Estimado doctor, le escribo desde Chile para enviarle este resumen de paciente que recibimos en sala básica de medicina más que nada para discutir sobre el manejo de estos pacientes que en contexto de falla cardiaca aguda realizan lesion renal aguda. Como debe ser el manejo de la diuretiterapia en estos casos, como contribuyen los mecanismos de edema renal y/o disminucion del gasto cardiaco en la falla renal. Cuando ofrecer inotropos. y que ofrecer en casos que se vea limitada esta opcion. muchas gracias.
Historia Clínica
Paciente masculino 70 años
Antecedentes médicos: falla cardiaca FEVI 20 % en fase
dilatada por cardiopatia isquemica CF III + trombo intracavitaria visto en
ecografia en abril de 2023 en tratamiento con ACO con apixaban + monoreno
izquierdo por cancer de celulas claras diagnsticado el 2007 con metastasis
muslo izquierdo y pulmonares diagnosticadas el 2020 + DM-2 no insulino
requirente + HTA.
Antecedentes qx: nefrectomia derecha x cancer renal el
2007 + hernioplastia el 2008
Funcional: dependiente
moderado en actividades basicas de vida diaria (Barthel 65/100)
Farmacos: furosemida + carvedilol + espironolactona +
empaglifozina + vildagliptina + atorvastatina + apixaban
Destacan multiples hospitalizaciones recientes por
falla cardiaca agudamente descompensada, ultima en julio de 2023
Hospitalización reciente el 17/08 . traído por hija
por cuadro de rectorragia, refiere 2 episodios de 300 cc cada uno + dolor
hipogastrico. Al interrogatorio dirigido refieren aumento en ultimas semanas de
edema de miembros inferiores.
En urgencias destacó tendencia a hipotension + palido
+ dolor hemiabdomen inferior + edema +++/+++ simétrico en eeii . fibrilación
auricular. tacto rectal: sin masas ni estigmas de sangrado
Laboratorio de urgencias destacó: leuco: 9400 , PCR 53
, lactato 1.3 , crea: 1.3 , BUN 44, Hb 16
Se realizó angiotac: sin sangrado activo +
diverticulosis + metastasis vasto lateral izq+ nódulos pulmonares bibasales
aspecto 2rio + derrame pleural bilateral
Evaluado por cirugia, sin indicacion qx , por lo que
se indica traslado a sala de gastro
En sala de gastro evolución sin nuevos sangrados y
constipacion que respondio bien a laxantes. además respecto a congestion se
manejó con regimen hiposódico + furosemida dosis baja 40 mg , evolucionando con
balances hidricos negativos.
Se realizó colonoscopia ( 21/08) : 2 polipos ascendetes diminutos colon
ascendente que se resecan con asa fria + pandiverticulosos + hemorroides
internos erosionados leve
Por discordancia hallazgos en colonoscopia versus magnitud
del sangrado , se decide FEDA: ulceras duodenales Forrest II – C
En procedimiento de FEDA evolucionó con compromiso
ventilatorio + desatauracion + gsc 7--- se activó clave azul en hospital (alerta
paro) : se trasladó a UCI
Recibio 2 dosis flumazenil , sin dva. con relativa
buena respuesta.
Se interpreto como cuadro de insuficiencia
respiratoria secundario a benzodiacepinas.
Se realizó ecocospia: cavididades muy dilatadas + contractilidad
severamente – FEVI app 10 %
En UCI evolución en cuanto a oxígenoterapia
x mascara – venturi – cnaf – finalmente
nrc
En la parte infecciosa se tomó rx portatil:
condensacion basal a izquierda: obs aspiracion
Cultivos -
fiebre - , sin elevacion de parametros inflamatorios - : se indico atb
con piptazo x 5 dias ( x antecedente de
h reciente).
Se trasladó paciente a unidad de cuidados intermedio
donde evolucionó favorable en parte congestiva + ventilatorio solo apoyo con o2
con naricera + infecicoso sin fiebre ni elevacion de parametros inflamatorios.
Por favorable evolucion se decide traslado a sala
basica. sin embargo al llegar a sala basica paciente evoluciona con congestion
++, edema eeii +++/+++ simetrico bilateral + yugulares ingurgitadas + reflujo
hepatoyugular +. se manejo con bolo de furosemida 80 mg + furosemida horario a
40 mg / hora. destacar que basal de creatinina del paciente es 1.3 evoluciono
con lesion renal aguda (con examanes que hacen pensar en causa prerenal). Ese
dia iniciada la diureticoterapia subiendo a 1.6. se planteo como objetivo balanches
hidricos negativos de -500. Al dia siguiente paciente menos congestivo ,
regresion del edema, sin embargo con progresion de lesion renal aguda (creatinina
en 2.0). Sin disnea, con naricera a 2 lt/minuto, balance hidrico -240. por
lesion renal aguda se decide bajar furosemida a 20 cda 8 horas ev. sin embargo
al dia siguiente paciente nuevamente muy congestivo, con edema eeii +++/+++
simetrico bilateral + edema pared + ascitis + ingurgitacion yugular ; ademas
con progresion de lesion renal aguda, crea en 3.0, balance hidrico -250 .
Se decidio mantener la dosis de furosemida en 20 mg
cada 8 horas. La fibrilación auricular esta con buena respuesta a bisoprolol. Se
planteo realizar ecocardiograma formal para evaluar estado auricular para
plantear cardioversion farmacologica y así mejorar la contractilidad
ventricular. En cuanto a la terapia fundacional de la falla cardiaca crónica se
encuentra suspendida durante la hospitalizacion debido a presiones
tendientes a hipotension + potasio
limite (en 5.3) + hiponatremia (128). Ademas se discutio sobre utilidad en
reinicio debido a pobre pronóstico a largo plazo del paciente. Por la parte
vascular, se decidió reinicio de anticoagulacion con apixaban debido a trombo
intracavitario.
Se está interpretando como falla cardiaca agudamente
descompensada + lesion renal aguda en contexto de síndrome cardiorrenal tipo 1.
Se habia planteado la posibilidad de inotropos, sin embargo, la familia desea
adecuar esfuerzo terapeutico limitante manejo en sala basica, debido a desfuncionalizacion
y pronostico de paciente.
Dr. Daniel Yañez.
Santiago de Chile. Chile.
Opinión: Se trata de un paciente de 70 años con
antecedentes de insuficiencia cardíaca crónica por miocardiopatía isquémica
dilatada, anticoagulado por trombosis intracavitaria, y enfermedad oncológica
avanzada (CA renal MTTS pulmonares y muslo), con una FEVI basal de 20%, que se
interna por un cuadro de hemorragia digestiva alta (úlcera duodenal en paciente
anticoagulado). Durante la internación, el paciente evoluciona a deterioro de
la función renal, con aumentos significativos de los parámetros nitrogenados
(BUN y creatinina), éste último con aumentos mayores al 100% de su valor basal.
Hay que decir que, en el contexto de este paciente, añoso, con actividad física
mínima, y desacondicionamiento , el valor de aumento de la creatinina puede
subvalorar la caída de la función renal debido a la atrofia muscular muy
prevalente en estos pacientes. Es decir que estamos en presencia de una injuria
renal aguda en el contexto de insuficiencia cardíaca aguda sobre una
insuficiencia cardíaca crónica. Hoy se clasifica a esta situación como síndrome
cardiorrenal tipo I (SCR/1).
Estos pacientes son de muy difícil manejo, y de muy
pobre pronóstico en general, pero hay que diferenciar dos situaciones
hemodinámicas diferentes cuando hablamos de SCR/1. La clínica y la
fisiopatología, y, por lo tanto, el manejo de cada una, es diferente. Estas
condiciones son el shock cardiogénico, y la insuficiencia cardíaca aguda. Antes
se llamaba a estas dos situaciones fallo cardíaco anterógrado y fallo cardíaco
retrógrado. El shock cardiogénico (fallo anterógrado), como su nombre lo
indica, son pacientes con severo deterioro de la función de bomba, con
hipotensión sistémica severa (shock), y que causan hipoperfusión global grave,
con daño multiparenquimatoso, entre ellos el riñón. En cambio, la insuficiencia
cardíaca aguda, es lo que antes denominábamos fallo retrógrado o insuficiencia
cardíaca congestiva, con repercusión a nivel pulmonar o sistémica. Son
generalmente pacientes hipervolémicos, con congestión pulmonar, ingurgitación
yugular, hepatomegalia congestiva y anasarca. Este paciente que estamos
discutiendo, parece haber tenido el patrón congestivo ya que se describe ingurgitación
yugular +++ y edema en miembros inferiores +++. Sin embargo, aunque se habla de
“tendencia a la hipotensión”, no existe descripción de la TA en los diferentes
momentos de su internación. Tampoco sabemos cómo estaba clínicamente la
perfusión de la piel, si el paciente tenía frialdad húmeda de la piel con
cianosis y relleno capilar retrasado, que son elementos semiológicos que
permiten inferir groseramente cómo está el volumen minuto, y más
específicamente el índice cardíaco. Sabemos, que se empieza a considerar shock
cardiogénico por debajo de un valor de <1,8 l/min/m2.
Como decía, el tener la mayor cantidad de parámetros
hemodinámicos, y un examen físico detallado, permite clasificar estos dos
trastornos muy diferentes entre sí, y de esa manera inferir el mecanismo de la
injuria renal aguda. El principal mecanismo hemodinámico de lesión renal en los
pacientes con insuficiencia cardíaca aguda es la REDUCCIÓN DE LA PERFUSIÓN
RENAL DEBIDO A LA CONGESTIÓN VENOSA DEL RIÑÓN, mientras que, en el shock cardiogénico,
LA PERFUSIÓN RENAL SE REDUCE DEBIDO A UNA DISMINUCIÓN CRÍTICA DE LA FUNCIÓN DE
LA BOMBA CARDÍACA CON HIPOPERFUSIÓN RENAL. Por lo tanto, si entendemos la
fisiopatología o los mecanismos hemodinámicos que se están produciendo en
nuestro paciente, podremos actuar terapéuticamente en forma más racional,
evitando severas actitudes iatrogénicas. En forma grosera y general, los
pacientes con insuficiencia cardíaca aguda, se beneficiarán con diuréticos, ya
que mejoran las presiones intrarrenales, la presión intersticial renal y el
“nefrosarca”. El aumento muy prevalente de la presión intraabdominal en estos
pacientes, puede afectar adicionalmente la función renal, por compresión de las
venas renales y los uréteres. Todo esto, puede mejorar con diuréticos,
ultrafiltración venosa, y aun con paracentesis evacuadoras para reducir las
presiones intraabdominales. Por supuesto, en ocasiones, estos pacientes también
se beneficiarán de los inotrópicos, sobre todo aquellos resistentes al
tratamiento. Se utilizan lógicamente los
diuréticos de asa (como furosemida), administrados por vía parenteral,
asociados a antialdosterónicos y ocasionalmente con el agregado de tiazidas
(triple bloqueo). Los pacientes con shock cardiogénico, en cambio, se
beneficiarán fundamentalmente con inotrópicos del tipo de dobutamina y
milrinona.
Como se ve, estos pacientes son de difícil manejo y
mal pronóstico en general, y los mejores resultados se obtendrán cuando mayor
información tengamos de los parámetros hemodinámicos del paciente, junto a una
constante supervisión clínica junto a la cama del paciente. A veces, parámetros
como la TA, la frecuencia cardíaca, la PVC, la diuresis, el llenado capilar,
etcétera, no son suficientes, sino que hay que recurrir a medidas más invasivas
que aporten datos inmediatos y reflejen el efecto que la medicación causa en
ellos. Para eso existen en determinados centros, que lógicamente no tienen
accesibilidad universal, las llamadas Unidades de Tratamiento de Insuficiencia
Cardíaca. En dichos centros se dispone de información de registros de presiones
intraarteriales, registro de presiones con catéteres de Swan Ganz, registro del
volumen minuto, y del índice cardíaco, todos ellos monitoreados en pantallas
multiparamétricas, que permiten indicar y modificar diferentes tipos de
fármacos, midiendo su efecto en tiempo real.
En cuanto al intento de revertir la fibrilación
auricular en este paciente, creo que si bien, fisiopatológicamente es
razonable, en un intento de mejorar la función de bomba con la recuperación de
la “patada auricular”, creo que en la práctica no se justifica dado que este
paciente tiene una FA crónica en el contexto de una miocardiopatía dilatada,
con lo cual, los intentos de revertir a ritmo sinusal son prácticamente nulos,
además de tener que utilizar medicación que puede perjudicar el inotropismo.
Finalmente, unas palabras respecto de: hasta dónde hay
que tratar a estos pacientes sin el riesgo de la sobreactuación o el
“encarnizamiento terapéutico”. Por supuesto no voy a opinar en este caso
concreto, porque no participé del cuidado del paciente, ni lo conozco
personalmente, ni sé cómo estaba funcionalmente previo a esta situación, ni
tampoco conozco los deseos del paciente, con lo cual es difícil opinar. Si
partimos del conocimiento de que el pronóstico de estos pacientes es malo, y la
expectativa de vida acotada en forma inminente, hay que saber, en qué momento
nuestro accionar deja de ser costo-efectivo, para transformarse en una actitud
caprichosa, con gastos innecesarios de recursos de salud. Repito, no estoy
hablando de éste paciente, aunque debo decir que el deseo de los familiares en
rehusarse a continuar con el paciente en
ámbitos como la unidad de terapia intensiva, parece atinado, especialmente
existiendo una enfermedad oncológica avanzada de base.