Un hombre de 72 años fue trasladado a este hospital debido a acidez estomacal, náuseas e incapacidad para comer alimentos sólidos y líquidos.
El paciente tenía antecedentes de enfermedad por reflujo gastroesofágico. Los síntomas habían sido bien controlados con el uso de terapia diaria con omeprazol hasta 11 meses antes de esta admisión, cuando la acidez estomacal reapareció a pesar del tratamiento. En ese momento, el paciente también notó náuseas después de comer y saciedad temprana. Durante los siguientes 9 meses, la acidez estomacal y las náuseas aumentaron lentamente en severidad. Para ayudar a controlar sus síntomas, el paciente ajustó su dieta de alimentos sólidos a alimentos sólidos blandos.
Dos meses antes de este ingreso, el paciente buscó evaluación en la consulta de gastroenterología de otro hospital. El nivel de hemoglobina glicosilada fue de 6,1% (rango de referencia, 4,3 a 5,6). Se realizó esofagogastroduodenoscopia (EGD). Aunque el paciente no había ingerido alimentos durante las 24 horas previas al procedimiento, no se podía visualizar adecuadamente el estómago porque había una gran cantidad de alimentos residuales; no se observaron masas intraluminales.
Se realizó estudio gammagráfico de vaciamiento gástrico. Durante el estudio, el 88 % del contenido gástrico se retuvo a la hora, el 88 % a las 2 horas, el 81 % a las 3 horas y el 80 % a las 4 horas. En un paciente con vaciamiento gástrico normal, se retendría menos del 60% del contenido gástrico a las 2 horas y menos del 10% a las 4 horas. Por lo tanto, los resultados fueron consistentes con un vaciamiento gástrico severamente retrasado. Se le dijo al paciente que tenía gastroparesia idiopática y se sometió a pruebas con varios medicamentos. El ondansetrón provocó estreñimiento, la eritromicina provocó ardor al tragar y calambres abdominales, y la metoclopramida y la escopolamina no condujeron a una disminución de los síntomas del paciente.
Durante los 2 meses posteriores a la evaluación en la clínica de gastroenterología, el paciente ajustó su dieta de alimentos sólidos blandos a alimentos sólidos combinados. Dos semanas antes de este ingreso, ajustó su dieta principalmente a alimentos líquidos, como bebidas de suplementos nutricionales, batidos de proteínas y helados. Cuando el paciente ya no podía beber líquidos, buscó evaluación en el servicio de urgencias del otro hospital.
En la evaluación, el paciente refirió ardor epigástrico y náuseas después de comer. Había perdido 13,6 kg de peso en el año anterior, incluidos 5,4 kg en las últimas 2 semanas. No tenía antecedentes recientes de enfermedad, sudores nocturnos, vómitos, disfagia, odinofagia, dolor abdominal o diarrea.
Una tomografía computarizada (TC) de tórax, abdomen y pelvis, realizada después de la administración de material de contraste intravenoso, reveló un esófago patuloso, junto con engrosamiento de la pared en áreas dispersas de los segmentos superior e inferior del esófago. Había un engrosamiento anormal de la pared circunferencial (≤13 mm) en el estómago, particularmente en el antro, la incisura y el canal pilórico ( Figura 1 ). El antro estaba descomprimido o no expansivo, y el resto del estómago estaba distendido. Había múltiples nódulos pulmonares bilaterales (≤ 5 mm de diámetro) y múltiples hipodensidades hepáticas (< 10 mm de diámetro), así como un quiste pancreático (5 mm de diámetro) y una lesión renal exofítica (8 mm de diámetro).
Figura 1. Tomografía computarizada del abdomen.
La TC se realizó tras la administración de material de contraste intravenoso. Una imagen axial (Panel A) muestra engrosamiento de la pared en el antro (punta de flecha) y distensión secundaria del estómago (flecha). Una imagen axial adicional (Panel B) muestra el engrosamiento de la pared circunferencial en la incisura y el canal pilórico (punta de flecha). Una imagen coronal (Panel C) muestra el engrosamiento antral (punta de flecha) y la distensión gástrica (flecha).
Se insertó una sonda nasogástrica. Se inició tratamiento con pantoprazol intravenoso y lorazepam intravenoso para las náuseas. El paciente fue ingresado en el otro hospital.
Durante la semana siguiente, el paciente recibió suplementos vitamínicos y minerales por desnutrición severa. Seguía sin poder beber líquidos. El 7º día de hospitalización se colocó un catéter central de inserción periférica y se administró nutrición parenteral total. El paciente fue monitoreado por síndrome de realimentación. El día 15 de hospitalización, fue trasladado a este hospital para recibir tratamiento adicional.
En el traslado a este hospital, se obtuvieron antecedentes adicionales. El paciente tenía antecedentes de prediabetes, hipertensión, dislipemia, diverticulosis, glaucoma y carcinoma basocelular de oído resecado. Cinco años antes de esta admisión, EGD había revelado un anillo de Schatzki ampliamente permeable, una línea Z de apariencia irregular y algunos pólipos gástricos; el examen de una muestra de biopsia esofágica no reveló anomalías. La colonoscopia había mostrado dos adenomas tubulares. El paciente había sido intervenido de cirugía ortognática, pero sin antecedentes de cirugía abdominal. Los medicamentos incluyeron omeprazol, lisinopril, atorvastatina, suplementos de vitamina D y colirios de bimatoprost y bromonidina. Las sulfamidas le habían causado un sarpullido.
El paciente vivía con su esposa en una zona rural de Nueva Inglaterra. Anteriormente había servido en el ejército y actualmente trabajaba como biotecnólogo. Nunca había fumado tabaco y rara vez bebía alcohol. Su madre y su tía paterna habían muerto de cáncer de colon, su padre de cáncer de pulmón, su abuela materna de cáncer de mama y su abuelo materno de cáncer de próstata. Sus dos hijos y dos nietos estaban sanos.
En el examen, la temperatura era de 37,7°C, la presión arterial de 128/76 mm Hg, el pulso de 105 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria de 18 por minuto y la saturación de oxígeno del 97% mientras el paciente respiraba aire ambiente. Era delgado y tenía una sonda nasogástrica colocada. Tenía un estado de ánimo, afecto y perspicacia normales. El abdomen era plano, blando y no distendido, con leve dolor a la palpación en el epigastrio. No había adenopatías palpables. La función sensitiva y motora distal era normal. Los resultados de las pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1 .
Tabla 1. Datos de laboratorio.
Se realizó una prueba diagnóstica.
Diagnóstico diferencial
Este hombre de 72 años se presentó con acidez estomacal y náuseas con la incapacidad progresiva para tolerar sólidos y líquidos. ¿Cómo pueden los síntomas del paciente ayudarnos a comprender el proceso subyacente?
ACIDEZ
Se cree que el mecanismo predominante del reflujo gastroesofágico es la relajación transitoria del esfínter esofágico inferior, pero existen otros mecanismos, que incluyen el clearance/depuración esofágica alterada, la alteración anatómica del complejo del esfínter esofágico inferior y el vaciamiento gástrico retardado. Se sabía que este paciente tenía retención del contenido gástrico, y dicha retención puede aumentar la probabilidad de reflujo y acidez estomacal asociada. Además, tenía engrosamiento de la pared gástrica, lo que podría sugerir una interrupción de la intrincada red de fibras de cabestrillo (clasplike sling fibers), en forma de cierre que se originan en la parte superior del estómago y forman parte de la barrera normal contra el reflujo.
SACIEDAD TEMPRANA
La saciedad es una sensación de plenitud que ocurre durante una comida y controla el volumen de la comida. La saciación no debe confundirse con la saciedad, que es una sensación de plenitud que se produce después de una comida y controla el hambre después de la comida. Este paciente había notado una saciedad temprana y se encontró que tenía un retraso en el vaciado gástrico. Sin embargo, el vaciamiento gástrico es solo un aspecto de la compleja fisiología que rige la ingesta de alimentos. Otro aspecto, y el más relevante para la saciedad temprana, es la acomodación gástrica ("gastric accommodation"). La acomodación gástrica es un proceso adaptativo mediado por vía vagal que consiste en la relajación receptiva del estómago proximal (fundus) en respuesta a la ingesta de alimentos, lo que proporciona un reservorio para los alimentos entrantes sin aumentar la presión intragástrica ( Figura 2A ).). Cuando se altera la acomodación gástrica, los alimentos ingeridos se redistribuyen a otras partes del estómago, lo que aumenta la presión intragástrica y desencadena una saciedad temprana ( Figura 2B ).
Figura 2. Respuesta gástrica a una comida.
La acomodación gástrica es un proceso que consiste en la relajación receptiva del estómago proximal (fundus) en respuesta a la ingesta de alimentos, lo que permite una mayor ingesta de volumen sin aumento de la presión intragástrica (Panel A). Cuando se altera la acomodación gástrica, los alimentos ingeridos se redistribuyen a otras partes del estómago, lo que aumenta la presión intragástrica y desencadena una saciedad temprana (Panel B). El vaciamiento gástrico es un proceso que ocurre después de la acomodación gástrica, en el que los sólidos digeribles se pulverizan en el estómago en pequeñas partículas y luego se vacían en el duodeno a través de contracciones antrales coordinadas (Panel C). Cuando se retrasa el vaciado gástrico, la retención del contenido gástrico (especialmente alimentos ricos en grasas y sólidos no digeribles) se correlaciona con síntomas como náuseas, vómitos y dolor abdominal (Panel D).
INTOLERANCIA A LA COMIDA
Este paciente tenía intolerancia alimentaria progresiva, en la que ajustó su dieta de sólidos a sólidos blandos y finalmente a líquidos antes de volverse incapaz de comer por completo. El hallazgo de retraso en el vaciado gástrico es relevante para la intolerancia alimentaria progresiva. El vaciado gástrico es un proceso controlado neurohormonalmente que ocurre después de la acomodación gástrica, en el que los sólidos digeribles se pulverizan en el estómago en pequeñas partículas y luego se vacían en el duodeno a través de contracciones antrales coordinadas ( Figura 2C ). El vaciamiento gástrico depende en gran medida de las características de los alimentos, incluido el volumen, la densidad calórica y la composición química. 1Los líquidos bajos en calorías se vacían del estómago de forma pasiva, mientras que los líquidos ricos en calorías, los sólidos digeribles y los sólidos no digeribles requieren un esfuerzo gástrico progresivamente mayor. Cuando se retrasa el vaciamiento gástrico, se afecta primero el vaciado de alimentos ricos en grasas y sólidos no digeribles; la retención del contenido gástrico se correlaciona con síntomas como náuseas, vómitos y dolor abdominal ( Figura 2D ). La gastroparesia se diagnostica cuando estos síntomas se correlacionan con evidencia de retraso en el vaciamiento gástrico en la gammagrafía.
GASTROPARESIA
No se ha demostrado que la presencia o el grado de retraso en el vaciado gástrico se correlacione con la gravedad de los síntomas. 2Sin embargo, la retención del 80% del contenido gástrico a las 4 horas durante un estudio de gammagrafía, hallazgo que se observó en este paciente, es indicativo de vaciado gástrico severamente retrasado. La hiperglucemia aguda o el control glucémico deficiente a largo plazo pueden poner a los pacientes en riesgo de gastroparesia, pero el nivel de hemoglobina glucosilada de este paciente solo estaba levemente elevado y la progresión de sus síntomas fue más rápida de lo esperado en un caso típico de gastroparesia diabética. Tal progresión rápida se puede observar con dismotilidad gastrointestinal paraneoplásica, una condición que a menudo se asocia con la presencia de anticuerpos nucleares antineuronales. Estos anticuerpos se han asociado con cáncer de pulmón de células pequeñas y timoma, y las lesiones pulmonares observadas en este paciente podrían sugerir estos diagnósticos. Sin embargo,
PROCESOS INFILTRATIVOS
¿Qué procesos patológicos pueden causar engrosamiento de la pared gástrica, alteración de la acomodación gástrica y obstrucción de la salida gástrica? El revestimiento del estómago consta de las siguientes capas: mucosa (la capa interna), submucosa, muscularis propia y serosa. La capa muscularis propia contiene músculo oblicuo, circular y longitudinal. Incrustado dentro de la capa muscular propia se encuentra el plexo mientérico, el principal sistema de control neurológico para el vaciado gástrico. Los síntomas progresivos de este paciente, el engrosamiento de la pared gástrica, la alteración de la acomodación gástrica y la obstrucción de la salida gástrica sugieren que la causa más probable de sus síntomas es un proceso infiltrativo que afecta a la capa muscular propia.
Amiloidosis
Varios trastornos infiltrativos pueden afectar el estómago. La amiloidosis gástrica provoca el depósito de fibras insolubles en el estómago. La mayoría de los casos de amiloidosis gástrica son parte de una enfermedad sistémica, y la afectación del cuerpo gástrico es más común que la afectación del antro. Este paciente tenía un engrosamiento de la pared predominantemente en el antro y no tenía signos de amiloidosis sistémica. Además, muchos pacientes con amiloidosis gástrica son asintomáticos y es más probable que la enfermedad afecte las capas mucosa y submucosa que la capa muscular propia. 3
Linfoma
El linfoma gástrico es otra consideración importante en este paciente. El estómago es el sitio más común de linfoma extraganglionar. En pacientes con linfoma gástrico, las imágenes con frecuencia muestran un engrosamiento difuso de la pared gástrica. Sin embargo, la flexibilidad luminal generalmente se conserva, la linfadenopatía es común y la obstrucción de la salida gástrica es rara. 4
Gastroenteritis Eosinofílica
La gastroenteritis eosinofílica es una entidad cada vez más reconocida que se caracteriza por la infiltración eosinofílica del tracto gastrointestinal. La gastroenteritis eosinofílica puede afectar cualquier capa del revestimiento gastrointestinal, incluida la capa muscularis propia. El engrosamiento de la pared antral también puede ocurrir y puede resultar en una obstrucción de la salida gástrica. Sin embargo, la gastroenteritis eosinofílica se manifiesta con mayor frecuencia por enfermedad de las mucosas, y la mayoría de los casos que afectan la capa muscularis propia se asocian con eosinofilia periférica. 5
Sarcoidosis
La sarcoidosis es una enfermedad sistémica que se identifica por la presencia de granulomas no caseificantes en los tejidos afectados. El estómago es el órgano luminal gastrointestinal más frecuentemente afectado; cuando el hígado está afectado, a menudo se detectan múltiples lesiones hepáticas hipodensas en las imágenes. 6 Es importante señalar que el 58 % de los pacientes con sarcoidosis gástrica presentan una infiltración extensa y difusa de la pared gástrica. 7 Sin embargo, la sarcoidosis gástrica típicamente se desarrolla en pacientes de 20 a 50 años de edad, por lo que la edad de inicio sería atípica en este paciente.
Adenocarcinoma gástrico
El adenocarcinoma gástrico frecuentemente toma la forma de una masa discreta ulcerada. Sin embargo, una variante morfológica del cáncer gástrico difuso, la linitis plástica, puede causar engrosamiento de la pared gástrica. La linitis plástica se asocia con estroma escirroso o fibroso que resulta del crecimiento anormal del tejido conjuntivo submucoso. El estroma anormal causa hipertrofia de la muscular propia gástrica y engrosamiento subseroso. 8Estos cambios dan como resultado un engrosamiento difuso de la pared gástrica que a menudo comienza en el antro, pero también puede ocurrir agrandamiento de los pliegues gástricos. Estas características son consistentes con los hallazgos de imagen observados en este paciente. Además, la hipertrofia de las capas submucosa y muscular propia de la pared gástrica puede alterar tanto la acomodación gástrica como el vaciamiento gástrico. La enfermedad progresiva puede conducir a la obstrucción de la salida gástrica. Debido a que el hígado es el punto de drenaje venoso común para la mayor parte del tracto gastrointestinal, es un sitio frecuente de metástasis hematógenas, que aparecen como lesiones hipodensas en la TC.
Este paciente inicialmente tuvo acidez estomacal que no respondió a la terapia de supresión de ácido previamente efectiva, lo que podría representar una infiltración maligna de las fibras de cabestrillo en forma de broche que se originan en la parte superior del estómago y forman parte de la barrera ácida normal. La infiltración maligna de las capas submucosa y muscular propia del fundus altera la acomodación gástrica normal, lo que conduce a saciedad temprana. La infiltración maligna de toda la pared antral interrumpe los neurocircuitos y las contracciones musculares que se requieren para el vaciamiento gástrico. Este proceso inicialmente imita la gastroparesia, con retención de alimentos sólidos y náuseas, pero los tratamientos con procinéticos son ineficaces porque el daño a la muscularis propria impide que estos agentes desencadenen efectivamente las contracciones antrales. Los líquidos se toleran inicialmente porque se vacían pasivamente. Sin embargo, la enfermedad antral progresiva marca una transición de la gastroparesia a la obstrucción de la salida gástrica y ya no se toleran los líquidos. Los pacientes con linitis plástica presentan con frecuencia enfermedad avanzada y las lesiones hepáticas hipodensas de este paciente pueden sugerir enfermedad metastásica.
Dados los síntomas rápidamente progresivos de este paciente que sugieren alteraciones específicas en la fisiología gástrica, en combinación con sus hallazgos de imagen y EGD, estoy a favor de un diagnóstico de cáncer gástrico que es consistente con linitis plástica. La prueba diagnóstica de elección sería la ecografía endoscópica (USE).
Diagnóstico Presuntivo
Linitis plástica (adenocarcinoma gástrico invasivo).
Pruebas de diagnóstico
La evaluación endoscópica superior reveló esofagitis por reflujo en el tercio inferior del esófago. Se determinó que la gravedad era grado C de la clasificación de Los Ángeles; los grados van de la A a la D, y el grado D indica la esofagitis más grave. 9 Se encontró mucosa nodular difusa a lo largo de la pared anterior del cuerpo gástrico y en el antro ( Figura 3A ). El duodeno examinado era normal. La USE reveló un engrosamiento de la pared en parches (≤15 mm) en la curvatura menor, la incisura y el antro del estómago. El engrosamiento parecía afectar principalmente a las capas profundas de la mucosa, la submucosa y la muscular propia ( Figura 3B ). El aspecto de la pared gástrica era sugestivo de una neoplasia infiltrante. Se realizó biopsia con aguja fina.
Figura 3. Imágenes ultrasónicas endoscópicas y endoscópicas superiores.
Una imagen endoscópica del estómago (Panel A) muestra mucosa nodular difusa en la región prepilórica. Una imagen de ultrasonido (Panel B) muestra un engrosamiento de la pared en parches (≤15 mm) que involucra las capas profundas de la mucosa, la submucosa y la muscular propia.
Muestras del Estómago y Peritoneo.
El examen histológico de la muestra de biopsia del estómago reveló fragmentos de muscularis propra con un adenocarcinoma poco diferenciado infiltrante asociado ( Figura 4A ). El epitelio foveolar de fondo era anodino. Los estudios auxiliares mostraron expresión conservada de proteínas reparadoras de errores de emparejamiento, sin expresión del ligando 1 de muerte programada (PD-L1) y expresión equívoca del receptor 2 del factor de crecimiento epidérmico humano (HER2) en la tinción inmunohistoquímica, sin que se observara amplificación en la hibridación in situ con fluorescencia .
Figura 4. Muestras del Estómago y Peritoneo.
La tinción con hematoxilina y eosina de una muestra de biopsia del estómago que se obtuvo durante una ecografía endoscópica (Panel A) muestra fragmentos de muscularis propria con un adenocarcinoma mal diferenciado infiltrante asociado. La tinción con citoqueratina AE1-AE3 y CAM5.2 de una muestra de biopsia del peritoneo que se obtuvo posteriormente durante la evaluación laparoscópica del abdomen (Panel B) muestra células tumorales infiltrantes poco cohesivas en un fondo de tejido fibroadiposo con fibrosis e inflamación marcadas. La tinción con hematoxilina y eosina de la muestra de resección gástrica (Paneles C y D) muestra grupos dispersos de adenocarcinoma pobremente diferenciado (Panel C) con extensión a la subserosa y la serosa (Panel D).
Diagnóstico Patológico
Adenocarcinoma gástrico invasivo.
Discusión del manejo
Aunque el cáncer gástrico es poco común en los Estados Unidos, es la quinta causa principal de muerte específica por cáncer en todo el mundo, con más de 768 000 muertes en 2020.10 Los principales factores de riesgo para el cáncer gástrico son la infección con el carcinógeno del grupo 1 Helicobacter pylori y antecedentes familiares positivos. 11 El subtipo de cáncer gástrico difuso, que incluye la linitis plástica, a menudo se asocia con alteraciones truncadas en la cadherina E en el cromosoma 16 que conducen a la interrupción de la adhesión de célula a célula; el subtipo difuso se asocia con menos frecuencia a H. pylori. Desafortunadamente, la mayoría de los pacientes estadounidenses con cáncer gástrico presentan enfermedad metastásica o localmente avanzada. A diferencia de los países con una alta prevalencia de cáncer gástrico (p. ej., Corea del Sur y Japón), Estados Unidos no ofrece exámenes de detección de cáncer gástrico de rutina. Los síntomas de presentación más comunes son inespecíficos e incluyen pérdida de peso, saciedad temprana, malestar abdominal y náuseas, muchos de los cuales fueron características de la presentación de este paciente. 12
En este paciente, después de obtener una muestra de biopsia con guía EUS para establecer el diagnóstico de adenocarcinoma gástrico, se realizaron varios estudios de estadificación para definir la extensión de la enfermedad e informar el tratamiento y el pronóstico. Más allá de la endoscopia superior y las imágenes del tórax, el abdomen y la pelvis, la estadificación precisa del cáncer gástrico a menudo requiere que se realice una laparoscopia diagnóstica para examinar las superficies peritoneales y obtener muestras de lavado citológico. Varias series han demostrado que cuando hay evidencia de que el tumor ha invadido la submucosa o una capa más profunda en la USE y no hay evidencia de enfermedad metastásica en la TC, el riesgo de enfermedad peritoneal oculta es del 20 al 30%. 13-15De hecho, el cáncer gástrico difuso puede tener un tropismo por la diseminación peritoneal. Para determinar la extensión de la enfermedad en este paciente, se realizaron una laparoscopia de estadificación y una biopsia peritoneal.
El examen histológico de la muestra de biopsia del peritoneo mostró células tumorales poco cohesivas e infiltrantes en un fondo de tejido fibroadiposo con marcada fibrosis e inflamación. Las células tumorales se destacaron en la tinción para citoqueratina AE1-AE3 y CAM5.2 ( Figura 4B ) y para claudina 4. Estos hallazgos fueron consistentes con adenocarcinoma pobremente diferenciado metastásico.
El manejo del cáncer gástrico avanzado involucra el equilibrio entre maximizar la supervivencia y optimizar la calidad de vida. El cáncer gástrico avanzado se asocia con un mal pronóstico, con una mediana de supervivencia que oscila entre 11 y 17 meses según ensayos recientes de fase 3. 16,17 Las terapias aprobadas se pueden dividir en las siguientes categorías amplias: agentes citotóxicos (quimioterapia), agentes dirigidos y biológicos e inhibidores de puntos de control inmunitarios. La selección y combinación de estos enfoques se individualiza sobre la base de pruebas de biomarcadores, que es un componente crítico del manejo de la enfermedad avanzada.
Se han logrado avances sustanciales en la comprensión del panorama molecular del cáncer gástrico y se han desarrollado varios esquemas de clasificación molecular. 18-20 Entre las características recurrentes más relevantes para el tratamiento de pacientes con enfermedad avanzada se encuentran la sobreexpresión o amplificación del gen ERBB2 ( HER2 ) y la proteína correspondiente, la presencia de defectos de reparación de desajustes o inestabilidad de microsatélites, y la expresión de PD-L1. Otros biomarcadores de interés incluyen la carga mutacional del tumor, las fusiones de NTRK , la expresión de claudina 18.2 y las alteraciones de EGFR , FGFR2 y MET . 19El cáncer de este paciente fue negativo para sobreexpresión o amplificación de HER2 , defectos de reparación de desajustes (es decir, se consideró que era capaz de reparar desajustes) y expresión de PD-L1 en la tinción inmunohistoquímica evaluada con el uso de la puntuación positiva combinada. La puntuación positiva combinada está diseñada para identificar a los pacientes con cánceres gastroesofágicos que tienen más probabilidades de beneficiarse de la terapia con un inhibidor del punto de control inmunitario. Una puntuación de 1 o más se considera positiva; la puntuación de este paciente fue inferior a 1.
AGENTES CITOTÓXICOS
La quimioterapia basada en platino, que generalmente consiste en fluorouracilo y oxaliplatino, con posibles regímenes que incluyen FOLFOX (fluorouracilo, leucovorina y oxaliplatino) y CAPOX (capecitabina y oxaliplatino), se considera el tratamiento estándar de primera línea para el cáncer gástrico avanzado. La tasa de respuesta asociada con el uso de fluorouracilo y oxaliplatino es de aproximadamente 45 a 55%. 16,17 Recientemente, la Administración de Alimentos y Medicamentos aprobó el uso de nivolumab, un anticuerpo contra la muerte programada 1, en combinación con quimioterapia como tratamiento de primera línea para el cáncer gástrico avanzado. 16Sin embargo, es importante tener en cuenta que la magnitud del beneficio de la adición de nivolumab está relacionada con la puntuación positiva combinada para la expresión de PD-L1. El cáncer de este paciente fue negativo para la expresión de PD-L1, por lo que el beneficio de nivolumab sería limitado. Fue tratado con quimioterapia FOLFOX estándar.
CIRUGÍA
Aunque el papel de la resección quirúrgica en el tratamiento del cáncer gástrico avanzado está evolucionando, actualmente no se considera que la resección quirúrgica sea un componente del tratamiento estándar para pacientes con enfermedad en estadio IV. Sin embargo, dado el tropismo por la diseminación peritoneal y los síntomas relacionados con el tumor primario, se continúan explorando nuevos enfoques. Además, existe cierta evidencia de supervivencia duradera después de la cirugía en pacientes seleccionados con enfermedad en estadio IV. 21
Este paciente tenía síntomas refractarios relacionados con el tumor primario, y su caso fue presentado en una conferencia multidisciplinaria para discusión. La discusión multidisciplinaria es un componente central en el manejo de muchos cánceres avanzados, y la toma de decisiones compartida con los pacientes es importante, especialmente cuando el enfoque se desvía del tratamiento estándar. 22 Para este paciente, el control de las náuseas y la capacidad de reanudar la ingesta de alimentos por vía oral fueron de importancia central. Después de varias discusiones con el paciente, se realizó una gastrectomía distal paliativa con una gastroyeyunostomía retrocólica Billroth II.
El examen histológico de la muestra de resección gástrica mostró grupos dispersos de adenocarcinoma pobremente diferenciado con extensión desde la lámina propia hasta la subserosa y la serosa ( Figura 4C y 4D ). Hubo una respuesta fibrótica asociada que fue consistente con una respuesta parcial a la quimioterapia. Todos los ganglios linfáticos examinados dieron negativo para carcinoma; sin embargo, se identificó una invasión linfovascular extensa en todo el tejido adiposo perigástrico. Estos hallazgos fueron compatibles con un adenocarcinoma pobremente diferenciado residual, estadio patológico ypT4a N0. Esta etapa indica un tumor primario (p) pretratado (y) que invade la serosa (T4a) sin ganglios linfáticos positivos (N0), según el manual de estadificación del Comité Conjunto Estadounidense sobre el Cáncer (octava edición).
Seguimiento
Después de la cirugía, el paciente tuvo una reducción drástica de las náuseas y un aumento de la ingesta oral. Pudo dejar de recibir apoyo nutricional enteral y reanudar actividades físicas como cortar madera, artes marciales y ejercicio regular en el gimnasio. Después de completar 3 meses de quimioterapia FOLFOX posquirúrgica, decidió tomar un descanso del tratamiento para optimizar su calidad de vida. Al momento de esta publicación, el paciente no está recibiendo tratamiento y no tiene evidencia radiográfica de enfermedad. Ha disfrutado de una excelente calidad de vida durante los 18 meses desde el diagnóstico de cáncer gástrico avanzado.
Diagnostico final
Linitis plástica (adenocarcinoma gástrico invasivo).
Traducción de:
A 72-Year-Old Man with Heartburn, Nausea, and Inability to Eat
Kyle D. Staller, M.D., M.P.H., Yousef R. Badran, M.D., David A. Rosman, M.D., Samuel J. Klempner, M.D., and Richard Judelson, M.D.
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc2201239?query=featured_home
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