MUJER DE 55 AÑOS CON HEPATITIS AUTOINMUNE, CIRROSIS, ANOREXIA Y DOLOR ABDOMINAL

Presentación de caso

Una mujer de 55 años con antecedentes de hepatitis autoinmune fue ingresada en este hospital debido a un aumento de su letargo, anorexia y dolor abdominal.

Aproximadamente 7 años antes de esta admisión, la paciente recibió un diagnóstico de hepatitis autoinmune en otro hospital y comenzó a tomar prednisona. Durante los siguientes 6 años, se produjo esplenomegalia, leucopenia, trombocitopenia, ictericia y letargia, al igual que episodios recurrentes de ascitis, peritonitis bacteriana espontánea y encefalopatía. Se realizó un diagnóstico de hipertensión portal, y aproximadamente 6 meses antes de esta admisión, se realizó un procedimiento de derivación portosistémica por vía intrahepática transyugular (TIPS) en otro hospital.

Aproximadamente 3.5 meses antes de esta admisión, la paciente se mudó a Massachusetts. A la semana siguiente, fue atendida en el servicio de urgencias de este hospital debido a dolores de cabeza intermitentes, debilidad, mareos, fatiga, distensión abdominal y edema de tobillos. También tenía antecedentes de diabetes mellitus tipo 2, hipertensión y enfermedad por reflujo gastroesofágico. Sus medicamentos incluían prednisona, lactulosa, omeprazol, rifaximina, neomicina, ursodiol, lisinopril, folato, cloruro de potasio e insulina.

En el examen, los signos vitales de la paciente eran normales. Había inyección conjuntival e ictericia, hemorragias subconjuntivales y edema en miembros inferiores 2 + o más, y el abdomen era blando, sin dolor o defensa; el resto del examen era normal. Los niveles en sangre de nitrógeno ureico, globulina, magnesio, amilasa y péptido natriurético tipo N pro-terminal fueron normales; otros resultados de la prueba se muestran en la Tabla 1

TABLA 1

Datos de laboratorio.

La ecografía del abdomen con evaluación Doppler no invasiva de la vasculatura abdominal reveló esplenomegalia, 19 cm de diámetro máximo (rango normal, menos de 14 cm) y permeabilidad del TIPS. Se recomendó a la paciente que continuara con sus medicamentos en el hogar, y se hicieron derivaciones a un médico de atención primaria y un hepatólogo.

Nueve días después, la paciente fue encontrada inconsciente en el piso de su casa. En un examen realizado por el personal de servicios médicos de emergencia, el nivel de glucosa en sangre capilar varió de 30 a 39 mg por decilitro; se le administró una infusión de glucosa y su condición mejoró. Fue ingresada en este hospital. Sus evaluaciones físicas y de laboratorio y los estudios de imagen no habían cambiado con respecto a exámenes anteriores. Fue dada de alta a casa el segundo día. Durante el mes siguiente, las pruebas de anticuerpos antinucleares fueron positivas a diluciones de 1:40 y 1: 160, con un patrón moteado, y las pruebas de anticuerpos contra el músculo liso y la hepatitis viral A, B y C fueron negativas.

Ocho semanas antes de la admisión actual, fue readmitida en este hospital debido al aumento de la fatiga y confusión de 1 semana de duración; según los informes, ella había dejado de tomar muchos de sus medicamentos. En el examen, ella estaba orientada sólo a sí misma. Los signos vitales eran normales, la piel ictérica, las conjuntivas hiperémicas y el abdomen distendido y blando, sin dolor. Había edema periférico 1+, y el resto del examen general y neurológico, excepto el estado mental, fue normal. Un electrocardiograma (ECG) mostró anomalías inespecíficas de la onda T El nivel de hemoglobina glicosilada era normal, la prueba de anticuerpos contra el virus de inmunodeficiencia humana y el parvovirus B19 fue negativa, y el resultado de una prueba para el virus de Epstein-Barr sugirió una infección pasada; otros resultados de la prueba se muestran en la Tabla 1. El análisis de orina reveló 3+ glucosa (> 1000 mg por decilitro) y 1+ bilirrubina, con 20 a 50 glóbulos blancos, 3 a 5 glóbulos rojos, pocas bacterias y células escamosas, y muy pocas células en transición por campo de alta potencia; el oxalato de calcio y la mucina estaban presentes. La ecografía abdominal no reveló una cantidad sustancial de ascitis.

Los medicamentos de la paciente se volvieron a administrar y su estado mental mejoró. En un cultivo de orina desarrollaron flora bacteriana mixta moderada y se administró ciprofloxacina durante 3 días.

La paciente fue dada de alta al cuarto día. En el examen de seguimiento de forma ambulatoria, el edema periférico en aumento se trató con espironolactona y un ciclo corto de furosemida, con lo que mejoró. Se administró insulina en una escala móvil por niveles de glucosa que eran tan altos como 512 mg por decilitro. El nivel de tirotropina fue de 6.17 μU por mililitro (rango de referencia, 0.40 a 5.00), y el nivel de tiroxina libre (T4) fue normal.

Cinco días antes de la admisión actual, la paciente regresó a este hospital debido a confusión, aumento del letargo, dolor centroabdominal no irradiado y vómitos. Se realizó un examen de ultrasonido abdominal para evaluar la permeabilidad del TIPS. Las imágenes transversales, obtenidas con y sin el uso de técnicas de Doppler de flujo de color, mostraron un TIPS permeable, con velocidades normales y flujo hepatópeto en la vena porta principal. También se observó esplenomegalia, con el bazo que medía 19,5 cm de diámetro máximo. Se administró furosemida por vía intravenosa y luego por vía oral, y se continuaron con los otros medicamentos, con mejoría sintomática. Los consultores en hepatología calcularon una puntuación del Modelo para la Enfermedad Hepática en Etapa Terminal (MELD) de 20 (en una escala de 6 a 40, con puntuaciones más altas que indican una enfermedad más grave), y se recomendó una evaluación ambulatoria para trasplante de hígado. El nivel en sangre de IgA fue de 561 mg por decilitro (rango de referencia, 69 a 309); los niveles sanguíneos de IgG e IgM fueron normales, con un patrón normal y sin un componente M detectable, y una medición de seguimiento de los niveles sanguíneos de ácido láctico también fue normal.

La resonancia magnética del hígado realizada después de la administración intravenosa de gadolinio reveló características morfológicas notables de cirrosis nodular y signos de hipertensión portal, incluida la esplenomegalia (19 cm de diámetro máximo), várices abdominales superiores y una pequeña cantidad de ascitis La vena porta principal apareció permeable, con una correcta colocación del TIPS (Figura 1).

FIGURA 1

Imagen de resonancia magnética abdominal.

Una imagen coronal de una secuencia ponderada en T2 muestra las características morfológicas hepáticas de la cirrosis, así como la esplenomegalia y una pequeña cantidad de ascitis abdominal superior.

La paciente fue dada de alta el cuarto día, con el plan que una enfermera visitadora haría un seguimiento.

Al día siguiente, la anorexia y el edema de las piernas de la paciente se agravaron y su ingesta oral disminuyó. Ocurrió dolor constante y mal definido en la región mediaabdominal, sin fiebre, escalofríos, náuseas, vómitos, diarrea, hematuria, hematoquecia, melena, dolor torácico, disnea, aturdimiento o síncope. Regresó a este hospital al día siguiente.

Los medicamentos de la paciente incluyeron prednisona, lactulosa, rifaximina, furosemida, espironolactona, glimepirida, insulina, neomicina, cloruro de potasio, ácido fólico, lisinopril, ursodiol, suplementos de calcio y vitamina D y omeprazol. Era alérgica al material de contraste intravenoso, que causaba angioedema.

Había nacido en América Central, solo hablaba español y había emigrado a los Estados Unidos más de 25 años antes. No fumaba, no tomaba alcohol ni consumía drogas ilícitas. No había antecedentes familiares de enfermedad hepática u otra enfermedad gastrointestinal, hipertensión, diabetes mellitus o enfermedad cardíaca.

En el examen, la temperatura era de 37,1 ° C; Los otros signos vitales y la saturación de oxígeno fueron normales. La paciente tenía un aspecto depresivo. Había hemorragias subconjuntivales bilaterales e ictericia difusa. El abdomen era blando, con sonidos intestinales normales y sensibilidad abdominal inferior leve y epigástrica durante la palpación profunda y sin distensión, hepatomegalia o bazo palpable. No había evidencia de asterixis, y el resto del examen fue normal. Los resultados de las pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1. Un ECG se mantuvo sin cambios, en comparación con el ECG obtenido 8 semanas antes de esta admisión. La paciente fue ingresada en este hospital. Se continuaron los medicamentos ambulatorios; ceftriaxona y metronidazol se administraron por vía intravenosa y se proporcionaron suplementos nutricionales.

En el segundo día, una tomografía computarizada (TC) del abdomen realizada después de la administración oral de material de contraste reveló cirrosis con esplenomegalia (16,2 cm) y un TIPS en la posición adecuada. Además, presentaba engrosamiento de la pared difusa dentro del ciego y el colon ascendente, infiltración de la grasa pericolónica y ganglios linfáticos subcentimétricos circundantes (Figura 2).

FIGURA 2

TC abdominal.

En el segundo día, se obtuvo una tomografía computarizada abdominal después de la administración oral de material de contraste. Una imagen axial a través de la parte inferior del abdomen muestra un engrosamiento de la pared cecal, con una infiltración de grasa circundante y pequeños ganglios linfáticos.

El diagnóstico diferencial de estos hallazgos incluye causas isquémicas, infecciosas e inflamatorias, aunque el lado derecho es sugestivo de colitis neutropénica.

La paciente desarrolló hipotensión, 75/45 mm Hg, 2.5 horas después de la TC. Los resultados de las pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1. Se infundió solución salina normal, se transfundieron albúmina y 4 unidades de glóbulos rojos, y se suspendieron los agentes antihipertensivos y diuréticos; hubo una mejora gradual en la presión arterial. Se obtuvieron muestras de sangre para cultivo y se administraron vancomicina, linezolid, ciprofloxacina y cefepima. Más tarde ese día, se produjo melena.

En el quinto día, se realizó un procedimiento diagnóstico.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Cuando se evaluó por primera vez a esta mujer de 55 años, se pensó que la identificación de la fuente de melena nos llevaría al diagnóstico. La melena generalmente es causada por una hemorragia en el tracto gastrointestinal superior, proximal al ligamento de Treitz; sin embargo, la pérdida de sangre en el intestino delgado distal o colon proximal también puede resultar en melena.

CAUSAS DE MELENA

Al evaluar a este paciente, primero consideramos las causas esofágicas de melena, incluidas la esofagitis inducida por fármacos, la esofagitis por reflujo, un desgarro de Mallory-Weiss y el cáncer. También se consideraron las causas que se originan en el estómago y el intestino delgado, incluida la enfermedad ulcerosa péptica, gastritis, malformaciones arteriovenosas, cáncer, ectasias vasculares antrales vasculares y lesión de Dieulafoy.

HEMORRAGIA POR VÁRICES

Además de considerar las causas estándar de la hemorragia gastrointestinal superior, consideramos la posibilidad de que la paciente tuviera una hemorragia por varices, debido a su antecedente de cirrosis. En el 80 a 90% de los pacientes con cirrosis y hemorragia digestiva alta, la hemorragia es de origen variceal e implica sangrado esofágico o variceal gástrico. Una clasificación avanzada de enfermedad hepática en la escala de Child-Pugh se asocia con un mayor riesgo de hemorragia variceal, y la condición de esta paciente se clasifica en clase C de Child-Pugh (en una escala de A, B y C, con C que indica la enfermedad más grave) ) .1 Si bien corre el riesgo de sufrir una hemorragia por varices, el riesgo debe ser mitigado por la presencia de un TIPS, que reduce el riesgo anual de hemorragia por varices a 7 al 8% .2

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA EN PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS

Además de tener enfermedad hepática terminal y cirrosis, la paciente tenía una inmunosupresión crónica. El uso prolongado de glucocorticoides en dosis altas (durante 6 años) y la historia de diabetes mellitus aumentan su riesgo de adquirir infecciones oportunistas.

Como resultado, el diagnóstico diferencial debe incluir infecciones oportunistas como las causadas por el citomegalovirus (CMV), el virus del herpes simple (HSV) y los organismos fúngicos (por ejemplo, histoplasmosis, aspergilosis y mucormicosis), todos los cuales están asociados con ulceraciones gastrointestinales y hemorragia digestiva.3-6 Dado que esta paciente era originaria de América Central, también puede estar en riesgo de contraer la estrongiloidiasis, que se asocia con el desarrollo de inflamación gástrica y duodenal y ulceración en pacientes inmunocomprometidos.7 Dado que la paciente tuvo un episodio brusco de sangrado gastrointestinal que resultó en hipotensión y transfusión de glóbulos rojos, elegimos realizar una endoscopia digestiva alta para identificar la fuente del sangrado.

Se realizó una esofagogastroduodenoscopia que reveló esofagitis por Candida (Figura 3A) y una gran úlcera gástrica en el fondo del estómago (Figura 3B). La úlcera medía 2 cm de diámetro mayor. La lesión tenía un cráter con un centro pigmentado rodeado de tejido necrótico.

FIGURA 3

Imágenes esofagogastroduodenoscópicas.

La esofagogastroduodenoscopia se realizó en el cuarto día. El examen del esófago medio revela placas adherentes, difusas y elevadas superficiales de color amarillo blanquecino, un hallazgo consistente con especies de candida (Panel A). Una vista en retroflexión del fondo del estómago muestra una úlcera gástrica, 2 cm de diámetro mayor. La lesión tiene un cráter con un centro pigmentado rodeado de tejido necrótico (Panel B).

El diagnóstico diferencial de la úlcera gástrica incluye causas infecciosas, malignas, granulomatosas, erosivas e hipersecretoras. Dado la enfermedad hepática subyacente, la diabetes y la inmunosupresión crónica, la infección es el diagnóstico más probable en este caso.

CAUSAS VIRALES DE ÚLCERAS GÁSTRICAS

La infección por CMV primaria o reactivada puede afectar a cualquier parte del tracto gastrointestinal, especialmente en huéspedes inmunosuprimidos. Los pacientes con infección del estómago por CMV pueden tener dolor epigástrico, fiebre y heces positivas al guayaco. El hallazgo característico en el examen endoscópico es mucosa gástrica edematosa y congestionada que está cubierta con nódulos, placas, úlceras puntiformes o masas polipoides hipertróficas.5,8 Las muestras de biopsia muestran cuerpos de inclusión con aspecto de ojo de búho en la tinción de hematoxilina y eosina. Una úlcera solitaria, como la que se observa en este caso, es un hallazgo endoscópico que no suele estar asociado con la infección por CMV.

La afectación gástrica con HSV es rara9; El HSV típicamente afecta el esófago en huéspedes inmunocomprometidos. Los pacientes con infección por HSV del estómago tienen síntomas inespecíficos, como náuseas, vómitos, fiebre, fatiga o anorexia. El hallazgo característico en el examen endoscópico es un aspecto adoquinado del estómago, con úlceras uniformes, pequeñas, elevadas o perforadas en sacabocados (“punched out”); las muestras de biopsia muestran núcleos con aspecto en vidrio esmerilado y cuerpos de inclusión intranucleares eosinófilos. Una úlcera solitaria es un hallazgo inusual en personas con infección por HSV y, por lo tanto, el HVS es un diagnóstico poco probable en este caso.

TUBERCULOSIS GÁSTRICA

Hay casos raros de infección gástrica aislada por Mycobacterium tuberculosis sin afectación pulmonar.10,11 El sitio más común de la tuberculosis gastrointestinal es el íleon terminal. Los pacientes con tuberculosis gástrica pueden presentar diversos síntomas, que incluyen anorexia, fiebre, pérdida de peso, náuseas, vómitos, dolor abdominal y hemorragia gastrointestinal. En el examen endoscópico, las lesiones generalmente se encuentran en el antro y pueden manifestarse como erosiones de la mucosa, úlceras de diferentes tamaños, lesiones en aspecto de masa, u obstrucción de la salida gástrica causada por agrandamiento de los ganglios linfáticos peripilóricos o invasión de órganos adyacentes. Las muestras de biopsia muestran granulomas necrotizantes y bacilos ácido-alcohol resistentes. La tuberculosis es un diagnóstico posible en esta paciente, especialmente porque ella era originaria de un área donde la enfermedad es endémica, pero creo que si tuviera tuberculosis, se diseminaría en lugar de comportarse aisladamente en el estómago.

La causa más probable de una úlcera gástrica aislada en esta paciente es una infección micótica, como la candidiasis o la mucormicosis. La colonización asintomática del tracto gastrointestinal por Candida albicans está bien descripta, al igual que la colonización de las úlceras gástricas.12,13 Es probable que la candida agrave las úlceras, aunque esto no está del todo claro. Una úlcera única causada o colonizada por Candida es generalmente grande y puede impresionar macroscópicamente como maligna. De lo contrario, la infección por cándida de la mucosa gástrica puede manifestarse como úlceras lineales punteadas o erosiones aftosas, y las muestras de biopsia muestran levaduras o pseudohifas.

La mucormicosis es rara en general y se encuentra con poca frecuencia en el tracto gastrointestinal. La inmunosupresión es un factor de riesgo crítico asociado con esta infección. El síntoma de presentación más frecuente para la mucormicosis invasiva es el sangrado del tracto gastrointestinal superior, que es consistente con la presentación de esta paciente.14 La mucormicosis gástrica se caracteriza por una invasión profunda de la pared del estómago, con evidencia de necrosis, hemorragia y pigmentación verde oscura.14-16 La úlcera que se identificó durante la esofagogastroduodenoscopia de la paciente tenía varias de estas características. Dada la extensión de la inmunosupresión en este paciente y el aspecto algo típica de la úlcera, una consideración definitiva es la mucormicosis gástrica, aunque este diagnóstico es poco frecuente.

Es probable que exista una infección oportunista en este paciente, pero es importante recordar que hasta el 5% de las úlceras gástricas se pueden asociar con un cáncer subyacente, típicamente un adenocarcinoma; la infección por Helicobacter pylori es un factor de riesgo para el adenocarcinoma.17 Por esta razón, es recomendable obtener muestras de biopsia en el margen de las úlceras gástricas y realizar una endoscopia repetida 8 semanas después de comenzar el tratamiento para asegurar la cicatrización.18

Finalmente, también deben considerarse las enfermedades granulomatosas no infecciosas, como la enfermedad de Crohn, la sarcoidosis y los linfomas. Los hallazgos característicos de estas enfermedades se superponen en cierta medida, y por lo general no incluyen una úlcera focal con un centro pigmentado. Además, los pacientes con afecciones hipersecretoras, como la enfermedad de Ménétrier y el síndrome de Zollinger-Ellison, presentan pliegues gástricos agrandados e hiperplasia epitelial clínicamente significativa, ninguno de los cuales se observó en esta paciente.

En este caso, la ubicación, el tamaño y el aspecto general de la úlcera reducen nuestro diagnóstico diferencial de adenocarcinoma gástrico o infección. No podemos descartar definitivamente el cáncer sin realizar una biopsia, pero el grado de inmunosupresión en este caso hace que la infección sea la causa probable de la úlcera y la melena. Dado que las úlceras solitarias en este lugar son inusuales en personas con infecciones virales como el CMV o el HSV, pensamos que una infección micótica invasiva era más consistente con la presentación clínica del paciente y los hallazgos en la esofagogastroduodenoscopia.

DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO

INFECCIÓN MICÓTICA INVASIVA DEL ESTÓMAGO.

DISCUSION PATOLOGICA

Se obtuvo una muestra de biopsia gástrica del área ulcerada y reveló una úlcera necrótica con tejido de granulación y exudados inflamatorios abundantes (Figura 4A).

FIGURA 4

Muestras de biopsia gástrica.

En el Panel A (hematoxilina y eosina), una muestra de biopsia de la lesión gástrica muestra una úlcera necrótica con tejido de granulación y exudados fibrinopurulentos. En el Panel B (tinción de plata de metenamina de Gomori), se observan hifas fúngicas anchas y no sembradas en los residuos necróticos (flechas), y hay un cuerpo focal (esporangio) de fructificación de hongos (punta de flecha), características que son compatibles con la mucormicosis.

La tinción con plata de metenamina Gomori (Figura 4B) y ácido periódico-Schiff (no se muestra) reveló varias hifas fúngicas no septadas, amplias, con ramificación en ángulo recto en los residuos necróticos. Los organismos fúngicos fueron morfológicamente compatibles con mucormicosis. Un cultivo de la muestra de biopsia fue positivo para las especies de Rhizopus, que son las causas más comunes de mucormicosis. Algunas formas fúngicas degeneradas estaban presentes en el tejido en la base de la úlcera, un hallazgo que sugiere una infección fúngica invasiva. No se identificó angioinvasión.

DISCUSIÓN DEL MANEJO

La mucormicosis es una infección oportunista rara y con frecuencia fatal. Aunque la infección gastrointestinal representa solo aproximadamente el 7% de todos los casos de mucormicosis, la mucormicosis gastrointestinal se asocia con una tasa de mortalidad del 85%. 4 Cuando la mucormicosis afecta el tracto gastrointestinal, se observa con mayor frecuencia en el estómago (en el 58% de los casos) o el colon (en 32%) 19 y los pacientes comúnmente presentan dolor abdominal, hemorragia gastrointestinal por isquemia intestinal y ulceraciones, infarto intestinal y peritonitis.20 Esta paciente presentó dolor abdominal y tuvo una hemorragia brusca, características que son compatibles con este diagnóstico . La causa más común de muerte en pacientes con mucormicosis gastrointestinal es la perforación intestinal y la hemorragia gastrointestinal4,21,22.

Tratar la mucormicosis gastrointestinal es un desafío e implica seleccionar la terapia antimicótica adecuada, realizar una cirugía para reducir la úlcera y controlar las enfermedades coexistentes23,24. La anfotericina B es una terapia de primera línea. La duración del tratamiento está determinada por la respuesta, pero generalmente dura al menos 6 u 8 semanas. La cirugía está indicada para la mucormicosis gastrointestinal con invasión vascular. Desafortunadamente, esta paciente tenía cirrosis descompensada, lo que le impedía someterse a un tratamiento quirúrgico potencialmente curativo. El tercer componente del tratamiento es el manejo de enfermedades coexistentes, que implica una mejora en el estado inmunológico del paciente y el control de la hiperglucemia y la acidosis concurrentes.

¿QUÉ PASÓ CON ESTE PACIENTE?

Durante el curso en el hospital, la paciente se sometió a un examen gastrointestinal completo, incluida una colonoscopia y una cápsula de video endoscópica; los resultados fueron normales Se repitieron dos endoscopias de vigilancia superiores y revelaron persistencia de la úlcera gástrica mientras la paciente estaba siendo tratada con anfotericina B. Las pruebas para detectar el marcador micótico no específico 1,3-β-D-glucano fueron positivos, pero los hemocultivos y la prueba sérica de galactomanano fueron negativos. No se la consideraba candidata para un trasplante de hígado porque tenía una infección micótica que amenazaba su vida y no se la consideraba candidata para una gastrectomía debido a su empeoramiento de la enfermedad hepática y la cirrosis. Tres meses después de la admisión, empeoró la encefalopatía mientras estaba recibiendo la máxima terapia médica, y se cayó; las lesiones traumáticas resultantes requirieron que tuviera una breve estadía en la unidad de cuidados intensivos quirúrgicos. La trasladaron a un centro de cuidados paliativos aproximadamente 3 meses después de la admisión, después de varias reuniones familiares. Finalmente, la trasladaron a una instalación en Nueva York para estar cerca de su familia y murió un mes después de la transferencia.

PREGUNTAS

¿SE PUEDE HACER EL DIAGNÓSTICO DE MUCORMICOSIS GASTROINTESTINAL MEDIANTE EL CULTIVO DEL HONGO EN LAS HECES?

Mucor y otros géneros del orden Mucorales (anteriormente Zygomycetes) se pueden aislar en un cultivo de heces, pero no es posible diferenciar entre colonización con mucor e infección invasiva. Solo la evaluación de una muestra de biopsia de la lesión para detectar la presencia de invasión puede usarse para distinguir entre colonización y enfermedad invasiva.

¿HABÍA ALGUNA CARACTERÍSTICA DE ESTE CASO QUE HUBIESE HECHO SOSPECHAR LA PRESENCIA DE MUCORMICOSIS GASTROINTESTINAL ANTES DE CONOCER LOS HALLAZGOS EN LA ESOFAGOGASTRODUODENOSCOPIA?

En retrospectiva, la enfermedad tuvo un curso indolente y menguante que probablemente fue indicativo de una infección en curso, aunque tal enfermedad a menudo se observa en pacientes con enfermedad hepática en etapa terminal. El desarrollo de melena e hipotensión en un paciente con inmunosupresión crónica siempre debe hacernos considerar infecciones oportunistas. Dicho esto, no hubo nada específico sobre la presentación del paciente que nos haga considerar seriamente la mucormicosis gastrointestinal.

¿SI EXISTE UNA FUERTE SOSPECHA DE ENFERMEDAD FÚNGICA, ¿DEBEN OBTENERSE MUESTRAS DE BIOPSIA DE CIERTAS ÁREAS PARA PRODUCIR EL MAYOR RENDIMIENTO DIAGNÓSTICO?

En los casos de enfermedad por CMV, las muestras de biopsia obtenidas del centro de la úlcera tienen el mayor rendimiento diagnóstico. Para el diagnóstico de la infección por el virus de Epstein-Barr, se prefieren las muestras de biopsia obtenidas de la periferia de la lesión. Pocos datos sugieren qué muestras de biopsia tienen el mayor rendimiento para el diagnóstico de mucormicosis. Por lo tanto, en los casos en que no estamos seguros del diagnóstico sobre la base de la aparición de la úlcera, tomamos muestras de biopsia tanto del centro como de la periferia de la lesión.

¿LA PACIENTE SE SOMETIÓ A ALGÚN TRATAMIENTO POR INVASIÓN DE MUCOR EN SITIOS MÁS COMUNES?

El paciente se sometió a estudios de imagen extensivos y se realizó una evaluación otorrinolaringológica y no se identificaron otros sitios de infección.

¿SE SUSPENDIÓ LA ADMINISTRACIÓN DE PREDNISONA?

Sí, la paciente fue destetada rápidamente de la prednisona, sin exacerbación de la hepatitis autoinmune.

DIAGNÓSTICO ANATÓMICO

MUCORMICOSIS GÁSTRICA CAUSADA POR ESPECIES DE RIZOPUS.

Traducción de:

A 55-Year-Old Woman with Autoimmune Hepatitis, Cirrhosis, Anorexia, and Abdominal Pain

Kathleen E. Corey, M.D., M.P.H., Nitin K. Gupta, M.D., Sheela Agarwal, M.D., and Hong D. Xiao, M.D., Ph.D.

N Engl J Med 2013; 369:1545-1553October 17, 2013

Referencias

1North Italian Endoscopic Club for the Study and Treatment of Esophageal Varices. Prediction of the first variceal hemorrhage in patients with cirrhosis of the liver and esophageal varices: a prospective multicenter study. N Engl J Med 1988;319:983-989

Full Text | Web of Science | Medline

2Bureau C, Garcia-Pagan JC, Otal P, et al. Improved clinical outcome using polytetrafluoroethylene-coated stents for TIPS: results of a randomized study. Gastroenterology 2004;126:469-475