía con sus ojos en respuesta a su nombre. Una lesión en el lado derecho de la lengua era compatible con una posible mordedura. Su cuello estaba rígido, sin dolor provocado por el movimiento pasivo. Los sonidos de respiración bronquial en todos los campos pulmonares oscurecieron los sonidos del corazón. La palpación del cuadrante inferior derecho del abdomen despertaba molestia. El examen del abdomen era por lo demás normal. Las extremidades estaban calientes y bien perfundidas, sin edema. Los pulsos distales eran simétricos y normales. En el examen neurológico, las pupilas tenían un diámetro de 4 mm y se reducían a 3 mm con luz. Los movimientos extraoculares fueron difíciles de evaluar, pero parecían intactos, sin nistagmo. El pellizco en el brazo derecho provocó una mueca, el pellizco en el dedo gordo del pie derecho provocó una retracción mínima de la pierna derecha y no había respuesta al pellizcar el brazo o la pierna izquierda. El movimiento de todas las extremidades fue por lo demás sin propósito y espontáneo. El tono estaba aumentado en los brazos, con rigidez de rueda dentada y mioclono.
El hematocrito, el nivel de hemoglobina y los índices de glóbulos rojos fueron normales, al igual que los niveles sanguíneos de glucosa, calcio, fósforo, magnesio, proteína total, albúmina, globulina y ácido láctico, y los resultados de las pruebas de coagulación y función hepática; otros resultados se muestran en la Tabla 1. La revisión de un frotis de sangre periférica reveló trombocitopenia. El análisis de orina reveló orina turbia y amarilla con un pH de 5.5 y una gravedad específica de 1.015. La orina tenía cetonas traza, 2+ sangre oculta y 2+ proteína y fue positiva para la esterasa de leucocitos; había de 3 a 5 glóbulos rojos, pocos glóbulos blancos, pocas bacterias, pocas células escamosas y muy pocas células de transición por campo de alta potencia y de 10 a 20 cilindros granulares y mucina por campo de baja potencia. Un electrocardiograma mostró bigeminismo ventricular, a una frecuencia de aproximadamente 100 latidos por minuto, pero una verdadera frecuencia ventricular de 55 latidos por minuto; el complejo QRS nativo era estrecho, sin un intervalo PR prolongado.
Una radiografía de tórax mostró volúmenes bajos de pulmón y aumento de opacidad en la base del pulmón izquierdo, que se creía que representaban atelectasia, neumonía o líquido pleural. Se realizó una punción lumbar que requirió múltiples intentos debido a la rigidez y el movimiento del paciente; los resultados del análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) se muestran en la Tabla 1. Se cultivaron muestras de sangre, esputo, orina y LCR.
La TC cerebral realizada sin la administración de material de contraste reveló una hipoatenuación periventricular leve e inespecífica. No había evidencia de un proceso intracraneal agudo. Se observó una masa extraaxial (9 mm en su dimensión más grande) que era compatible con un meningioma sobre la cisura silviana izquierda.
Se administraron ceftriaxona, meropenem y aciclovir. Durante la segunda noche, el paciente se volvió cada vez más taquipneico y requirió un aumento de la succión para despejar las vías respiratorias. Fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos (UCI) y la tráquea se intubó para proteger las vías respiratorias. La TC del abdomen reveló hidronefrosis bilateral e hidrouréter, hallazgos que no se modificaron con respecto a los estudios 2 meses antes.
Al día siguiente, la resonancia magnética (RMN) y una angio resonancia magnética revelaron una pequeña cantidad de material con capas de difusión restringida en los cuernos occipitales de los ventrículos laterales derecho e izquierdo (Figura 1), que se creía que eran más compatibles con purulencia y la ventriculitis. La masa observada anteriormente se visualizó, sin evidencia de infarto, hemorragia intracraneal o una lesión arterial intracraneal hemodinámicamente significativa.
Figura 1 Imágenes del cerebro.
La RMN del cerebro realizada en el tercer día de hospital reveló una señal anormal en los cuernos occipitales de los ventrículos laterales que era hiperintensa en las imágenes ponderadas por difusión (Panel A, flecha) e hipointensa en las imágenes de coeficiente de difusión aparente (Panel B , flecha), hallazgos consistentes con material con difusión reducida.
Durante los siguientes 3 días, se produjeron episodios de hipertensión a más de 200 mmHg sistólica y se trataron con labetalol; Se administró propofol para los esfuerzos respiratorios en la disincronía con el ventilador mecánico.
En el séptimo día, se recibieron los resultados de las pruebas de diagnóstico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Cuando se enfrenta a la incertidumbre diagnóstica con respecto a las posibles causas infecciosas, es útil abordar el diagnóstico diferencial de manera sistemática, para no perder ninguna enfermedad importante que pueda ser la causa de la enfermedad del paciente. Hay varias características de la historia del paciente y el examen físico que debemos explorar. Primero, se nos dice que la presión arterial era de 158/67 mm Hg y que la frecuencia cardíaca era de 52 latidos por minuto, con 25 a 30 respiraciones por minuto. La respuesta de Cushing es la tríada de hipertensión, bradicardia y depresión respiratoria y se observa en pacientes con aumento de la presión intracraneal.1 Aunque este paciente no tiene depresión respiratoria, debemos permanecer atentos a otros signos de aumento de la presión intracraneal, incluida una parálisis de Sexto nervio craneal, papiledema o vómitos persistentes. Segundo, se nos dice que el paciente estuvo involucrado en un accidente automovilístico en el pasado remoto. Parece que tiene problemas cognitivos, por lo que puede ser difícil obtener antecedentes adicionales. Los pacientes que han estado involucrados en un accidente grave pueden haberse sometido a una esplenectomía y, de ser así, son susceptibles a infecciones abrumadoras.2 En tercer lugar, la capacidad de detectar sensibilidad abdominal en un paciente confundido es limitada; nos guía principalmente si el abdomen es blando o rígido, y debemos mantener un alto nivel de sospecha de un proceso intraabdominal.
Aunque sospecho que la enfermedad de este paciente fue causada por una infección, sería negligente si no mencionara posibilidades no infecciosas. Los signos y síntomas de un accidente cerebrovascular agudo no hemorrágico pueden imitar la presentación inicial de este paciente. La madre de la paciente falleció a los 30 años de una hemorragia intracerebral, lo que aumenta la posibilidad de que la paciente haya sufrido un derrame cerebral debido a una filtración de malformación arteriovenosa. Finalmente, los pacientes con sarcoidosis o linfadenitis necrotizante histiocítica (también conocida como linfadenitis de Kikuchi) con meningitis pueden presentarse de manera similar a este paciente, aunque no tenemos evidencia de estas entidades en este caso.
CAUSAS BACTERIANAS DE ALTERACIÓN DEL ESTADO MENTAL
Dada la naturaleza aguda de la presentación de este paciente, debemos considerar una infección bacteriana que cause fiebre, leucocitosis y alteración de la mentación. El paciente tenía antecedentes de nefrolitiasis e infecciones del tracto urinario; por lo tanto, un organismo común como Escherichia coli podría causar bacteriemia, infección de la próstata o formación de abscesos. Sin embargo, recibió antibióticos de amplio espectro dirigidos a patógenos típicos del tracto urinario, sin respuesta, lo que hace que este diagnóstico sea poco probable. Otras infecciones bacterianas comunes en pacientes mayores, como la neumonía, no explican adecuadamente sus síntomas iniciales. Aunque la fiebre y el cambio en el estado mental se pueden observar en pacientes con sepsis, estos signos también aumentan la posibilidad de infección del sistema nervioso central. La meningitis bacteriana es una emergencia médica, y las claves para mejorar el resultado del paciente son un diagnóstico y tratamiento rápidos. Los microorganismos bacterianos típicos que comúnmente causan meningitis aguda en pacientes mayores y que deberían incluirse en el diagnóstico diferencial son Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae y Listeria monocytogenes. La administración de agentes antimicrobianos empíricos debe iniciarse antes de que los resultados de los análisis de sangre y el cultivo del LCR estén disponibles.
La exposición del paciente a áreas boscosas durante el verano en Nueva Inglaterra plantea la posibilidad de infecciones transmitidas por garrapatas, incluida la enfermedad de Lyme (infección con Borrelia burgdorferi), anaplasmosis granulocítica humana (infección con Anaplasma phagocytophilum) y ehrlichiosis monocítica humana (infección con Ehrlichia chaffeensis). La infección con B. burgdorferi se asocia más comúnmente con la infección del sistema nervioso central que los otros dos agentes infecciosos. La enfermedad de Lyme de diseminación temprana generalmente ocurre varias semanas o meses después de la picadura de la garrapata, y la meningitis linfocítica puede ir acompañada de parálisis del nervio craneal. La fiebre manchada de las Montañas Rocosas (infección con Rickettsia rickettsii) solo se ha observado rara vez en Massachusetts 3, pero puede causar fiebre, trombocitopenia y meningitis linfocítica. La mayoría de los pacientes con esta enfermedad presentan una erupción, pero la ausencia de una erupción no descarta el diagnóstico, aunque lo hace menos probable. Finalmente, vale la pena considerar otras dos espiroquetas, Leptospira interrogans (que causan leptospirosis) y Treponema pallidum (que causa la sífilis). La leptospirosis se asocia con la sufusión conjuntival y las anomalías de la función hepática; ninguno de los dos hallazgos está presente en este caso. Aunque no podemos descartar la sífilis en este momento, el ritmo de la infección de este paciente hace que la sífilis sea poco probable.
INFECCIONES POR HONGOS Y MICOBACTERIAS
La infección por Cryptococcus neoformans es potencialmente mortal y puede causar meningoencefalitis en huéspedes inmunocomprometidos y pacientes con enfermedad hepática crónica. Las especies de Aspergillus rara vez causan meningoencefalitis, y las infecciones con estos organismos generalmente están restringidas a pacientes profundamente inmunocomprometidos. Por lo que sabemos, este paciente no está inmunocomprometido y no tiene factores de riesgo conocidos ni para la enfermedad criptocócica ni para la aspergilosis invasiva. Finalmente, debemos considerar si este paciente tuvo una infección con Exserohilum rostratum, el principal patógeno fúngico implicado en una epidemia de meningitis fúngica que estaba en curso cuando se presentó.4,5 El único factor de riesgo para esta infección ha sido la inyección de columna o articulaciones con lotes contaminados de metilprednisolona. Más de 500 casos de meningitis fúngica u otras complicaciones infecciosas y al menos 36 muertes han sido directamente atribuibles a esta infección.6 No tenemos conocimiento de que este paciente haya tenido inyecciones en la columna vertebral.
La especie micobacteriana que debe considerarse en este caso es Mycobacterium tuberculosis. Sin embargo, este paciente no tiene factores de riesgo identificables para la infección o reactivación tuberculosa, incluidos los viajes o las exposiciones relevantes.
PARÁSITOS
Existen varias infecciones parasitarias que causan meningoencefalitis, incluida la infección por Naegleria fowleri. Este organismo puede causar una enfermedad grave y generalmente mortal y, a menudo, se diagnostica post mortem. Las personas infectadas suelen ser más jóvenes que este paciente y tienen un historial de natación en agua dulce. Otros parásitos, como las especies de acanthamoeba y Balamuthia mandrillaris, suelen causar meningoencefalitis crónica; El curso rápido de la enfermedad de este paciente es inconsistente con la infección con estos parásitos. Finalmente, Baylisascaris procyonis, un nematodo que infecta a los mapaches, puede causar enfermedades en los seres humanos si los huevos arrojados en las heces de los mapaches se ingieren accidentalmente. Este parásito tiene un tropismo para el sistema nervioso central y generalmente produce una meningitis eosinofílica, que es inconsistente con los resultados del examen de LCR de este paciente.
INFECCIONES VIRALES QUE CAUSAN MENINGOENCEFALITIS
El caso de un anciano que vive en Nueva Inglaterra, con exposición a artrópodos en el verano, que se presenta con fiebre y cambios en el estado mental, plantea la posibilidad de encefalitis viral. Muchos virus causan meningoencefalitis; por lo tanto, es importante conocer las tendencias epidemiológicas locales y tomar un historial de exposición específico. Durante la temporada de mosquitos en el este de los Estados Unidos, el virus del Nilo Occidental, el virus de la encefalitis equina del este, el virus de la encefalitis de St. Louis y el virus de La Crosse están en circulación y causan una enfermedad similar a la que se observa en este paciente.7 En 2012, cuando este paciente presentado, hubo un brote continuo de infección por el virus del Nilo Occidental. Fue el brote más grande en la historia reciente de los Estados Unidos, y aproximadamente la mitad de los casos se clasificaron como neuroinvasivos y 236 muertes se atribuyeron al virus ese año.
Aunque entre el 60 y el 80% de los pacientes infectados con el virus del Nilo Occidental permanecen asintomáticos, 9 la fiebre del Nilo Occidental se desarrolla en aproximadamente el 20% y se caracteriza por síntomas típicos de fiebre, mialgias, malestar y anorexia similares a los de la gripe. Una erupción maculopapular puede aparecer en una cuarta parte a la mitad de los pacientes y augura un menor riesgo de enfermedad neuroinvasiva.10 Los pacientes con síntomas neurológicos pueden tener encefalitis, meningitis o parálisis flácida. El examen físico puede revelar un temblor basto, mioclono o características parkinsonianas como la rigidez y la rueda dentada, que se observaron en este paciente, lo que coloca a la encefalitis del virus del Nilo Occidental en mi diagnóstico diferencial. Aunque los hallazgos de RMN de este paciente son consistentes con inflamación, no hay hallazgos radiográficos patognomónicos que sugieran una infección del sistema nervioso central por el virus del Nilo Occidental. El diagnóstico podría atribuirse fácilmente a otro arbovirus, pero debido a que este paciente se presentó durante el verano en medio de un gran brote del virus del Nilo Occidental y tuvo hallazgos de rueda dentada y rigidez en el examen, creo que la encefalitis se debe a una infección con el virus del Nilo Occidental.
IMPRESION CLINICA
INFECCIÓN POR VIRUS DEL NILO OCCIDENTAL Y ENCEFALITIS.
Cuando se persigue el diagnóstico de laboratorio de una sospecha de infección por arbovirus, el momento de la prueba es un determinante importante de la estrategia más adecuada. Una viremia breve y de bajo nivel ocurre temprano en el curso de muchas infecciones arbovirales en humanos; sin embargo, la viremia suele ser de corta duración y se solapa con el período asintomático de la incubación clínica.11,12 Como resultado, la detección directa de arbovirus mediante pruebas de ácido nucleico a menudo ya no es posible cuando el paciente recibe atención de los médicos. Por lo tanto, las pruebas serológicas son el pilar del diagnóstico.
La IgM sérica específica del virus es frecuentemente detectable en el momento en que los pacientes con infecciones arbovirales se presentan para la atención clínica, y varios días después, el nivel de IgG se eleva.13 Los pacientes pueden ser seronegativos si se les realiza una prueba muy temprano en el curso de la infección, por lo que debe repetir la prueba de una muestra de suero en fase convaleciente puede ser necesaria si el diagnóstico es muy sospechoso. Para los pacientes con enfermedad neuroinvasiva, la detección de IgM específica del virus en el LCR también es muy útil; ya que la IgM no se difunde fácilmente a través de la barrera hematoencefálica, al encontrarla en el LCR sugiere que el anticuerpo se está sintetizando por vía intratecal en respuesta al antígeno viral que está presente en el sistema nervioso central.
Una advertencia en la interpretación de las pruebas de anticuerpos contra arbovirus es que existe una reactividad cruzada serológica conocida entre los miembros estrechamente relacionados de la familia Flaviviridae; en consecuencia, los pacientes infectados con (o vacunados contra) un flavivirus pueden tener pruebas de anticuerpos positivas para otros flavivirus. 14 Este paciente tenía pruebas de LCR y suero para anticuerpos contra arbovirus (Tabla 2). Se detectó IgG en el virus de la encefalitis de San Luis en el LCR, pero la prueba de IgM, que de ser positiva apoyaría el diagnóstico de enfermedad neuroinvasiva aguda, fue negativa. El resultado positivo para el virus de la encefalitis IgG de St. Louis en este caso podría representar un anticuerpo de reacción cruzada generado contra uno de los flavivirus relacionados, lo cual es una explicación probable, ya que los informes de enfermedad neuroinvasiva debida a la infección por el virus de la encefalitis de St. Louis en Nueva Inglaterra han ha sido extremadamente infrecuente desde que comenzó la vigilancia de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades en 1964.15
Tabla 2 Pruebas de suero y líquido cefalorraquídeo para la infección por arbovirus en el paciente.
En contraste, la distribución geográfica del virus de la encefalitis equina del este incluye a Nueva Inglaterra; varios pacientes locales tuvieron una infección por el virus de la encefalitis equina oriental cuando este paciente se enfermó.16 Los análisis de IgM e IgG en el LCR para el virus de la encefalitis equina del este en este paciente fueron negativos, al igual que el ensayo IgM en suero. El ensayo de IgG en suero fue indeterminado, pero una prueba confirmatoria de neutralización de la neutralización de la placa fue negativa, por lo que la interpretación general de los resultados de las pruebas serológicas para el virus de la encefalitis equina oriental en este caso fue negativa.
Cuando este paciente se presentó, se observó una gran cantidad de infecciones por el virus del Nilo occidental en los Estados Unidos, incluidos casos en Nueva Inglaterra.17 En este caso, se realizaron pruebas de anticuerpos contra el virus del Nilo occidental tanto en el LCR como en el suero. El ensayo de IgM en el LCR fue positivo y el de IgG fue negativo, hallazgos compatibles con la enfermedad neuroinvasiva aguda. La prueba de anticuerpos en suero, realizada 1 día después, fue positiva tanto para IgM como para IgG. La prueba de neutralización por reducción de placa también fue positiva, lo que confirma la presencia de anticuerpos neutralizantes específicos contra el virus del Nilo Occidental en el suero del paciente.
DIAGNOSTICO FINAL
MENINGOENCEFALITIS DEL VIRUS DEL NILO OCCIDENTAL.
La condición del paciente se deterioró después de su admisión, y ampliamos su terapia antimicrobiana para incluir meropenem, vancomicina, doxiciclina y aciclovir. Al tercer día, el aumento de la taquipnea y la hipercarbia se desarrollaron, y fue trasladado a la UCI e intubado. Se realizó un estudio electroencefalográfico de 24 horas, que descartó el estado epiléptico no convulsivo. El día 6 del hospital, el resultado positivo del virus del Nilo occidental estaba disponible y todos los antibióticos se suspendieron. El día 12 del hospital, se realizó una traqueotomía para permitir la ventilación mecánica a largo plazo, y en el día 18, el paciente fue trasladado a la unidad de atención respiratoria crónica. El día 34 del hospital, fue trasladado a un centro de rehabilitación.
El estado mental del paciente no había mejorado en su alta de este hospital. Él fue capaz de comunicarse pero todavía divagaba, estaba distraído y confabulaba. Tenía debilidad profunda en los brazos y un mínimo movimiento de las piernas.
Tres meses después del alta, se mejoró su estado mental. Sus pensamientos eran más organizados, y su discurso era fluido. Estaba al tanto de su curso en el hospital y pudo tener conversaciones sobre los eventos actuales. La fuerza en el brazo derecho era casi normal, y la fuerza en el brazo izquierdo estaba ligeramente mejorada, pero aún así estaba deteriorada. Sus piernas aún estaban débiles. Cuatro meses después de la presentación, todavía necesitaba apoyo ventilatorio y se disnea rápidamente al hablar.
Un médico: la anomalía observada en la resonancia magnética parece ser un proceso focal. ¿Es inusual que la encefalitis viral se presente de esta manera?
El proceso en el cerebro es muy dinámico. La imagen se realizó durante una etapa muy temprana de la enfermedad. El material que vimos en los ventrículos que parecía viscoso era el pus más probable, lo que sería consistente con la ventriculitis. Cuando vemos una pequeña cantidad de pus en los ventrículos, es una indicación de una respuesta inflamatoria muy grave. No hubo imágenes cerebrales de seguimiento, pero creo que las imágenes posteriores habrían revelado anomalías cerebrales sustanciales.
Un médico: Si tuviera un paciente en Massachusetts que solo tenía meningoencefalitis y no tenía otras pistas, ¿cuál sería la causa viral más probable de la meningoencefalitis?
Centré mi discusión en los arbovirus debido a la temporada y al brote en curso de la infección por el virus del Nilo Occidental, pero en general, el virus del herpes simple tipo 1 es probablemente la infección más común que conduce a la encefalitis. Típicamente, los enterovirus causan meningitis, pero algunos serotipos se han asociado con encefalitis. Las causas virales menos comunes de la encefalitis incluyen el virus de la inmunodeficiencia humana, el virus de la varicela zoster y los virus de las paperas y el sarampión.
DIAGNÓSTICO PATOLÓGICO
INFECCIÓN POR EL VIRUS DEL NILO OCCIDENTAL.
Traducción de:
“A 76-Year-Old Man with Fever, Worsening Renal Function, and Altered Mental Status”
Jatin M. Vyas, M.D., Ph.D., R. Gilberto González, M.D., Ph.D., and Virginia M. Pierce, M.D.
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