Un hombre de 81 años ingresó en este hospital con fiebre, tos y dificultad para respirar durante la pandemia de la enfermedad por coronavirus 2019 (Covid-19).
El paciente había estado en su estado de salud habitual hasta 3 días antes de este ingreso, cuando desarrolló fiebre y tos. En la mañana del ingreso, notó un inicio brusco de dificultad para respirar en reposo y disnea de esfuerzo. También había dolor en el pecho subesternal en el lado izquierdo que empeoraba con la respiración profunda y cuando se acostaba. El hijo del paciente llamó a los servicios médicos de emergencia y el paciente fue llevado al departamento de emergencias de este hospital para una evaluación adicional.
A su llegada al servicio de urgencias, el paciente describió dolor torácico continuo y dificultad para respirar. El hijo informó que el paciente se había caído en su casa 2 días antes del ingreso, pero el paciente no recordaba haberse caído y el hijo no pudo brindar detalles sobre la naturaleza o las circunstancias de la caída. El paciente no refirió dolor en su abdomen, brazos, piernas o ingle ni dolor de cabeza.
Tenía antecedentes de hipertensión. Durante una evaluación previa para la tos, según los informes, le dijeron que tenía una enfermedad pulmonar que había "hecho que el tejido pulmonar se endureciera". Antes de la aparición de sus síntomas más recientes, caminaba al aire libre todos los días sin limitaciones respiratorias. Tomaba un medicamento desconocido para la hipertensión. El paciente no fumaba tabaco, no consumía drogas ilícitas ni bebía alcohol. Vivía en un apartamento con su esposa.
En el examen, la temperatura era de 37,9 ° C, la presión arterial de 157/95 mm Hg, el pulso de 112 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria de 30 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno del 91% mientras el paciente respiraba aire ambiente. La frecuencia respiratoria disminuyó a 28 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno mejoró al 96% con la administración de oxígeno suplementario a través de una cánula nasal a una velocidad de 4 litros por minuto. El índice de masa corporal de 22,8. Se observaron retracciones en las áreas supraclaviculares. Se podían escuchar crepitantes inspiratorios en las bases de los pulmones. Los ruidos cardíacos eran regulares, con taquicardia pero sin soplo. No había dolor a la palpación de la pared torácica ni edema en las piernas. Los resultados de las pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1.
Tabla 1.Datos de laboratorio.
Una radiografía anteroposterior portátil de una sola vista del tórax mostró opacidades bilaterales en parches del espacio aéreo que eran más extensas en el pulmón izquierdo que en el pulmón derecho, con predominio en las zonas periféricas inferiores del pulmón y con relativa preservación de las regiones perihiliares ( Figura 1 ). Estas opacidades se superponían a bronquiectasias leves apicales y bibasales y opacidades reticulares bibasales. Una radiografía de pelvis no mostró fractura.
Figura 1. Radiografía de tórax.
Una Rx con equipo portátil muestra opacidades del espacio aéreo bilaterales más extensas en el pulmón izquierdo que en el derecho. Las opacidades son principalmente periféricas respetando las regiones perihiliares (signo de la mariposa invertido). Opacidades reticulares basales con bronquiectasias leves basales y apicales.
Un electrocardiograma mostró taquicardia sinusal. Se obtuvieron muestras de sangre para cultivo y se envió un hisopo nasofaríngeo para analizar el ARN del SARS-CoV-2. Se le administró azitromicina y ceftriaxona e ingresó al hospital.
A su llegada al piso médico, el paciente se encontraba en dificultad respiratoria, con una frecuencia respiratoria de 40 respiraciones por minuto y una saturación de oxígeno del 86% mientras recibía oxígeno suplementario a través de una cánula nasal a razón de 4 litros por minuto. El paciente estaba inquieto y parecía incómodo, moviéndose en la cama e intentando sentarse; refirió dolor torácico pleurítico severo. El caudal de oxígeno se ajustó a 5 litros por minuto y se administró morfina por vía intravenosa. Un electrocardiograma repetido mostró taquicardia sinusal.
Se realizó una prueba de diagnóstico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Este hombre de 81 años con antecedentes de hipertensión y posible enfermedad pulmonar crónica se presenta con fiebre, tos, aparición aguda de dificultad para respirar y dolor torácico pleurítico focal. Su evaluación es notable por taquipnea, taquicardia, hipoxemia y signos de aumento del trabajo respiratorio. Los estudios de imagen muestran opacidades periféricas bilaterales. Su evolución clínica también es preocupante, dada la progresión de la hipoxemia y la dificultad respiratoria pocas horas después de su presentación en el hospital. En conjunto, estas características indican que este paciente presenta un síndrome de neumonía que empeora rápidamente, que será el punto de partida para construir un diagnóstico diferencial.
SÍNDROMES “NEUMONÍA LIKE” NO INFECCIOSA
Las causas de un síndrome de neumonía no se limitan a la neumonía infecciosa y pueden incluir muchas otras enfermedades, como neumonitis por aspiración, edema pulmonar cardiogénico, cáncer, vasculitis (con o sin hemorragia), hemorragia alveolar difusa y el amplio grupo de enfermedades pulmonares intersticiales. 1 Algunos de estos trastornos son una imitación particularmente buena de un proceso infeccioso. Sin embargo, la historia clínica y los hallazgos de las imágenes de este paciente hacen que muchas de estas causas del síndrome de neumonía sean poco probables.
Siempre es importante tener en cuenta la neumonitis por aspiración en pacientes con opacidades radiográficas e hipoxemia, especialmente en los ancianos. Sin embargo, en este caso, no se proporcionan antecedentes que sugieran disfagia, enfermedad por reflujo gastroesofágico clínicamente significativa o un episodio de emesis y aspiración. Además, la distribución periférica de las densidades radiográficas no es típica de la aspiración, que con frecuencia se manifiesta como opacidades en áreas dependientes del pulmón.
El edema pulmonar cardiogénico se caracteriza típicamente por disnea, hipoxemia y opacidades bilaterales. Sin embargo, los infiltrados asociados con el edema pulmonar cardiogénico suelen ser perihiliares y se irradian hacia afuera. Además, este paciente no informó síntomas concomitantes de aumento de peso, hinchazón de las piernas, malestar abdominal, ortopnea o disnea nocturna paroxística que son características clásicas de la insuficiencia cardíaca. Su historial de fiebre tampoco es compatible con edema pulmonar cardiogénico.
Los cánceres de crecimiento rápido, como el linfoma, pueden simular una infección con la presencia de síntomas sistémicos y opacidades focales. No obstante, el ritmo y la agudeza del curso de la enfermedad de este paciente, que se produjo durante un período de 3 días, sería atípico para el cáncer, especialmente dado que no informó síntomas subagudos como pérdida de peso involuntaria.
La vasculitis y la hemorragia alveolar difusa (inflamatoria o blanda) pueden imitar otros procesos de llenado alveolar como el edema y la neumonía infecciosa, no siempre se acompañan de hemoptisis y pueden ir acompañadas de fiebre y otros síntomas sistémicos. Este paciente tiene elevaciones en los marcadores inflamatorios, incluido el nivel de proteína C reactiva y la velocidad de sedimentación globular, pero por lo demás no tiene características en su historia o presentación que sugieran específicamente vasculitis o hemorragia. Aunque es importante considerar las causas no infecciosas de la neumonía, la ausencia de características sugestivas específicas en este paciente reduce la probabilidad de estas afecciones. Estas posibilidades deben permanecer en el diagnóstico diferencial si no se identifica otra causa.
ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL
El paciente describe tener antecedentes de una enfermedad que “provocó el endurecimiento del tejido pulmonar” y, por lo tanto, la enfermedad pulmonar intersticial merece una atención especial. Hay muchas causas de enfermedad pulmonar intersticial, incluidas las enfermedades de causa desconocida (idiopáticas) tales como neumonía intersticial aguda y fibrosis pulmonar idiopática, enfermedades asociadas con exposiciones específicas tales como neumonitis por hipersensibilidad y neumonitis inducida por fármacos, y enfermedades asociadas con diagnósticos específicos tales como sarcoidosis. Entre las enfermedades pulmonares intersticiales, las más susceptibles de confundirse con la neumonía infecciosa aguda son la neumonía intersticial aguda (una forma idiopática del síndrome de dificultad respiratoria aguda [SDRA]), la neumonía organizada criptogénica (la forma idiopática de la neumonía organizada) y la neumonía eosinofílica aguda. No hay hallazgos en los estudios de imagen que sugieran un proceso fibrótico crónico, y el paciente no tiene condiciones coexistentes como enfermedad reumatológica que puedan asociarse con neumonitis intersticial inespecífica. La neumonía intersticial aguda y la neumonía organizada criptogénica son diagnósticos que generalmente se realizan solo después de descartar la infección, ya que sus manifestaciones, e incluso sus patrones histológicos de daño alveolar difuso y neumonía organizada, se observan comúnmente con la infección. Por lo tanto, estos dos diagnósticos deben considerarse solo después de que se haya realizado una evaluación inicial de infección. Neumonía eosinofílica aguda3 puede manifestarse por opacidades parcheadas periféricas, como las que se observaron en la radiografía de tórax de este paciente, y el diagnóstico requiere el hallazgo de predominio de eosinófilos en el lavado broncoalveolar. Sin embargo, las características demográficas de los pacientes con neumonía eosinofílica aguda no coinciden con las de este paciente; aunque este tipo de neumonía se diagnostica con mayor frecuencia en hombres que en mujeres, también se diagnostica con mayor frecuencia en pacientes de 20 a 40 años. Por lo tanto, la enfermedad pulmonar intersticial no parece ser la causa más probable del síndrome de neumonía aguda de este paciente.
NEUMONÍA INFECCIOSA
Dicho todo esto, el diagnóstico más probable en este paciente es neumonía extrahospitalaria. 4 El diagnóstico diferencial de la neumonía extrahospitalaria es amplio y, en muchos casos, es posible que no se identifique un patógeno. Sin embargo, el tratamiento empírico debe apuntar a los patógenos más comunes, que incluyen Streptococcus pneumoniae , y patógenos atípicos como Mycoplasma pneumoniae , especies de legionella y Chlamydia pneumoniae. También es vital tener en cuenta las características epidemiológicas de los virus respiratorios (p. Ej., Influenza estacional) para poder considerar adecuadamente las causas virales de la neumonía. Este paciente se presentó en Boston durante la primavera de 2020, cuando la pandemia de Covid-19 tenía una presencia sustancial y el número de pacientes hospitalizados estaba aumentando rápidamente. 5 También tiene hallazgos de laboratorio que se han informado comúnmente en pacientes con Covid-19, que incluyen linfopenia y elevaciones en los niveles de dímero d , ferritina y proteína C reactiva y en la velocidad de sedimentación globular. Junto con los hallazgos en la radiografía de tórax del paciente (opacidades en parches periféricos), el SARS-CoV-2 es el patógeno infeccioso más probable. 6
OTRAS CONSIDERACIONES
De muchas maneras, la historia y la presentación de este paciente reflejan lo que ahora reconocemos como características clásicas de Covid-19: fiebre, tos, hipoxemia, opacidades periféricas en parches y anomalías comunes de laboratorio. Sin embargo, la descripción de un empeoramiento agudo de la disnea y la aparición de dolor torácico pleurítico focal, aunque inespecífico, debe despertar preocupación por la embolia pulmonar aguda en cualquier contexto clínico.
Si estoy en lo cierto en que este paciente tiene neumonía asociada con Covid-19, la rápida progresión de su hipoxemia sugiere que el SDRA puede haberse desarrollado como una complicación de la neumonía relacionada con Covid-19. 7 La definición de Berlín de SDRA incluye una relación entre la presión parcial de oxígeno arterial (Pa o 2 ) y la fracción de oxígeno inspirado (F io 2 ) de 300 mm Hg o menos y una presión espiratoria final positiva de al menos 5 cm de agua. Sin embargo, el empeoramiento de la trayectoria clínica del paciente es preocupante y su relación de Pa o 2 a F io 2 sugiere que alcanzaría este umbral de hipoxemia si se obtuviera una medición de gases en sangre arterial. 8Para complicar esta conclusión está el desarrollo de una posible embolia pulmonar, que explicaría, en parte, su hipoxemia. De hecho, los mecanismos de hipoxemia para cada una de estas enfermedades pulmonares son sinérgicos y probablemente estén empeorando su hipoxemia más allá del efecto independiente de cada enfermedad.
Los mecanismos de hipoxemia asociados con el SDRA incluyen shunt (la perfusión de unidades pulmonares no ventiladas) y relaciones bajas de ventilación a perfusión en ciertas regiones de los pulmones, por lo que el grado de perfusión es desproporcionado con el grado de ventilación; Ambos mecanismos dan como resultado una reducción de la sangre capilar pulmonar oxigenada, así como hipoxemia sistémica. El mecanismo principal de hipoxemia en pacientes con embolia pulmonar clínicamente significativa es también una relación baja ventilación / perfusión. Cuando un coágulo obstruye el flujo sanguíneo a una parte del pulmón, el pulmón no perfundido se convierte en el llamado espacio muerto (ventilación sin perfusión) y el gasto cardíaco se desvía al resto del pulmón. Como consecuencia, el pulmón no afectado tiene un aumento neto de la perfusión (asumiendo que no hay insuficiencia ventricular derecha clínicamente significativa). Si un paciente puede aumentar la ventilación local para igualar este aumento en la perfusión, entonces no ocurre hipoxemia. Sin embargo, si un paciente no puede aumentar la ventilación lo suficiente, se desarrolla hipoxemia. La hipoxemia puede ocurrir si el coágulo es grande y si hay una perfusión local muy alta del pulmón preservado, pero también puede ocurrir cuando la ventilación se ve obstaculizada por un proceso separado y distinto. Una cascada compleja de procesos fisiopatológicos, incluida la liberación de mediadores inflamatorios, que se produce en respuesta a una embolia pulmonar aguda puede afectar el desajuste ventilación-perfusión al causar broncoconstricción local, vasoconstricción y disfunción del surfactante. En este paciente, la neumonía y la evolución a SDRA limita su capacidad de aumentar la ventilación alveolar efectiva en la región afectada por el coágulo, y el coágulo, puede haber causado una perfusión inefectiva en la región del pulmón que es respetada por Covid-19 (Fig. 2).
Figura 2. Efectos sinérgicos de la embolia pulmonar y el síndrome de dificultad respiratoria aguda.
La oclusión de la vasculatura pulmonar con un coágulo da como resultado una unidad pulmonar que está ventilada pero no perfundida (la llamada unidad de espacio muerto). El espacio muerto disminuye la eficiencia de la ventilación minuto pero en sí misma no causa hipoxemia . Sin embargo, cuando una parte del árbol vascular pulmonar está ocluido y el gasto cardíaco está preservado, el flujo sanguíneo arterial pulmonar es derivado al resto de las unidades pulmonares. Para mantener una relación ventilación/perfusion normal, y por lo tanto la oxigenación, la ventilación a esas unidades hiperperfundidas debe aumentar proporcionalmente. Si el paciente es incapaz de aumentar la ventilación lo suficiente, particularmente en el contexto de enfermedad parenquimatosa concomitante, tal como neumonía o SDRA, este aumento regional en el flujo de sangre resulta en un mismatch ventilación perfusión e hipoxemia concomitante.
¿Existe una relación entre Covid-19 y la embolia pulmonar? La disfunción microvascular es una característica bien conocida del SDRA y hasta el 30% de los pacientes con SDRA tienen émbolos pulmonares. 9-11 Tradicionalmente se cree que estos émbolos son trombosis vasculares in situ en lugar de verdaderos émbolos asociados con la trombosis venosa profunda periférica. Otra consideración en este paciente es si su coágulo está más directamente relacionado con Covid-19 que con SDRA, aunque no hay forma de distinguir fácilmente los dos. La elegancia de un diagnóstico parsimonioso, una respuesta para explicar todas las dolencias de un paciente, a menudo se invoca junto con el principio de la navaja de Ockham, que establece que "la pluralidad nunca debe plantearse sin necesidad". 12Sin embargo, en la medicina clínica, las presentaciones de los pacientes a menudo no se ajustan a estas máximas, y esta es una situación clínica en la que se debe descartar un diagnóstico que ponga en peligro la vida (embolia pulmonar aguda). Por lo tanto, además de analizar la muestra nasofaríngea del paciente para detectar ARN del SARS-CoV-2 para establecer el diagnóstico de Covid-19, recomendaría obtener una angiografía pulmonar por tomografía computarizada (TC) para identificar una embolia pulmonar.
DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO
NEUMONÍA ASOCIADA CON EL SÍNDROME RESPIRATORIO AGUDO SEVERO CORONAVIRUS 2 (SARS-COV-2) Y EMBOLIA PULMONAR AGUDA.
PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO
La primera prueba de diagnóstico fue la prueba de ácido nucleico de un hisopo nasofaríngeo para detectar ARN del SARS-CoV-2; la muestra se había obtenido mientras el paciente estaba en el servicio de urgencias. Unas pocas horas después de que se envió la muestra, la prueba mostró un resultado positivo para el ARN del SARS-CoV-2, confirmando así el diagnóstico de infección por el SARS-CoV-2.
La segunda prueba diagnóstica fue la TC de energía dual, que se realizó después de la administración de material de contraste intravenoso programado para opacificar al máximo las arterias pulmonares ( Figura 3). Las imágenes revelaron opacidades multifocales en vidrio deslustrado y engrosamiento septal asociado en la periferia de ambos pulmones que eran más extensos en el pulmón izquierdo que en el derecho. Algunas de las opacidades de vidrio esmerilado colindaban o rodeaban consolidaciones más pequeñas. Las imágenes del mapa de yodo mostraron una disminución de la perfusión desproporcionada con la densidad de las opacidades en vidrio esmerilado. Se observaron defectos de llenado suboclusivos en la arteria principal izquierda y arterias segmentarias del lóbulo inferior izquierdo, y se observó un trombo oclusivo en las arterias lingulares. Una imagen de cuatro cámaras mostró que la relación entre el tamaño del ventrículo derecho y el tamaño del ventrículo izquierdo era de aproximadamente 1,1.
Figura 3. TC de tórax.
La TC de energía dual se realizó tras la administración de material de contraste intravenoso según protocolo de embolia. Imágenes de TC axiales a diferentes niveles (paneles A y B) con su correspondiente yodo de energía dual. Los mapas (paneles C y D) muestran opacidades periféricas de vidrio esmerilado (asteriscos y puntas de flecha) con áreas de consolidación (flechas). Las opacidades en vidrio esmerilado que parecen menos opacas tienen el mayor defecto de perfusión (asteriscos), desproporcionado al observado en otras áreas de pulmón anormal. Imágenes axiales y sagitales (paneles E y F, respectivamente) muestran trombosis oclusiva (puntas de flecha) en las arterias lingulares proximales y trombosis no oclusiva (flechas) de las arterias segmentarias basales del lóbulo inferior izquierdo, hallazgos que corresponden a los defectos de perfusión observados en las imágenes de mapas de yodo. Una vista de cuatro cámaras del corazón sin compuerta cardíaca (Panel G) muestra que la relación del tamaño del ventrículo derecho (VD) al tamaño del ventrículo izquierdo (VI) es de aproximadamente 1,1; también se observan trombos adicionales no oclusivos (flechas).
DISCUSIÓN DEL MANEJO
En el siglo XIX, Rudolf Virchow identificó tres factores que contribuían a la trombosis venosa patológica: aumento de la coagulabilidad de la sangre, estasis venosa y daño de las venas. Este paciente tenía varias características relacionadas con la tríada de Virchow. Aunque no tenía una mutación genética conocida asociada con trombosis, cáncer o tromboembolismo venoso previo, su enfermedad involucró infección e inflamación, que son estados de hipercoagulabilidad conocidos. La estasis venosa es otro factor que contribuye a los pacientes inmovilizados, en particular a los que se encuentran en la unidad de cuidados intensivos (UCI). La lesión endotelial se atribuye más comúnmente a cirugía o trauma, ninguno de los cuales se aplicó a este paciente. Sin embargo, la inflamación endotelial (endotelitis), es considerada como un factor contribuyente mayor al riesgo de tromboembolismo venoso en pacientes con Covid-19, y así merita consideración especial.
El endotelio normal mantiene una superficie anticoagulante para permitir un flujo sanguíneo vascular uniforme. Esto se logra mediante numerosos procesos, incluidas las funciones antiplaquetarias del óxido nítrico y las prostaglandinas; las propiedades anticoagulantes de las heparinas, la trombomodulina y la vía del receptor de la proteína C; y la actividad fibrinolítica del activador del plasminógeno tisular. Si se interrumpe la función normal del endotelio, como puede ocurrir con la infección por SARS-CoV-2, las propiedades anticoagulantes pueden verse frustradas, lo que puede resultar en un estado procoagulante. La enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2), que se expresa abundantemente en el epitelio del pulmón y del intestino delgado y en el endotelio vascular, es el receptor funcional del SARS-CoV-2. 13 Por lo tanto, este paciente era vulnerable a la trombogénesis debido a la infección por SARS-CoV-2 que conducía a una presunta endotelitis.
Se ha demostrado que el daño de las células endoteliales y la invasión directa del SARS-CoV-2 dentro de la membrana de las células endoteliales dan como resultado una arquitectura microvascular y endotelial distorsionada del pulmón infectado. 14 Se han observado hallazgos similares en el endotelio renal y del intestino delgado de pacientes con Covid-19. 15 La inflamación endotelial se refleja en las muchas características de laboratorio que ahora se reconocen como características de la infección por SARS-CoV-2, que se observaron en este caso: marcadas elevaciones en los niveles de d-dímero, fibrinógeno, proteína C reactiva y ferritina. La elevación de la interleucina-6 es otra característica de la infección por SARS-CoV-2, aunque no se midió el nivel en este paciente. El perfil de laboratorio clásico de Covid-19 es contrario al perfil habitual de coagulación intravascular diseminada, en el que el nivel de fibrinógeno es bajo, el tiempo de protrombina y el tiempo de tromboplastina parcial activada se prolongan y predomina la trombocitopenia. Este paciente tenía el perfil más comúnmente asociado a Covid-19, que es el de marcada elevación de marcadores inflamatorios, con un tiempo de protrombina relativamente conservado, así como también están relativamente conservados el tiempo de tromboplastina parcial activada y el recuento de plaquetas.
La elevación del dímero d por sí sola (incluso cuando está notablemente elevado) no es suficiente para confirmar el diagnóstico de tromboembolismo venoso, incluso en pacientes infectados con SARS-CoV-2, ya que la concentración de dímero d puede estar elevada en muchos estados fisiológicos y fisiopatológicos. En pacientes con Covid-19, un nivel elevado de dímero d se ha asociado con numerosos resultados desfavorables, incluido el ingreso en la UCI, la necesidad de ventilación mecánica, trombosis, hemorragia y muerte. 16-18 Los dímeros-D circulantes se generan después de la formación del coágulo y posterior lisis. Inicialmente, la interleucina-6 aumenta la producción de fibrinógeno y el fibrinógeno se convierte en un coágulo de fibrina en presencia de trombina. A medida que la plasmina descompone los coágulos de fibrina, los dominios D de los monómeros de fibrina adyacentes se liberan a la circulación y pueden cuantificarse con el uso del ensayo del dímero-D. Por tanto, puede producirse un nivel elevado de dímero D en la tromboembolia venosa, pero también en la microtrombosis de vasos pequeños, inflamación endotelial, cáncer, edad avanzada, embarazo e insuficiencia hepática y renal. Dado que no hay umbral de d-dímero que distinga la trombosis del daño endotelial solo en un paciente infectado con SARS-CoV-2, es de buena práctica un bajo umbral de sospecha clínica de tromboembolismo venoso. Por ejemplo, en un paciente con empeoramiento del estado respiratorio o hipotensión desproporcionada con los hallazgos de la radiografía de tórax, se justifica la obtención de imágenes diagnósticas adecuadas, como fue el caso de este paciente.
Una vez que se identifica la trombosis en la arteria pulmonar, es necesaria la estratificación del riesgo para determinar la estrategia de tratamiento adecuada, específicamente, la necesidad de intervención mecánica en contraposición a la anticoagulación sola. 19 Esta evaluación se basa principalmente en el efecto hemodinámico asociado. Las opciones para la intervención mecánica pueden variar según la experiencia local y la experiencia institucional y pueden incluir trombólisis (sistémica [en una dosis completa o reducida] o dirigida por catéter) o trombectomía (basada en catéter o quirúrgica). El índice de gravedad de la embolia pulmonar es una herramienta para estratificar a los pacientes según un riesgo alto o bajo de muerte e incluye presión arterial, frecuencia cardíaca, saturación de oxígeno, edad y antecedentes de cáncer, enfermedad pulmonar o insuficiencia cardíaca. Las consideraciones adicionales en el sistema de puntuación incluyen la frecuencia respiratoria, el sexo, el estado mental y la temperatura corporal. El Consorcio del Equipo de Respuesta a la Embolia Pulmonar define una embolia pulmonar como masiva cuando la presión arterial sistólica es menor de 90 mm Hg o existe la necesidad de apoyo vasopresor; una embolia pulmonar se define como submasiva cuando la puntuación del índice de gravedad de la embolia pulmonar indica un riesgo alto o hay evidencia de disfunción del ventrículo derecho (como se observa en las imágenes o lo sugiere un nivel elevado de troponina o péptido natriurético pro-tipo N-terminal). Una embolia pulmonar masiva o submasiva se trata preferentemente con intervención mecánica. 20 En este caso, el estado del paciente era hemodinámicamente estable; por lo tanto, se evaluó que tenía una embolia pulmonar de menor riesgo, por lo que se inició anticoagulación sola.
En pacientes con embolia pulmonar, lograr una anticoagulación terapéutica temprana se asocia con una disminución de la mortalidad 21 y, por lo tanto, es fundamental lograrlo rápidamente. Sin embargo, el uso de heparina no fraccionada con dosis ajustada a menudo no logra un efecto terapéutico sobre el tiempo de tromboplastina parcial activada dentro de las 48 horas posteriores al inicio. 22 La heparina de bajo peso molecular en una dosis basada en el peso es más predecible desde el punto de vista biológico y se asocia con un riesgo menor de formación de trombos y sangrado adicionales, así como trombos más pequeños, que la heparina intravenosa no fraccionada con dosis ajustada. 23El uso de agentes anticoagulantes orales directos por adelantado (inhibidores del factor II y X) también es apropiado para pacientes con embolia pulmonar de bajo riesgo. En este caso, se eligió la heparina de bajo peso molecular para asegurar una rápida anticoagulación dentro del rango terapéutico, minimizar la exposición del personal a inyecciones dos veces al día y evitar interacciones medicamentosas.
Debido a que este paciente recibió un diagnóstico de tromboembolismo venoso durante su hospitalización, el tromboembolismo venoso se clasifica como provocado. En casos de tromboembolismo venoso provocado, generalmente se recomienda un curso finito de anticoagulación, mientras que la anticoagulación a más largo plazo es apropiada en casos de trombosis no provocadas.
SEGUIMIENTO
El paciente fue ingresado en la UCI, donde permaneció 3 días. Se controló de cerca su oxigenación y la embolia pulmonar se trató inicialmente con enoxaparina. Durante este tiempo, pudo mantener la oxigenación adecuada mientras recibía oxígeno suplementario a través de una cánula nasal a una velocidad de 6 litros por minuto. Después de 3 días, fue trasladado al piso de medicina general. Comenzó a tener episodios clínicamente significativos de dolor torácico pleurítico y episodios de aspiración asociados con períodos de hipoxemia. También comenzó a sangrar sustancialmente por la nariz y la boca. En este punto, con la ayuda del servicio de cuidados paliativos, el paciente y la familia decidieron trasladar los objetivos de la atención a medidas de comodidad únicamente. Recibió atención especializada para el apoyo de cuidados paliativos y falleció en forma tranquila.
DIAGNOSTICO FINAL
NEUMONÍA ASOCIADA CON EL SÍNDROME RESPIRATORIO AGUDO SEVERO CORONAVIRUS 2 (SARS-COV-2) Y EMBOLIA PULMONAR AGUDA.
Traducción de:
An 81-Year-Old Man with Cough, Fever, and Shortness of Breath
Kathryn A. Hibbert, M.D., Reece J. Goiffon, M.D., Ph.D., and Annemarie E. Fogerty, M.D.
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc2100283?query=featured_home
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