Una mujer de 57 años con trastorno depresivo mayor y enfermedad por coronavirus 2019 (Covid-19) fue evaluada en un hospital afiliado a este hospital porque tenía delirios de que estaba muerta.
La paciente había estado en su estado de salud habitual hasta 2 semanas antes de esta presentación, cuando desarrolló mialgias, tos, dolor de garganta, náuseas y vómitos. Buscó evaluación en la clínica de atención primaria de un centro médico académico afiliado a este hospital (los dos hospitales son parte del mismo sistema de atención médica). La prueba de ácido nucleico de un hisopo nasofaríngeo dio positivo para el ARN del coronavirus 2 (SARS-CoV-2) del síndrome respiratorio agudo severo, y se le indicó al paciente que se pusiera en cuarentena en su casa. Vivía con su padre y lo asistía en las actividades de la vida diaria; también recibió un diagnóstico de Covid-19.
Durante la semana siguiente, la tos de la paciente persistió y desarrolló una nueva dificultad para respirar. Sus síntomas empeoraron; sentía que no podía cuidar de su padre. Se llamó a los servicios médicos de emergencia y la paciente y su padre fueron trasladados al departamento de emergencias del otro hospital, donde ambos fueron ingresados por empeoramiento de la neumonía por Covid-19. La paciente fue tratada con oxígeno suplementario, remdesivir y dexametasona. El tratamiento con remdesivir se detuvo el día 4 de hospital cuando los niveles de aminotransferasa en sangre aumentaron tres veces el límite superior del rango normal.
Durante la hospitalización, se observó que la paciente tenía ansiedad intermitente, particularmente cuando se discutía la planificación del alta de su padre. Ella y su hermano se negaron a que su padre fuera dado de alta en un centro de rehabilitación y, en cambio, planearon que eventualmente regresara a casa para pasar la cuarentena con el paciente. El sexto día de hospitalización, la saturación de oxígeno de la paciente era normal mientras respiraba aire ambiente y los niveles de aminotransferasa en sangre habían mejorado. Fue dada de alta a su domicilio con instrucciones de cuarentena y seguir tomando dexametasona.
Un día después del alta, el hermano de la paciente habló con ella por teléfono. Él pensó que ella parecía estar confundida e incapaz de cuidarse sola, y le pidió que regresara al departamento de emergencias del otro hospital.
En la evaluación en el departamento de emergencias, la paciente explicó que no estaba segura de por qué su hermano le había pedido que regresara al hospital y dijo que quería irse a casa. También expresó que se sentía ansiosa por estar sola en casa después del alta y abrumada por la necesidad de cuidar a su padre en casa una vez que lo dieron de alta del hospital. Las mialgias, la tos y la dificultad para respirar habían disminuido; no tenía fiebre, alucinaciones visuales o auditivas, ni ideación suicida u homicida.
La paciente tenía antecedentes de trastorno depresivo mayor, que había sido diagnosticado durante la segunda década de la vida. Al momento del diagnóstico se encontraba ingresada en un hospital psiquiátrico y había recibido terapia elecotroconvulsiva; a partir de entonces, había sido dada de alta a un programa hospitalario parcial. Había sido hospitalizada dos veces por síntomas psiquiátricos desde entonces, una por trastorno depresivo mayor y otra por un episodio bipolar mixto debido a insomnio y angustia. Este último episodio se asoció con características catatónicas y se trató con terapia electroconvulsiva.
La paciente no tenía antecedentes de ideación o intentos suicidas u homicidas ni antecedentes de violencia. Tenía hipertensión, diabetes, obesidad y enfermedad por reflujo gastroesofágico. Los medicamentos incluyeron dexametasona, bupropión, fluoxetina, olanzapina, losartán, metformina y pantoprazol. Las sulfamidas habían causado angioedema y el lisinopril, tos. El paciente nació en el Caribe y había emigrado cuatro décadas antes, primero al suroeste de Europa y luego a los Estados Unidos 2 años después. Vivía en un departamento en un área urbana de Nueva Inglaterra con su padre, quien padecía una demencia leve. No bebía alcohol, no fumaba cigarrillos ni consumía sustancias ilícitas.
En el examen, la temperatura era de 37,2°C, el pulso de 97 latidos por minuto, la presión arterial de 153/95 mm Hg, la frecuencia respiratoria de 20 por minuto y la saturación de oxígeno de 93% mientras respiraba aire ambiente. Estaba alerta y orientada pero en guardia, con un afecto plano. Parecía estar más ansiosa de lo que había estado durante la hospitalización anterior. Paseó por la habitación y perseveró en el cuidado de su padre. El resto del examen era normal.
Los niveles sanguíneos de electrolitos y glucosa eran normales, al igual que los resultados de las pruebas de función hepática y renal. El recuento de glóbulos blancos fue de 11 490 por microlitro (rango de referencia, 4000 a 11 000), con predominio de neutrófilos; el conteo sanguíneo completo con conteo diferencial fue por lo demás normal. El análisis de orina y la radiografía de tórax fueron normales. Se suspendió el tratamiento con dexametasona y se ingresó al paciente en el hospital para facilitar el alta a un centro de rehabilitación para continuar con su cuidado.
El tercer día de hospitalización, se observó que la paciente estaba más retraída y comenzó a responder a las preguntas con respuestas de una sola palabra o con silencio. Cuando se animó a hablar más, siguió perseverando en el cuidado de su padre. Cuando se le pidió que explicara sus preocupaciones, dijo: “Él está muerto. Estoy muerta."
La paciente parecía despeinada, hosca y ansiosa. Se acostó en la cama inmóvil con los ojos abiertos y mirando hacia adelante, y respondió brevemente a las preguntas en voz baja con un habla lenta. Sus pensamientos eran perseverantes y tangenciales. No hubo evidencia de que tuviera relajamiento de asociaciones, alucinaciones o ideación suicida u homicida. Tenía poca perspicacia y juicio. La memoria, la atención, la concentración, el razonamiento abstracto y el fondo de conocimientos eran normales. Cuando sus brazos y piernas fueron levantados contra la gravedad y liberados, cayeron a la cama sin resistencia; con ánimo, pudo moverlos. El tono muscular era normal, sin rigidez ni flexibilidad cerosa. Se obtuvieron estudios de imagen.
La tomografía computarizada (TC) de la cabeza ( Figura 1 ), realizada sin la administración de material de contraste intravenoso, no reveló evidencia de infarto territorial agudo, masa intracraneal o hemorragia. Había hipoatenuación confluente moderada inespecífica que afectaba a la sustancia blanca supratentorial.
Figura 1. TC de la Cabeza.
Una imagen axial, obtenida sin la administración de material de contraste intravenoso, no muestra evidencia de infarto territorial agudo, masa intracraneal o hemorragia. Hay una hipoatenuación confluente moderada que afecta a la sustancia blanca supratentorial (flecha).
Se administró clonazepam y se aumentó la dosis de olanzapina. Se recomendó el ingreso en una unidad de hospitalización psiquiátrica. Durante la semana siguiente, mientras esperaba su ingreso en una unidad psiquiátrica para pacientes internados, continuó mostrando signos de ansiedad y estado de ánimo depresivo. Ella dijo: “Estoy muerta. Yo no existo. No soy real. También creía que su padre y su hermano, así como sus enfermeras y médicos, estaban muertos. La paciente estaba selectivamente muda e inmóvil, pero hablaba y se movía con ánimo. Expresó que se sentía directamente responsable de la pandemia del Covid-19 y pidió que la tiraran por la ventana. Tenía la sensación de que no tenía vejiga y que no podía orinar, aunque se la había observado orinando de forma independiente. Sintió que no podía comer, aunque se la había observado desayunando todos los días. El día 9 de hospitalización, fue trasladada a la unidad de hospitalización psiquiátrica del otro hospital.
Se realizó un diagnóstico y decisiones de manejo.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
En esta mujer de 57 años con síndrome metabólico y un trastorno afectivo mixto sugestivo de trastorno bipolar, los síntomas neuropsiquiátricos se desarrollaron 2 semanas después del inicio de Covid-19. La paciente presentaba agitación psicomotora, afectividad plana y perseverancia ansiosa enfocada al cuidado de su padre. Tres días después, se observó que se quedaba inmóvil e hipofónica, con mirada fija, latencia en el habla y perseverancia verbal. La cognición estaba intacta, pero la intuición y el juicio estaban deteriorados. En un intento por explicar sus síntomas neuropsiquiátricos, consideraré los efectos potenciales de los medicamentos que había recibido, su enfermedad psiquiátrica subyacente y su infección reciente.
EFECTOS DE LA MEDICACIÓN
Este paciente estaba recibiendo varios medicamentos para el tratamiento de un trastorno afectivo mixto, incluidos bupropión, fluoxetina y olanzapina. Los medicamentos antidepresivos podrían desencadenar un episodio maníaco secundario, especialmente en esta paciente con sospecha de trastorno bipolar. Sin embargo, su presentación no era típica de la manía relacionada con las drogas, que tiene síntomas clásicos de insomnio, euforia o irritabilidad, hiperactividad extrema y habla presionada. Aunque estaba recibiendo medicamentos psicotrópicos que se han asociado con el síndrome serotoninérgico, no hubo hallazgos que sugirieran este diagnóstico, como clonus, temblor, ataxia, hiperreflexia o fiebre. 1
Había comenzado recientemente a tomar dexametasona para el tratamiento de Covid-19. Los glucocorticoides, particularmente cuando se administran en dosis altas, son desencadenantes potenciales de una respuesta maníaca comúnmente conocida como "psicosis inducida por esteroides". El uso de glucocorticoides puede causar una miríada de síntomas neuropsiquiátricos afectivos, cognitivos y conductuales. 2 La persistencia de los síntomas psicóticos de este paciente después de la interrupción de la dexametasona argumenta en contra del diagnóstico de psicosis asociada a glucocorticoides, aunque es posible que la dexametasona desencadenara un trastorno psiquiátrico primario subyacente.
CONVULSIONES
Se observó que la paciente parecía retraída y, en ocasiones, permanecía inmóvil y no respondía a las preguntas. Estos episodios sugieren la posibilidad de convulsiones parciales complejas. Se ha informado estado epiléptico, incluido el estado epiléptico no convulsivo, en pacientes con Covid-19. 3 Además, el paciente estaba tomando bupropión, un medicamento que se ha asociado con la disminución del umbral convulsivo. Sin embargo, si su capacidad de respuesta disminuida se debiera a un estado epiléptico no convulsivo, esperaría que tuviera fases de falta de respuesta más profunda que fluctúan con fases breves de alerta con confusión. Debido a que el trastorno de convulsiones parciales complejas a menudo es difícil de diagnosticar, yo realizaría un monitoreo electroencefalográfico (EEG) a largo plazo, mientras considero diagnósticos alternativos.
ENCEFALITIS AUTOINMUNE
¿Podría este paciente tener encefalitis límbica autoinmune? Los síntomas neuropsiquiátricos parecen haber tenido un inicio subagudo seguido de una progresión rápida, lo que sugiere compromiso del sistema límbico. Además, los cambios en la sustancia blanca observados en la TC de la cabeza sugieren anomalías cerebrales bilaterales. Sin embargo, si tuviera encefalitis límbica autoinmune, esperaría que los cambios en la sustancia blanca estuvieran restringidos a los lóbulos temporales mediales y que un EEG mostrara un enlentecimiento temporal focal. 4 Realizaría una resonancia magnética nuclear (RMN) de la cabeza y una punción lumbar para el análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) para ayudar a descartar el diagnóstico de encefalitis autoinmune, especialmente dada la posible asociación de esta afección con el Covid-19. 5,6 La encefalitis asociada a anticuerpos contra el receptor de N - metil - d -aspartato (NMDA), pueden conducir a una presentación neuropsiquiátrica que a menudo incluye abstinencia catatónica, y se ha asociado con enfermedades virales. 7 Aún no se ha establecido una conexión entre la encefalitis asociada con anticuerpos contra el receptor de NMDA y el SARS-CoV-2, pero se ha sugerido una posible relación. 8
SÍNTOMAS NEUROPSIQUIÁTRICOS ASOCIADOS AL COVID-19
¿Los síntomas neuropsiquiátricos de esta paciente podrían estar relacionados con su diagnóstico reciente de Covid-19? Los primeros estudios sugirieron que más de un tercio de los pacientes con covid-19 tenían un síndrome neuropsiquiátrico. 9
Algunos casos de covid-19 provocan síntomas persistentes o complicaciones a largo plazo que se extienden más allá de la enfermedad aguda (una afección a la que a veces se hace referencia como síndrome posagudo de covid-19 o “covid largo”). 10 En tales casos, los síntomas neuropsiquiátricos pueden incluir fatiga, mialgias, dolor de cabeza, ansiedad, depresión, disautonomía y deterioro cognitivo (también conocido como “niebla cerebral”).
En un estudio en el que participaron más de 60 000 pacientes con covid-19, el 18 % de los pacientes había recibido un diagnóstico psiquiátrico entre los 14 y los 90 días posteriores a la infección. 11 Se cree que la neuroinflamación desempeña un papel en los trastornos neuropsiquiátricos relacionados con la COVID-19, 12,13 y se han detectado autoanticuerpos persistentes en el LCR de pacientes con estas afecciones. 13-15
Se ha informado psicosis de inicio reciente en pacientes con Covid-19. En un informe que describió a 10 pacientes, los síntomas psicóticos se desarrollaron al menos 2 semanas después del inicio de los síntomas de Covid-19 y los delirios estructurados eran comunes. 16 Una revisión sistemática reciente de los casos de psicosis relacionados con COVID-19 confirmó que los delirios eran el síntoma psicótico informado con mayor frecuencia. 17 Es de destacar que la mayoría de los pacientes con psicosis relacionada con Covid-19 solo tenían síntomas agudos leves de Covid-19.
La TC de la cabeza realizada en esta paciente reveló enfermedad de la sustancia blanca subcortical. Las anomalías de neuroimagen más frecuentes observadas en pacientes con Covid-19 implican cambios en la sustancia blanca. 18 Covid-19 se ha asociado con varias enfermedades de la sustancia blanca, incluida la leucoencefalopatía diseminada relacionada con Covid-19 y la arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos subcorticales y leucoencefalopatía (CADASIL). 19,20Sin embargo, en este paciente, no hubo informes de características que sugieran estos diagnósticos, como una reducción clínicamente significativa en el nivel de conciencia, dolores de cabeza, signos de los nervios craneales, déficits sensoriomotores, defectos de la marcha o cambios en los reflejos osteotendinosos. Además, no hubo otros hallazgos en la TC, como microhemorragias o infartos lacunares. La resonancia magnética de la cabeza sería el siguiente paso para ayudar a descartar complicaciones neuropsiquiátricas de Covid-19.
CATATONIA
Esta paciente tenía varias características sugestivas de catatonia. Si se utilizara la escala de calificación de Bush-Francis Catatonia, este paciente obtendría puntos por mutismo, retraimiento, inmovilidad y estupor, mirada fija, perseveración verbal e inestabilidad autonómica, con una puntuación de aproximadamente 13 (en una escala que va de 0 a 23, las puntuaciones más altas indican una catatonía más grave). 21 Sobre la base de estos hallazgos informados en el examen, el paciente cumpliría con los criterios del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales , quinta edición (DSM-5), para la catatonia asociada con un trastorno del estado de ánimo mayor y una condición médica general ( Tabla 1 ). 22
Tabla 1. Criterios del DSM-5 para la catatonia asociada con un trastorno del estado de ánimo mayor y una condición médica general.
La catatonia es un trastorno de los circuitos cingulados cortico-estriado-tálamo-cortical que resulta en la desconexión de la motivación y el movimiento, y tiene múltiples causas neuromédicas y psiquiátricas. 23,24 Se ha informado catatonia en varios pacientes con Covid-19. 25 En un pequeño estudio que evaluó los resultados de la tomografía por emisión de positrones y la TC de la cabeza realizada en pacientes con encefalopatía por Covid-19, hubo evidencia de hipometabolismo persistente en la red corteza prefrontal, corteza cingulada anterior, ínsula y el caudado corticoestriado. –tálamo– cortical. 26
Es posible que esta paciente tuviera cambios relacionados con Covid-19 en la barrera hematoencefálica y el plexo coroideo que interrumpieron los circuitos cingulados cortico-estriado-tálamo-cortical y aumentaron su riesgo de catatonia. Otra posibilidad es la catatonia inducida por neurolépticos relacionada con el uso de olanzapina. Además, el paciente tenía antecedentes de hospitalización por probable psicosis afectiva bipolar y catatonía, siendo el trastorno bipolar la causa más frecuente de catatonía psicógena. No había antecedentes sugestivos de catatonia causada por trastorno de conversión.
Los síntomas catatónicos de la paciente disminuyeron después del tratamiento con una benzodiazepina, que es el tratamiento de primera línea para la catatonía. Sin embargo, queda por explicar una de las características más llamativas de su presentación: sus pensamientos persistentes de que estaba muerta.
SÍNDROME DE COTARD
Esta paciente expresó autodesprecio y culpa por no poder cuidar a su padre, y tenía delirios congruentes con el estado de ánimo de que ella y otros estaban muertos, junto con un delirio de que su vejiga había desaparecido. Su presentación es consistente con el síndrome de Cotard, un síndrome incluido en la categoría DSM-5 de síndromes de identificación errónea delirante. 27,28Los pacientes con el síndrome de Cotard tienen delirios nihilistas, como la creencia de que están muertos, han perdido el alma o se están pudriendo por dentro, sin órganos ni extremidades funcionales. Se han descrito tres subtipos del síndrome de Cotard: depresión psicótica (un trastorno asociado con melancolía y delirios nihilistas), tipo 1 (un trastorno delirante no depresivo) y tipo 2 (un trastorno asociado con síntomas mixtos, que incluyen ansiedad, depresión y alucinaciones auditivas). ). 29 Se ha informado el síndrome de Cotard en al menos un paciente con Covid-19, 30 y la catatonia y el síndrome de Cotard pueden ocurrir al mismo tiempo. 31,32
El apoyo y la tranquilidad son claves en el tratamiento de pacientes con síndrome de Cotard, pero tratar de convencer a los pacientes de sus delirios es inútil. El tratamiento exitoso de la condición subyacente a menudo ayuda a que los delirios retrocedan, aunque los delirios pueden aumentar y disminuir en pacientes con depresión persistente y pueden volverse crónicos en pacientes con esquizofrenia. Se ha informado que varios medicamentos antipsicóticos reducen los síntomas del síndrome de Cotard. Si los medicamentos fallan, la terapia electroconvulsiva es una opción terapéutica importante. Este paciente había recibido terapia electroconvulsiva en el pasado para el tratamiento de la catatonia, y dicha terapia tiene un amplio espectro de efectos para el tratamiento de múltiples estados delirantes, incluido el síndrome de Cotard. 27La estimulación magnética transcraneal ha tenido algunos efectos prometedores en pacientes con catatonia. 33
Sospecho que este paciente tenía neuroinflamación asociada con Covid-19 que contribuyó a la depresión, catatonia y síndrome de Cotard.
DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO
SÍNDROME DE COTARD, CATATONIA Y DEPRESIÓN DESPUÉS DE LA ENFERMEDAD POR CORONAVIRUS 2019.
CURSO DE ENFERMEDAD
Después de que la paciente llegó a la unidad de hospitalización psiquiátrica del otro hospital, una enfermera presenció una convulsión tónico-clónica generalizada que duró 30 segundos y estuvo acompañada de incontinencia urinaria. Se administró lorazepam y levetiracetam por vía intravenosa, y la paciente fue trasladada a la clínica médica del otro hospital para recibir atención adicional. La evaluación de las causas precipitantes de la convulsión incluyó una punción lumbar para el análisis del LCR, incluida la prueba del LCR para anticuerpos asociados con la encefalitis autoinmune, que fue negativa. El nivel de magnesio en la sangre era bajo y había evidencia de una infección del tracto urinario. Se obtuvieron estudios de imagen adicionales.
La resonancia magnética de la cabeza ( Figura 2 ) no reveló evidencia de infarto agudo, masa intracraneal o hemorragia. Había una hipoatenuación confluente moderada que afectaba a la sustancia blanca supratentorial. El estudio no mostró compromiso preferencial de los lóbulos temporales anteriores y cápsulas externas ni mostró infartos subcorticales, hallazgos que sugerirían el diagnóstico de CADASIL. 34 Además, el estudio no mostró difusión restringida o microhemorragias dentro de la sustancia blanca yuxtacortical, hallazgos que sugerirían el diagnóstico de leucoencefalopatía difusa y microhemorragias asociadas a Covid-19. 35 No hubo hemorragia intracraneal, lo que sugeriría una angiopatía amiloide cerebral. 36Había leve pérdida generalizada de volumen parenquimatoso que era avanzada dada la edad del paciente. Los hipocampos eran normales en cuanto a tamaño, señal y características morfológicas. No se identificó la causa de la convulsión.
Figura 2. Resonancia magnética de la cabeza.
Una imagen axial de recuperación de la inversión atenuada por líquido (Panel A) muestra una hipoatenuación confluente moderada que afecta a la sustancia blanca supratentorial (flecha), un hallazgo compatible con un cambio en los vasos pequeños, que es avanzado dada la edad del paciente. Hay una prominencia equivalente de los ventrículos y los surcos (puntas de flecha), un hallazgo compatible con una leve pérdida de volumen parenquimatoso generalizada, que también es avanzada dada la edad del paciente. Una imagen ponderada en T2 coronal (Panel B) muestra que los hipocampos son normales con respecto al tamaño, la señal y las características morfológicas (flechas). Una imagen axial ponderada en T1 (Panel C), obtenida después de la administración de material de contraste intravenoso, no muestra realce anormal del parénquima cerebral. Una imagen ponderada por difusión axial (Panel D) no muestra difusión restringida. Una imagen de eco de gradiente axial (Panel E) no muestra señal de susceptibilidad. No hay evidencia de una causa o consecuencia de la convulsión.
DISCUSIÓN SOBRE EL MANEJO DE LAS CONVULSIONES
Un registro de EEG ( Figura 3 ) reveló un enlentecimiento bilateral sin descargas epileptiformes. Hubo varias causas potenciales de un umbral convulsivo más bajo en este paciente, incluido el tratamiento con bupropión, una infección del tracto urinario e hipomagnesemia. ¿Pudo el Covid-19 haber contribuido a la incautación?
Figura 3. Electroencefalogramas.
Un montaje electroencefalográfico (EEG) bifrontal obtenido después de que la paciente sufriera una convulsión (Panel A) muestra un enlentecimiento bilateral sin descargas epileptiformes; hay una onda frontal aguda que puede ser un artefacto (flechas). Un EEG de seguimiento obtenido 2 semanas después (Panel B) muestra una mayor ralentización.
En un estudio que evaluó las grabaciones de EEG obtenidas de pacientes con Covid-19, se observaron anomalías inespecíficas del ritmo de fondo en la mayoría de los casos, con una ralentización focal no epiléptica encontrada solo alrededor de áreas de otras lesiones cerebrales específicas. Se observaron descargas epileptiformes en el 20% de los pacientes con Covid-19 que se encontraban en la unidad de cuidados intensivos, y se diagnosticó estado epiléptico no convulsivo en el 2,8% de estos pacientes. 37 Los mecanismos potenciales a través de los cuales el Covid-19 puede contribuir a las convulsiones incluyen la invasión viral directa del sistema nervioso central (hasta ahora, esta posibilidad no ha sido corroborada por los hallazgos de la investigación), la exposición a glucocorticoides u otros tratamientos inmunomoduladores, o los efectos secundarios de la enfermedad, como hipoxia severa, hipertermia, eventos tromboembólicos o tormenta de citoquinas.38 Sin embargo, las convulsiones ocurren en 150,000 personas cada año, y por lo tanto, el desarrollo de una convulsión en esta paciente después del inicio de Covid-19 podría ser una coincidencia. 39 Un panel internacional de expertos determinó recientemente que no hay pruebas suficientes que sugieran una correlación directa entre la COVID-19 y la potenciación de los ataques epilépticos. 40
Esta paciente fue tratada inicialmente con levetiracetam, con un plan para administrar un curso de 6 semanas seguido de un curso de reducción gradual durante un período de 1 a 2 semanas. 41 Además, la hipomagnesemia se corrigió con el uso de sulfato de magnesio, la infección del tracto urinario se trató con nitrofurantoína y se redujo el curso de bupropión.
DISCUSIÓN DEL MANEJO PSIQUIÁTRICO
Durante la evaluación de las causas desencadenantes de las convulsiones, la paciente presentó signos de delirio y catatonía. Obtuvo una puntuación de 11 en la escala de clasificación Bush-Francis Catatonia (con puntos por mutismo, mirar fijamente, verborrea, rigidez, negativismo, retraimiento, reflejo de prensión constante, inestabilidad autonómica y mover repetidamente el brazo de forma circular). Después de un día de tratamiento con lorazepam intravenoso, la puntuación disminuyó a 5. Debido a que el paciente presentaba manía y delirio, se disminuyó la dosis de fluoxetina.
Una vez que se consideró que el estado de la paciente era médicamente estable, sin signos evidentes de delirio, se la transfirió de nuevo a la unidad psiquiátrica para pacientes internados. Se ofreció terapia electroconvulsiva para el tratamiento del trastorno depresivo mayor y el síndrome de Cotard, pero la paciente y su hermano rechazaron este tratamiento porque pensaron que había sido ineficaz en el pasado. Había agitación continua y levetiracetam se cambió a valproato para minimizar los efectos secundarios neuropsiquiátricos. La condición de la paciente mejoró durante su hospitalización de un mes. La dosis de lorazepam se redujo gradualmente y se ajustaron las dosis de valproato y olanzapina.
Desde el alta, la paciente ha sido ingresada en la unidad de hospitalización psiquiátrica tres veces por trastorno depresivo mayor con características psicóticas (principalmente paranoia) o con autocuidado deficiente. No ha tenido recurrencia de convulsiones y ha informado de un beneficio de una prueba reciente de estimulación magnética transcraneal.
DIAGNOSTICO FINAL
SÍNDROME DE COTARD, CATATONIA, DEPRESIÓN Y CONVULSIONES DESPUÉS DE LA ENFERMEDAD POR CORONAVIRUS 2019.
Traducción de:
“A 57-Year-Old Woman with Covid-19 and Delusions”
Gregory L. Fricchione, M.D., Aaron B. Paul, M.D., Zeina Chemali, M.D., M.P.H., and Michael D. Kritzer, M.D., Ph.D.
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc2115857
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