INTRODUCCIÓN
La disfunción del tercer nervio craneal (nervio oculomotor) puede resultar de lesiones en cualquier lugar a lo largo de su trayecto entre el núcleo oculomotor en el mesencéfalo y los músculos extraoculares dentro de la órbita. El diagnóstico y manejo de la parálisis del tercer nervio varía según la edad del paciente, las características de la parálisis del tercer nervio y la presencia de signos y síntomas asociados.
ANATOMÍA
El tercer par craneal inerva el músculo elevador del párpado y cuatro músculos extraoculares: el recto medial, el recto superior, el recto inferior y el oblicuo inferior. Estos músculos aducen, deprimen y elevan el ojo. El músculo oblicuo superior está inervado por el nervio craneal IV y el músculo recto lateral por el nervio craneal VI. Además, el tercer par craneal contrae la pupila a través de sus fibras parasimpáticas que inervan el músculo liso del cuerpo ciliar y el esfínter del iris.
El tercer nervio comienza como un núcleo en el mesencéfalo que consta de varios subnúcleos que inervan los músculos extraoculares individuales, los párpados y las pupilas. Cada subnúcleo, excepto el subnúcleo del recto superior, inerva al músculo ipsolateral.
- El subnúcleo del recto superior inerva al músculo recto superior contralateral.
- El subnúcleo del elevador es un único núcleo caudado central e inerva ambos músculos del elevador del párpado superior (que controlan los párpados).
- El núcleo parasimpático de la pupila (núcleos de Edinger-Westphal) controla la constricción de la pupila
El fascículo del tercer nervio sale del núcleo y pasa ventralmente cerca de estructuras importantes en el mesencéfalo (p. ej., núcleo rojo, tracto corticoespinal). Luego, el tercer nervio ingresa al espacio subaracnoideo, pasa a la pared lateral del seno cavernoso y finalmente se divide en ramas superior e inferior cuando ingresa a la fisura orbitaria superior en la órbita para inervar los músculos extraoculares ( figura 1 ).
Figura 1. Anatomía del tercer nervio
El tercer nervio craneal comienza como un núcleo en el mesencéfalo. El fascículo del tercer nervio sale del núcleo y pasa ventralmente cerca de estructuras importantes en el mesencéfalo (p. ej., núcleo rojo, fascículo corticoespinal). Luego ingresa al espacio subaracnoideo, pasa a la pared lateral del seno cavernoso y finalmente se divide en ramas superior e inferior cuando ingresa a la fisura orbitaria superior en la órbita. Se muestran las fibras de la pupila; no se muestra la inervación de músculos individuales (recto superior, recto inferior, recto medial y oblicuo inferior).
La división superior del tercer nervio inerva el músculo elevador del párpado y el recto superior, mientras que la división inferior inerva los músculos rectos medial e inferior, el oblicuo inferior y el esfínter pupilar. Debido a que las fibras están organizadas topográficamente dentro del fascículo y el nervio del tercer nervio, un patrón de déficit que representa una parálisis divisional no es útil en la localización anatómica.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Características generales: los pacientes con una parálisis aguda adquirida del tercer par craneal generalmente se quejan de la aparición repentina de diplopía binocular horizontal, vertical u oblicua y un párpado caído. Con poca frecuencia, el paciente es consciente de una pupila agrandada. Los pacientes con parálisis crónica del tercer par craneal (especialmente con regeneración aberrante primaria) pueden permanecer asintomáticos. El dolor que acompaña al inicio de la parálisis del tercer nervio es común, excepto en las lesiones del mesencéfalo, y no es útil para distinguir entre etiologías. Un dolor repentino e intenso ("el peor dolor de cabeza de mi vida") podría sugerir una hemorragia subaracnoidea debido a la ruptura de un aneurisma como la causa de la parálisis del tercer par craneal. El dolor intenso también puede estar presente en lesiones inflamatorias o apoplejía hipofisaria, pero el dolor leve o moderado también es común en lesiones isquémicas.
En el examen, los pacientes con una parálisis completa del tercer nervio que no respeta la pupila tienen ptosis, una pupila grande no reactiva y parálisis de la aducción, la elevación y la depresión. El ojo descansa en una posición de abducción, ligera depresión e intorsión "hacia abajo y hacia afuera" ( Figura 2 ).
Figura 2. Parálisis del tercer par craneal sin preservación de la pupila.
Midriasis derecha en un paciente con parálisis del III nervio derecho secundaria a un aneurisma comunicante posterior. El paciente también tenía una ptosis leve y se quejaba de diplopía con reducción de la aducción, elevación y depresión del ojo derecho. La abducción y la torsión eran normales en el ojo derecho.
En las lesiones parciales, la pupila puede ser de tamaño normal y normalmente reactiva (sin disfunción interna), dilatada y poco reactiva (disfunción interna parcial) o dilatada y no reactiva a la luz y al estímulo cercano (disfunción interna completa). La asimetría del tamaño de la pupila es mayor en la luz que en la oscuridad. Puede haber compromiso completo o incompleto de los músculos extraoculares (disfunción externa) inervados por el tercer nervio, produciendo diversos grados de ptosis así como debilidad de la aducción ipsilateral (recto medial), elevación (recto superior, oblicuo inferior) y/o depresión (recto inferior). Se muestra una parálisis parcial del tercer nervio con pupila normal, ptosis y mirada hacia arriba restringida ( Figura 3 ).
Figura 3. Parálisis parcial del tercer nervio
Este paciente tiene ptosis del párpado superior derecho. Tenga en cuenta que el ojo derecho no se eleva bien, lo que indica una parálisis del tercer nervio de la división superior.
El resto de la presentación clínica varía según la ubicación y el tipo de lesión ( tabla 1 ).
Tabla 1. Lesiones adquiridas del tercer nervio: causas más comunes.
CLASIFICACIÓN: a los efectos de la evaluación clínica, clasificamos las parálisis del tercer par craneal como neurológicamente aisladas o neurológicamente no aisladas según la presencia de otros déficits neurológicos o síntomas sistémicos. Además, caracterizamos las lesiones neurológicamente aisladas como que tienen una función interna normal (con preservación de la pupila) o una función interna anormal (sin preservación de la pupila). La disfunción externa completa se identifica cuando hay deterioro de la mayor parte de la función de todas las ramas somáticas del nervio oculomotor y la ptosis es completa o casi completa; de lo contrario, la disfunción externa es incompleta (p. ej., parálisis divisional).
LESIONES DEL MESENCÉFALO: las lesiones del núcleo del tercer nervio son raras y generalmente se asocian con otros déficits neurológicos localizados en el mesencéfalo. El hallazgo más característico de una lesión nuclear es una parálisis unilateral completa del tercer par craneal con debilidad del recto superior ipsilateral y contralateral (porque se cruza el subnúcleo del recto superior) y ptosis incompleta bilateral. Los músculos elevadores del párpado superior están controlados por un único subnúcleo central. Así, en pacientes con lesiones nucleares, si hay ptosis, es bilateral.
Se pueden observar otros patrones de déficits del tercer nervio en las lesiones nucleares, incluidas las parálisis bilaterales del tercer nervio con preservación de los párpados y la ptosis bilateral aislada con preservación de los músculos extraoculares y las pupilas. En ocasiones, las parálisis del tercer nervio nuclear pueden asociarse con ptosis ipsilateral y retracción del párpado contralateral (síndrome del párpado más-menos) si se interrumpe la entrada inhibidora supranuclear al tercer nervio y ocurre ptosis por una lesión fascicular en el lado contralateral.
Las lesiones nucleares también pueden causar afectación aislada de músculos extraoculares. Sin embargo, es poco probable que la parálisis del recto interno unilateral o bilateral aislada sea causada por una lesión nuclear porque las neuronas del recto interno probablemente se encuentran en tres ubicaciones diferentes dentro del núcleo oculomotor. Por esta razón, los pacientes con presunta paresia aislada del recto medial deben ser evaluados para detectar oftalmoplejía internuclear.
Las lesiones nucleares causadas por infarto a menudo se acompañan de lesiones del fascículo del tercer nervio debido a que ambas estructuras están irrigadas por las ramas paramedianas de la arteria basilar.
Una lesión del tercer nervio nuclear o fascicular casi siempre ocurre con otros signos o síntomas neurológicos, lo que identifica la ubicación de la lesión en el mesencéfalo:
- La ataxia contralateral estará presente si el núcleo rojo/pedúnculo cerebeloso superior está involucrado.
- El temblor cerebeloso puede estar presente en el síndrome de Claude (parálisis del tercer par craneal ipsolateral y signos cerebelosos contralaterales).
- La hemiparesia contralateral puede estar presente en una lesión del pedúnculo cerebral (síndrome de Weber).
- Hay movimientos coreiformes o temblores contralaterales cuando se produce afectación del núcleo rojo/sustancia negra (síndrome de Benedikt)
ESPACIO SUBARACNOIDEO: las parálisis aisladas del tercer nervio a menudo se localizan en una lesión dentro del espacio subaracnoideo. En adultos, las parálisis extraaxiales del tercer nervio por lo general son causadas por isquemia. Por el contrario, la isquemia es una causa rara de parálisis del tercer nervio en los niños. Además de la isquemia, otras causas incluyen compresión aneurismática, infección, inflamación, neoplasia, hernia uncal y trauma (incluidos los procedimientos neuroquirúrgicos) ( tabla 1 ).
Las características clínicas de las lesiones en esta área son hasta cierto punto específicas de la etiología:
- Las lesiones isquémicas del tercer nervio típicamente se presentan con una función pupilar intacta (80 a 90 por ciento de los casos), probablemente debido a la falta de daño en la periferia superficial del tercer nervio donde se cree que pasa la mayoría de las fibras pupilomotoras. Cuando la pupila está involucrada, el deterioro suele ser incompleto. En una serie de 26 pacientes con parálisis isquémica del tercer par craneal, la mayoría de los pacientes con alteración de la función pupilar tenían solo anisocoria leve (<1 mm) y ninguno tenía la pupila completamente dilatada.
- Por el contrario, la compresión aneurismática de las fibras superficiales de la pupila del tercer nervio en el espacio subaracnoideo suele provocar una pupila dilatada que no responde. Sin embargo, los aneurismas rara vez pueden presentarse sin afectación de la pupila, especialmente si existe una disfunción externa incompleta (p. ej., parálisis divisional). Cuando existe una disfunción externa incompleta, la ausencia de afectación pupilar no tiene la misma importancia diagnóstica que la verdadera conservación de la pupila en el contexto de una parálisis del tercer par craneal con disfunción externa completa.
- Los signos de regeneración aberrante o sincinesia oculomotora son comunes con lesiones causadas por compresión nerviosa o después de un trauma y son raros con lesiones isquémicas. Estos signos incluyen retracción del párpado con aducción o mirada hacia abajo, retracción y/o aducción del globo ocular con intento de mirada vertical y constricción de la pupila con el movimiento de los ojos utilizando músculos inervados por el tercer nervio.
- La mejoría espontánea de los síntomas no debe ser tranquilizadora en cuanto al diagnóstico; esto se ha descrito con lesiones aneurismáticas.
LESIONES DEL SENO CAVERNOSO: las lesiones del tercer nervio en el seno cavernoso y la fisura orbitaria superior a menudo involucran otros nervios craneales y tienen las siguientes manifestaciones clínicas:
- Cuarto nervio craneal: diplopía vertical (busque la falta de torsión en la mirada hacia abajo en un paciente con parálisis completa del tercer nervio y posible déficit del cuarto nervio).
- Sexto nervio craneal - diplopía horizontal; esotropía (desviación hacia adentro).
- Primera rama (oftálmica) del nervio trigémino: dolor o entumecimiento.
- Fibras oculosimpáticas: síndrome de Horner (busque una pupila más pequeña en el lado de la parálisis del tercer par craneal)
FISURA ORBITARIA SUPERIOR/LESIONES ORBITARIAS: las lesiones dentro de la órbita que producen disfunción del tercer nervio generalmente producen otros signos orbitarios, que incluyen neuropatía óptica, quemosis, inyección conjuntival o quemosis y proptosis.
ETIOLOGÍA
Las etiologías de las parálisis del tercer nervio son específicas de la ubicación ( tabla 1 ). Estos incluyen una amplia variedad de patologías, incluidas lesiones estructurales, enfermedad cerebrovascular, afecciones inflamatorias o infecciosas y traumatismos. En este sentido, algunos merecen un comentario específico.
- Aneurisma intracraneal: la causa más temida de una parálisis del tercer nervio es la compresión por un aneurisma intracraneal que se agranda. El sitio más común de un aneurisma que causa una parálisis del tercer nervio es la arteria comunicante posterior; sin embargo, los aneurismas que involucran la arteria carótida interna y la arteria basilar también producen parálisis del tercer nervio. En el contexto de una parálisis aguda del tercer par craneal, se cree que el aneurisma está aumentando de tamaño y, por lo tanto, corre el riesgo de una ruptura inminente. En este contexto, la hemorragia subaracnoidea puede ocurrir a las pocas horas o días de la presentación inicial de la parálisis del tercer par craneal. La edad media de presentación de la hemorragia subaracnoidea aneurismática es de 55 años; sin embargo, se han informado aneurismas en niños pequeños y en ancianos.
- Isquemia: las parálisis isquémicas del tercer nervio, también llamadas parálisis diabéticas del tercer nervio, son el subconjunto etiológico más común de la parálisis del tercer nervio en adultos. Se cree que la patogenia es microvascular; la hipertensión y la edad avanzada también son factores de riesgo. Mientras que algunas parálisis isquémicas aisladas del tercer par craneal se deben a un infarto del mesencéfalo, la mayoría son periféricas.
- Trauma: la parálisis traumática del tercer nervio por lo general surge solo de golpes severos en la cabeza, con fractura de cráneo y/o pérdida del conocimiento. Por lo tanto, una parálisis del tercer nervio asociada con un traumatismo craneoencefálico leve debe impulsar la evaluación de la patología asociada.
- Migraña: la 'migraña' oftalmopléjica, una afección que afecta a niños y adultos jóvenes, se reclasificó como neuralgia craneal en el sistema revisado de clasificación de dolores de cabeza de la International Headache Society (IHS) publicado en 2004. Esto afecta más comúnmente al tercer nervio craneal, a veces con déficits permanentes [ 25 ]. Se han informado varios casos en los que la 'migraña' oftalmopléjica está asociada con el aumento de gadolinio en la resonancia magnética nuclear (RMN) del segmento cisternal del nervio craneal afectado en pacientes con una presentación clínica típica, lo que sugiere que la afección puede ser una neuropatía desmielinizante recurrente.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Varias condiciones pueden imitar la disfunción extraocular de la parálisis del tercer nervio.
- Si bien se considera a menudo, es muy poco probable que la parálisis del tercer par craneal sea la causa de una midriasis aislada. La pupila tónica, el daño del esfínter del iris y la midriasis farmacológica deben excluirse específicamente mediante una evaluación neurooftalmológica cuidadosa y pruebas farmacológicas en este contexto. También se debe realizar una evaluación completa del párpado y la motilidad ocular para asegurar que la anisocoria sea un hallazgo aislado.
- La enfermedad orbitaria, por ejemplo, fractura orbitaria, tumor e inflamación, puede afectar directamente a los músculos extraoculares. Las ducciones forzadas, la rotación pasiva de los ojos con pinzas oftálmicas, podrían confirmar el carácter restrictivo de la oftalmoplejía provocada por estos problemas.
- La miastenia grave puede simular cualquier oftalmoplejía indolora con conservación de la pupila y debe considerarse en todos los pacientes con parálisis del tercer par craneal con conservación de la pupila. Otros signos de miastenia gravis, como ptosis, variabilidad y fatiga, suelen estar presentes. La "prueba del hielo" (una aplicación de hielo durante dos minutos en el párpado con ptosis) puede ayudar a diferenciar la miastenia de otras causas de ptosis. Una prueba positiva (mejora de ≥2 mm en la ptosis) fue 80 % sensible y 100 % específica en un estudio.
- La desviación oblicua es una desalineación vertical causada por la interrupción de las conexiones vestibulooculares y puede provocar hipertropía. Por lo general, se asocia con otros signos de la fosa posterior (p. ej., otras neuropatías craneales, pérdida hemisensorial o hemiparesia).
EVALUACIÓN
La evaluación del paciente con parálisis del tercer nervio depende de los síntomas y signos asociados y del patrón de compromiso del nervio oculomotor, los cuales ayudan a localizar anatómicamente la lesión ( tabla 1 ). La edad del paciente y otras características históricas también ayudan a distinguir condiciones congénitas, traumáticas o infecciosas. Las condiciones inflamatorias y neoplásicas tienen un inicio más insidioso en comparación con el infarto cerebral.
PARÁLISIS DEL TERCER NERVIO NO AISLADA: las parálisis del tercer nervio que se acompañan de otros déficits neurológicos, signos orbitarios o meningismo requieren una evaluación que generalmente incluye neuroimagen. También se puede requerir una punción lumbar (LP) para evaluar una posible meningitis infecciosa, inflamatoria o carcinomatosa.
- Un estudio de imágenes por resonancia magnética (IRM) cerebral está indicado para pacientes con hallazgos que sugieran una lesión del curso nuclear o fascicular del nervio dentro del tronco encefálico. Estos hallazgos incluyen ptosis bilateral, parálisis del recto superior contralateral, hemiparesia, ataxia y temblor.
- Los signos meníngeos acompañantes (p. ej., dolor de cabeza, rigidez en el cuello y nivel de conciencia deprimido) u otra afectación de los nervios craneales, especialmente si es bilateral, deben impulsar la evaluación del líquido cefalorraquídeo por LP para una posible meningitis.
- La aparición súbita de parálisis dolorosa del tercer nervio con signos meníngeos asociados exige una evaluación urgente, independientemente de la edad del paciente o la extensión de la afectación del tercer nervio, incluidos aquellos que respetan la función pupilar. El estudio de emergencia debe incluir una tomografía computarizada (TC) de la cabeza sin contraste en busca de sangre en el espacio subaracnoideo. Si la tomografía computarizada de la cabeza no revela nada, se debe realizar una punción lumbar para descartar una hemorragia subaracnoidea. En ausencia de hemorragia subaracnoidea, se deben realizar pruebas para excluir un aneurisma intracraneal no roto.
- Los signos que se localizan en el seno cavernoso o en el vértice orbitario indican una resonancia magnética cerebral con gadolinio.
PARÁLISIS AISLADA DEL TERCER NERVIO: el enfoque de diagnóstico para el paciente con una parálisis aislada del tercer nervio difiere entre los médicos y algunos temas siguen siendo controvertidos. Las consideraciones incluyen el grado de disfunción interna y externa del tercer nervio, la edad del paciente y la comorbilidad médica. Si bien aquí se presenta un enfoque selectivo de las imágenes, algunos médicos recomiendan la neuroimagen para todas las parálisis del tercer nervio independientemente de la afectación de la pupila, el dolor, la edad o la presencia/ausencia de factores de riesgo vasculopáticos.
EVALUACIÓN DE ANEURISMA INTRACRANEAL: en la presentación, la primera consideración es evaluar el riesgo de un aneurisma intracraneal subyacente debido al riesgo potencial de hemorragia subaracnoidea inminente. Los estudios de imagen utilizados para diagnosticar o excluir un aneurisma intracraneal incluyen resonancia magnética con contraste con angiografía por resonancia magnética (MRA), angiografía por tomografía computarizada (CTA) y angiografía cerebral. La angiografía cerebral sigue siendo la prueba estándar de oro, pero es invasiva y se asocia con un riesgo poco frecuente pero significativo. Por lo tanto, el riesgo de la angiografía con catéter debe sopesarse frente al riesgo de pasar por alto un aneurisma en el paciente individual. Los factores a considerar incluyen:
- La resonancia magnética con contraste con MRA o CTA tiene una sensibilidad de hasta 95 a 98 por ciento para la detección de aneurisma en el contexto de una parálisis del tercer nervio. La calidad y la fiabilidad de cada uno de estos estudios y su interpretación son, hasta cierto punto, específicos de la institución y deben solicitarse en consulta con el neurorradiólogo que los interprete. Mientras que algunos centros prefieren la ATC como primer estudio para descartar un aneurisma, la RM es superior para las etiologías no aneurismáticas de una parálisis del tercer par craneal. En este sentido, podría ser necesaria una combinación de CTA y MRI (con o sin MRA).
- El riesgo de la angiografía con catéter estándar también depende de factores específicos de la institución, así como de la edad del paciente y la comorbilidad médica.
- El riesgo relativo de un aneurisma subyacente se evalúa basándose en gran parte en el grado de disfunción externa e interna del tercer nervio, como se analiza en las siguientes secciones ( tabla 2 ).
Tabla 2. Riesgo de aneurisma basado en disfunción interna y externa del tercer nervio
Cuando esté indicado, las pruebas para descartar un aneurisma intracraneal deben realizarse de manera urgente, ya que el riesgo de ruptura del aneurisma puede ser inminente.
DISFUNCIÓN EXTERNA COMPLETA CON FUNCIÓN INTERNA NORMAL (PARÁLISIS COMPLETA DEL TERCER NERVIO CON PRESERVACIÓN DE LA PUPILA): una parálisis neurológicamente aislada del tercer nervio con un esfínter pupilar normal y músculos extraoculares completamente paralizados (disfunción externa completa) casi nunca es causada por un aneurisma. Se ha informado un solo caso debido a un aneurisma de la arteria basilar, pero esto es excepcional.
En los adultos mayores, esta presentación suele deberse a una lesión isquémica. La observación por sí sola es una opción de diagnóstico apropiada para pacientes mayores con factores de riesgo vascular (hipertensión, diabetes). Sin embargo, la resonancia magnética y la resonancia magnética cerebral con contraste deben considerarse seriamente en pacientes sin factores de riesgo vascular cuyos déficits progresan o no mejoran entre 6 y 12 semanas de seguimiento o en aquellos con signos de regeneración aberrante. En algunos hospitales, el examen combinado con CT y CTA puede ser superior a la ARM para la evaluación de aneurismas. Sin embargo, la RM es superior a la TC para obtener imágenes del seno cavernoso, la fosa posterior y las meninges, y es el estudio de imagen preferido para la parálisis del tercer par craneal.
Los pacientes mayores (>55 años) deben ser evaluados para detectar signos o síntomas de arteritis de células gigantes (dolor de cabeza, claudicación de la lengua o la mandíbula, polimialgia reumática, pérdida visual). Estos pacientes pueden requerir velocidad de sedimentación globular sérica y proteína C reactiva, tratamiento con esteroides y biopsia de la arteria temporal.
Si persiste una parálisis del tercer par craneal en un paciente con estudios de imagen normales, se debe considerar una punción lumbar (LP), especialmente si las características del historial o del examen sugieren un proceso infeccioso, inflamatorio o neoplásico que afecta las meninges.
PARÁLISIS DEL TERCER NERVIO CON DISFUNCIÓN INTERNA COMPLETA (COMPROMISO DE LA PUPILA) Y DISFUNCIÓN EXTERNA COMPLETA O INCOMPLETA: se debe suponer que la parálisis del tercer nervio con disfunción interna completa (compromiso de la pupila) se debe a la compresión aneurismática hasta que se demuestre lo contrario. Los pacientes deben someterse a MRI y MRA (o CTA); sin embargo, incluso si el estudio no invasivo es negativo, se debe considerar seriamente una angiografía con catéter para descartar un aneurisma.
Una vez que se han excluido el aneurisma y otras lesiones de masa, se debe realizar una evaluación de arteritis de células gigantes en pacientes mayores; y se debe considerar un LP para déficits persistentes o progresivos cuando la causa no está clara.
OTROS PATRONES DE DÉFICITS AISLADOS DEL TERCER NERVIO: otros patrones de déficits aislados del tercer nervio incluyen disfunción externa incompleta sin afectación de la pupila (p. ej., parálisis divisional) y disfunción externa incompleta o completa con disfunción interna parcial (conservación pupilar relativa). Estos pacientes deben someterse a una resonancia magnética del cerebro con contraste para excluir una lesión de masa, con una MRA o CTA para buscar un aneurisma u otra lesión de masa. Si es negativa, se debe considerar la angiografía con catéter para investigar más a fondo la presencia de un aneurisma o la posibilidad menos probable de una fístula del seno carótido-cavernoso con drenaje posterior. En esta categoría de riesgo intermedio, las evaluaciones de riesgos y beneficios individuales y específicas de la institución determinan la elección de la prueba.
Como se discutió anteriormente, se debe realizar una evaluación de la arteritis de células gigantes en pacientes mayores, y se debe considerar una PL para los déficits persistentes o progresivos cuando la causa sigue sin estar clara después de las neuroimágenes.
PARÁLISIS AISLADA DEL TERCER NERVIO CON SIGNOS DE REGENERACIÓN ABERRANTE: los signos de regeneración aberrante son poco probables en las lesiones isquémicas y sugieren la presencia de una lesión compresiva, incluido un aneurisma (ver 'Espacio subaracnoideo' más arriba). La MRI cerebral con contraste con MRA (o CTA) es el procedimiento de elección para estos pacientes.
TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO
La terapia se dirige a la etiología subyacente de la parálisis del tercer par craneal.
En la mayoría de los casos, los déficits del tercer nervio, la diplopía y la ptosis se recuperan en semanas o meses. Los déficits que están presentes a los seis meses suelen ser persistentes en el tiempo.
La intervención para una parálisis aneurismática del tercer nervio está dirigida principalmente a prevenir la hemorragia subaracnoidea. La recuperación de la función del tercer nervio se produce en la mayoría de los que se someten a un clipaje neuroquirúrgico o a una embolización endovascular, pero puede ser incompleta. El curso temporal de la recuperación varía de unas pocas semanas a varios meses, y puede verse influido por el grado y/o la duración del déficit antes de la operación.
La mayoría de las parálisis isquémicas del tercer par craneal, incluidas las relacionadas con las migrañas, suelen mejorar en tres a seis meses. Los factores de riesgo vascular deben tratarse; generalmente se proporciona terapia antiplaquetaria.
Los pacientes con parálisis traumática del tercer par craneal, en particular los que tienen parálisis parciales, pueden experimentar una resolución espontánea, pero el pronóstico no es tan favorable como el de las lesiones isquémicas.
DÉFICITS PERSISTENTES: el parche de un ojo es útil para aliviar la diplopía, especialmente a corto plazo.
La terapia con prismas se puede emplear para desviaciones pequeñas, concomitantes y de larga duración. Las desviaciones "comitantes" son aquellas en las que la distancia entre las imágenes dobles se ve poco afectada por la dirección de la mirada. Se coloca un prisma de presión temporal (Fresnel) de potencia suficiente para alinear los ojos en la lente del anteojo del niño afectado. Los prismas se pueden esmerilar en la lente de las gafas si el paciente tiene una desviación estable pero sintomática aliviada con el prisma.
La cirugía de estrabismo puede ser útil en pacientes que fallan en la terapia con prismas. Sin embargo, esta cirugía es difícil de realizar, particularmente en aquellos con parálisis completa del tercer nervio, porque están involucrados múltiples músculos; La alineación ocular en la posición principal podría lograrse, pero podría requerir múltiples procedimientos.
La cirugía de ptosis puede ser necesaria en algunos pacientes.
FUENTE: UPTODATE 2022