Un hombre de 55 años fue evaluado en este hospital después de presenciar un paro cardíaco extrahospitalario.
El paciente estaba comiendo en un restaurante a altas
horas de la noche cuando perdió el conocimiento. Un socorrista utilizó un
desfibrilador externo automático para administrar una descarga y se inició la
reanimación cardiopulmonar (RCP). Cuatro minutos después, los servicios médicos
de urgencia identificaron fibrilación ventricular y se realizó la
desfibrilación. Se administraron amiodarona y epinefrina intravenosas y
naloxona intranasal. Se produjo taquicardia ventricular inestable y el paciente
se sometió a cardioversión. Fue trasladado al servicio de urgencias de este
hospital. Los resultados de la electrocardiografía (ECG) realizada antes de su
llegada al hospital sugirieron un infarto de miocardio inferior con elevación
del segmento ST.
No se pudo realizar una revisión de los sistemas. El
paciente no tenía antecedentes médicos conocidos. No se sabía que tomara ningún
medicamento. Según los informes, vivía solo, trabajaba en la industria de
servicios y no consumía tabaco ni bebía alcohol. Se desconocían sus
antecedentes familiares.
A su llegada al servicio de urgencias la frecuencia
cardíaca era de 123 latidos por minuto, la presión arterial de 188/107 mm Hg,
la frecuencia respiratoria de 26 respiraciones por minuto y la saturación de
oxígeno del 88% mientras recibía oxígeno suplementario a través de una bolsa.
–dispositivo válvula–mascarilla a un ritmo de 15 litros por minuto. El peso era
de 73 kg y el índice de masa corporal era de 27,0. El paciente estaba despierto
pero no orientado. No movía espontáneamente los brazos ni las piernas ni
respondía a estímulos táctiles; tenía un mayor trabajo de respiración y
postura. Las pupilas tenían 3 mm de diámetro y reaccionaban lentamente. La
auscultación reveló taquicardia sinusal y crepitantes pulmonares difusos. No
hubo edema en las piernas. El resto del examen era normal.
El ECG mostró taquicardia sinusal, ondas Q y
elevaciones del segmento ST de 2 mm en las derivaciones inferiores, y
depresiones ascendentes del segmento ST en las derivaciones lateral y
precordial ( Figura 1A ).
Figura 1. Estudios Diagnósticos Cardiopulmonares
Iniciales.
Un electrocardiograma (Panel A) muestra taquicardia
sinusal, ondas Q y elevaciones del segmento ST de 2 mm en las derivaciones
inferiores, y depresiones recíprocas del segmento ST en las derivaciones
lateral y precordial. Una radiografía de tórax (Panel B) muestra una silueta
cardíaca agrandada, así como opacidades intersticiales difusas en ambos
pulmones y una consolidación asimétrica en el lóbulo superior derecho; los
tubos endotraqueal y entérico están en posiciones apropiadas, y múltiples
densidades metálicas muy probablemente relacionadas con una lesión previa por
arma de fuego se proyectan sobre el hemitórax izquierdo. Una angiografía
coronaria (Panel C) muestra una oclusión trombótica de la arteria coronaria
derecha (flecha); Se ve un dispositivo de asistencia ventricular izquierda
percutánea.
Los resultados de las pruebas de laboratorio se
muestran en la Tabla 1 . El recuento de leucocitos y el recuento diferencial
eran normales, al igual que los niveles de magnesio, bilirrubina y globulina.
El nivel de troponina T de alta sensibilidad fue de 3169 ng por litro (rango de
referencia, 0 a 14), y el nivel del péptido natriurético tipo B N-terminal
(NT-proBNP) fue de 5679 pg por mililitro (valor de referencia, <900 ). El
análisis de orina mostró 3+ sangre y 5 eritrocitos por campo de alto poder. Se
obtuvo sangre para cultivo.
Tabla 1. Datos de laboratorio.
Se administró norepinefrina y vasopresina por vía
intravenosa. La ecografía a pie de cama reveló deslizamiento pulmonar bilateral
y función ventricular izquierda reducida. La tráquea estaba intubada y la
saturación de oxígeno fue del 88% mientras el paciente recibía ventilación
mecánica en modo controlado por volumen (volumen corriente, 440 ml; frecuencia
respiratoria, 20 respiraciones por minuto; presión positiva al final de la
espiración [PEEP], 14). cm de agua; fracción de oxígeno inspirado [F io 2 ],
1,0).
La radiografía de tórax portátil ( Figura 1B ) reveló
una silueta cardíaca agrandada, así como opacidades intersticiales difusas en
ambos pulmones y una consolidación asimétrica en el lóbulo superior derecho.
Los tubos endotraqueales y entéricos estaban en posiciones apropiadas y sobre
el hemitórax izquierdo se proyectaban múltiples densidades metálicas
relacionadas con una lesión previa por arma de fuego.
Recurrió la taquicardia ventricular inestable y se
realizó una desfibrilación. Se realizó cateterismo cardíaco de emergencia y se
colocó un dispositivo de asistencia ventricular izquierda (DAVI) percutáneo a
través de la arteria femoral derecha. La angiografía coronaria ( Figura 1C )
reveló una oclusión trombótica de la arteria coronaria derecha, así como una
estenosis del 60 al 70% de la arteria descendente anterior izquierda y una rama
diagonal. La presión diastólica final del ventrículo izquierdo fue de 34 mm Hg.
La ecocardiografía transesofágica (ETE) intraprocedimiento reveló un ventrículo
izquierdo hipocinético dilatado con acinesia de las paredes inferior y septal.
Había insuficiencia mitral y tricúspide de leve a moderada y no había derrame
pericárdico.
La trombosis de la arteria coronaria derecha era
difícil de cablear y atravesar. La intervención coronaria percutánea (ICP) se
realizó con el uso de dos stents liberadores de fármacos en las porciones media
y distal de la arteria coronaria derecha. La taquicardia ventricular recurrió
antes de la reperfusión y el paciente se sometió a dos cardioversiones. Se
administraron cangrelor intravenoso, heparina, amiodarona, vancomicina y
cefepima. Los datos del cateterismo de la arteria pulmonar realizado después de
la ICP se muestran en la Tabla 2 . Tras el inicio del tratamiento con DAVI
percutáneo y reperfusión de la arteria coronaria derecha, el paciente recibió
noradrenalina en dosis bajas.
Tabla 2. Datos de Monitorización Hemodinámica Invasiva
y Oximetría de Pulso.
El paciente ingresó en la unidad de cuidados
intensivos cardíacos temprano en la mañana del segundo día de hospitalización.
La temperatura temporal era de 36,7 °C, la frecuencia cardíaca de 98 latidos
por minuto y la presión arterial de 81/72 mm Hg mientras recibía noradrenalina
intravenosa a una velocidad de 4 μg por minuto y soporte máximo del DAVI
percutáneo. La saturación de oxígeno fue del 92% mientras recibía ventilación
mecánica en modo controlado por volumen. Los ruidos cardíacos eran
taquicárdicos y distantes y estaban oscurecidos por el zumbido mecánico del
DAVI. Hubo sangrado en el sitio de la arteriotomía femoral derecha. Los brazos
y las piernas estaban fríos. Cuando se suspendió temporalmente la sedación, las
pupilas reaccionaban lentamente, sin reflejos corneales ni parpadeaban en
respuesta a una amenaza; no hubo respuesta a estímulos nocivos y los reflejos
plantares estaban mudos.
Una prueba de detección de ARN del coronavirus 2
(SARS-CoV-2) del síndrome respiratorio agudo severo fue positiva y se
administraron dexametasona y remdesivir por vía intravenosa. También se le
administró aspirina. Los resultados de las pruebas de laboratorio y la
monitorización hemodinámica se muestran en las Tablas 1 y 2 . Se inició el
protocolo para el manejo de la temperatura después de un paro cardíaco.
La radiografía de tórax mostró que el tubo
endotraqueal, el catéter cardíaco, el DAVI percutáneo y el tubo entérico
estaban en las posiciones adecuadas. Había opacidades alveolares difusas,
mayores en el lado izquierdo que en el derecho, así como derrame pleural
izquierdo.
Durante las 6 horas posteriores al ingreso a la unidad
de cuidados intensivos cardíacos, la presión arterial disminuyó a 74/72 mm Hg
mientras el paciente recibía noradrenalina intravenosa a una velocidad de 9 μg
por minuto y soporte máximo del DAVI percutáneo. La diuresis disminuyó y el
índice cardíaco medido mediante termodilución fue de 1,7 litros por minuto por
metro cuadrado de superficie corporal; otros resultados se muestran en la Tabla
1 y la Tabla 2. Se inició tratamiento con epinefrina intravenosa a razón de 2
μg por minuto. La saturación de oxígeno fue del 81% mientras recibía
ventilación mecánica; Se administró cisatracurio intravenoso y óxido nítrico
inhalado.
Por la tarde, el paciente estaba anúrico. En la
exploración había un soplo sistólico y los brazos y piernas permanecían fríos y
estaban moteados. Recibió dosis de epinefrina intravenosa a una velocidad de
hasta 5 μg por minuto y la presión arterial era de 70/66 mm Hg. Los resultados
de las pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1 y la Tabla 2 .
Se recibieron los resultados de las pruebas de
diagnóstico y se tomaron decisiones de gestión.
Diagnóstico diferencial
El paciente era un hombre de 55 años que se presentó
después de un paro cardíaco extrahospitalario presenciado con elevaciones del
segmento ST en las derivaciones inferiores y depresiones recíprocas del
segmento ST en las derivaciones laterales en el ECG. Su síndrome incluía shock
cardiogénico con insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda, disfunción del
lado izquierdo del corazón y presiones de llenado elevadas. A pesar de la
colocación de un stent en una arteria coronaria derecha trombosada, el soporte
de un DAVI percutáneo y la administración de inotrópicos, el shock cardiogénico
y la hipoxemia empeoraron.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
Los cardiólogos que ejercen en la unidad de cuidados
intensivos contemporánea deben conocer bien el manejo de la insuficiencia
respiratoria y considerar sus efectos sobre el corazón y el diagnóstico
diferencial. 1,2 Los médicos deben tener en cuenta la posibilidad de que la
insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda pueda tener más de una causa, que
puedan desarrollarse nuevas causas durante el curso de la enfermedad aguda y
que cada causa pueda requerir atención, incluidos tratamientos y enfoques
adecuados para el soporte ventilatorio.
La evaluación de pacientes con insuficiencia respiratoria
hipoxémica aguda y opacidades bilaterales en la radiografía de tórax incluye la
consideración del síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) cuando
exista un factor de riesgo agudo para su desarrollo, como la enfermedad por
coronavirus 2019 (Covid-19) o la neumonitis por aspiración tras un paro
cardíaco están presentes. El diagnóstico de SDRA también requiere la presencia
de hipoxemia grave, determinada por la relación entre la presión parcial de
oxígeno arterial (Pa o 2 ) y Fi io 2. Una definición actualizada de SDRA
propuesta recientemente permite utilizar también la relación entre saturación
de oxígeno y Fi io 2 y no requiere la presencia de PEEP en ausencia de
ventilación invasiva o no invasiva. 3 Es importante señalar que el diagnóstico
de SDRA requiere que el edema pulmonar no sea exclusiva o principalmente
atribuible a edema pulmonar cardiogénico. 3
Este paciente tenía una prueba positiva para infección
por SARS-CoV-2, infiltrados bilaterales y una relación Pa o 2 :Fi io 2
extremadamente baja (una relación inicial de 74 que empeoró a 63 a pesar de una
PEEP de 14 cm de agua). También tenía evidencia clara de edema pulmonar
cardiogénico prominente, incluido un nivel elevado de NT-proBNP (5679 pg por
mililitro), un ventrículo izquierdo hipocinético dilatado en la ETE y una
presión diastólica final del ventrículo izquierdo de 34 mm Hg, hallazgos que
impiden un diagnóstico confirmatorio de SDRA.
SHOCK CARDIOGÉNICO
El dolor torácico es el síntoma de presentación más
común del síndrome coronario agudo. 4 No se pudo obtener el historial del
paciente desde antes del paro cardíaco para evaluar el dolor torácico
antecedente. Sin embargo, la presencia de ondas Q en el ECG inicial sugiere un
proceso subagudo. La presencia de trombosis difícil de cruzar en la arteria
coronaria derecha da crédito a la hipótesis de que pudo haber tenido un infarto
de miocardio con elevación del segmento ST de presentación tardía con shock
cardiogénico. El infarto agudo de miocardio complicado por shock cardiogénico
se define por una presión arterial sistólica inferior a 90 mm Hg, hipoperfusión
de órganos terminales y un índice cardíaco inferior a 2,2 litros por minuto por
metro cuadrado; El shock cardiogénico puede ocurrir horas o días después del
infarto de miocardio. 5,6
El uso de la clasificación de etapas de shock de la
Sociedad de Angiografía e Intervenciones Cardiovasculares (SCAI) puede ayudar a
discernir el riesgo de muerte por shock cardiogénico, con etapas que van desde
A (menos grave) hasta E (más grave). 7 Este paciente tenía shock refractario en
estadio E debido a una pulsatilidad cardíaca intrínseca mínima e hipotensión a
pesar de la intervención con terapia mecánica y farmacológica, acidosis láctica
grave persistente y disfunción hepática y renal en evolución. El shock en etapa
E se asocia con una mortalidad hospitalaria de al menos el 60% y una mortalidad
a 30 días de al menos el 77%. 7,8
Las características del shock cardiogénico en este
paciente incluyeron presión de pulso estrecha, brazos y piernas fríos, acidemia
láctica, anuria y un índice cardíaco medido mediante termodilución de 1,7
litros por minuto por metro cuadrado. En tal escenario, la saturación de
oxígeno venoso mixto normalmente sería baja, quizás aproximadamente el 40%. Sin
embargo, la saturación de oxígeno venoso mixto concurrente en este paciente fue
del 76,5%. Este hallazgo corresponde a un índice cardíaco calculado según el
principio de Fick de 4,9 litros por minuto por metro cuadrado, lo que no
coincide con el cuadro clínico. Sin embargo, un índice cardíaco calculado según
el principio de Fick puede ser erróneo porque el cálculo se basa en un valor
supuesto de consumo de oxígeno, que probablemente sea aberrante en un paciente
críticamente enfermo. 9
Sin embargo, se debe investigar la saturación venosa
mixta de oxígeno mayor de lo esperado, en parte porque puede ayudar a explicar
la causa del infarto agudo de miocardio complicado por shock cardiogénico. Con
el catéter de arteria pulmonar en la posición adecuada, las posibles causas de
una saturación venosa mixta de oxígeno superior a la esperada en el contexto de
un infarto agudo de miocardio complicado por shock cardiogénico son
cortocircuitos arteriovenosos extracardíacos, shock cardiogénico con shock
distributivo concurrente, regurgitación mitral aguda grave agudo por rotura del
músculo papilar o rotura del tabique ventricular.
Este paciente tenía antecedentes de herida de bala,
que puede provocar la formación de fístulas arteriovenosas por traumatismo. Las
fístulas arteriovenosas pueden provocar una alta saturación venosa mixta de
oxígeno, pero también pueden provocar insuficiencia cardíaca de alto gasto.
Tenía infección por SARS-CoV-2, que puede provocar un shock distributivo. El
shock distributivo puede aumentar la saturación de oxígeno venoso mixto debido
a una extracción de oxígeno disfuncional. 10
El paciente podría haber tenido un infarto de
miocardio con elevación del segmento ST de presentación tardía con desarrollo
de un soplo sistólico después de la presentación. Tanto la rotura isquémica del
músculo papilar como la rotura del tabique ventricular son complicaciones
mecánicas del infarto de miocardio. La ETE intraprocedimiento mostró
insuficiencia mitral de leve a moderada; es posible que se haya subestimado la
gravedad de la insuficiencia mitral, dado que el chorro puede dirigirse
excéntricamente. Sin embargo, en la ETE suele ser evidente una rotura del
músculo papilar. Una disminución en el índice de pulsatilidad de la arteria
pulmonar de 2,2 a 0,9 refleja una disfunción del ventrículo derecho, que podría
deberse a una rotura del tabique interventricular, pero también podría ser
causada por una insuficiencia mitral aguda, grave y nueva.
Es importante señalar que la saturación de oxígeno
venoso central fue del 56,6% mientras que la saturación de oxígeno venoso mixto
fue del 76,8%. Esta combinación de hallazgos podría indicar un
"aumento" en la saturación de oxígeno desde la aurícula derecha al
ventrículo derecho debido a la derivación interventricular de izquierda a
derecha existente, lo que sugeriría ruptura del tabique ventricular. La
administración de óxido nítrico inhalado provocaría vasodilatación de los
lechos pulmonares y descarga del ventrículo derecho, aumentando así el flujo a
través de la derivación interventricular de izquierda a derecha y aumentando la
saturación de oxígeno venoso mixto. En este paciente, la saturación de oxígeno
venoso mixto fue del 90,1% después de la administración de óxido nítrico
inhalado.
Dada la historia clínica del paciente estaría indicada
la ecocardiografía focalizada en el tabique ventricular. Debido a que tenía
insuficiencia respiratoria grave concurrente y shock cardiogénico en estadio E
de SCAI, la oxigenación por membrana extracorpórea venoarterial (ECMO) sería la
siguiente intervención para estabilizar su condición, y el tratamiento
adicional se dirigiría hacia posibles complicaciones mecánicas de la infección
miocárdica, así como de la infección por SARS-CoV. -2.
Diagnóstico Presuntivo
Rotura del tabique ventricular en el contexto de un
infarto agudo de miocardio complicado con shock cardiogénico.
Estudio ecocardiográfico
La ecocardiografía transtorácica (ETT) reveló una
deformidad aneurismática de la cara inferoposterior del ventrículo izquierdo.
Había un defecto serpiginoso de 16 mm en el tabique inferosepto con derivación
interventricular de izquierda a derecha ( Figura 2A y 2B ). Este hallazgo es
diagnóstico de rotura del tabique ventricular. La velocidad máxima del flujo
interventricular fue de al menos 2,7 m por segundo. El ventrículo derecho
estaba dilatado e hipocinético, y la punta del DAVI percutáneo era visible a 39
mm de la válvula aórtica. Se detectó insuficiencia mitral leve, insuficiencia
tricuspídea moderada, presión sistólica del ventrículo derecho levemente
elevada y un pequeño derrame pericárdico anterior.
Figura 2. Estudios de diagnóstico cardíaco
adicionales.
Un día después del paro cardíaco extrahospitalario,
una imagen ecocardiográfica transtorácica (ETT) obtenida de una ventana
paraesternal de eje largo (Panel A) muestra una rotura del tabique ventricular
(flecha); Se coloca un dispositivo de asistencia ventricular izquierda
percutánea. Una imagen ETT obtenida con Doppler color (Panel B) muestra una
derivación extensa de izquierda a derecha a través de la rotura del tabique
ventricular durante la sístole ventricular. En una fotografía obtenida durante
la reparación quirúrgica (Panel C), el vértice del corazón se refleja en
dirección cefálica y una ventriculotomía establecida a la izquierda de la
arteria coronaria descendente posterior proporciona acceso a la zona del
infarto; la rotura del tabique ventricular es visible a través de una
ventriculotomía izquierda (flecha). Después de realizar reanimación por un paro
cardíaco hospitalario posterior, un electrocardiograma (Panel D) muestra ritmo
sinusal con latidos ectópicos ventriculares, elevaciones del segmento ST de
hasta 6 mm en las derivaciones inferiores y depresiones del segmento ST de 5 mm
en las derivaciones inferiores. las derivaciones lateral y precordial. Una imagen
ecocardiográfica transesofágica (ETE) obtenida de la vista medioesofágica de
cuatro cámaras (Panel E) muestra una rotura del músculo papilar de la válvula
mitral, como lo demuestra la presencia de tejido muscular papilar en la
aurícula izquierda (asterisco) durante la sístole. Una imagen ETE obtenida con
Doppler color desde la vista del eje largo medioesofágico, en un ángulo
omniplano diferente (Panel F), muestra insuficiencia mitral grave debido a la
rotura del músculo papilar.
Diagnóstico ecocardiográfico
Rotura del tabique ventricular.
Discusión de la gestión
La estabilización preoperatoria antes del tratamiento
quirúrgico definitivo de la rotura del tabique ventricular normalmente implica
terapia médica o soporte circulatorio mecánico temporal. Los objetivos
hemodinámicos de tales terapias incluyen normalizar la presión arterial y el
gasto cardíaco directo, mantener la presión de la arteria pulmonar y la presión
venosa central dentro de los rangos normales y reducir el flujo a través de la
vasculatura pulmonar. En pacientes con rotura aguda del tabique ventricular con
cortocircuito de izquierda a derecha, el flujo a través de la vasculatura
pulmonar puede alcanzar de 2 a 3 veces la velocidad normal (p. ej., de 8 a 10
litros por minuto), siendo la relación entre el flujo pulmonar y sistémico
típicamente que varían de 3 a 4. Sin embargo, los pacientes con rotura del
tabique ventricular tienen una amplia gama de perfiles hemodinámicos,
dependiendo del tamaño de la rotura del tabique ventricular y del grado en que
el infarto compromete la contractilidad ventricular. Esta variabilidad requiere
un enfoque personalizado para la toma de decisiones terapéuticas que pueda
guiarse, en parte, por los datos hemodinámicos obtenidos mediante cateterismo
de la arteria pulmonar, cuando sea posible.
El tratamiento con vasopresores puede disminuir
desfavorablemente el flujo sanguíneo sistémico directo; el aumento de la
resistencia vascular aumenta desproporcionadamente el flujo a través de la
rotura del tabique ventricular hacia el ventrículo derecho de menor presión y a
través de la vasculatura pulmonar. Por el contrario, el tratamiento con
vasodilatadores puede disminuir favorablemente el flujo pulmonar y aumentar el
flujo hacia adelante a través de la aorta, de modo que es posible que la
presión arterial no disminuya a pesar de la reducción de la resistencia
vascular sistémica. Sin embargo, este enfoque puede no ser factible si el
paciente tiene hipotensión clínicamente significativa. La administración de
inotrópicos puede tener un valor limitado para superar la marcada disminución
de la función ventricular derecha e izquierda debido al infarto. La fracción de
eyección del ventrículo izquierdo puede ser engañosa como índice de la
contractilidad del ventrículo izquierdo porque el ventrículo izquierdo eyecta
contra una poscarga efectiva marcadamente reducida y recibe una precarga mayor
de la sangre recirculada.
Debido a que los tratamientos médicos suelen ser
insuficientes en pacientes con infarto agudo de miocardio complicado por shock
cardiogénico y rotura del tabique ventricular, a menudo se considera el soporte
circulatorio mecánico temporal. Los informes de casos y series pequeñas de
casos de soporte circulatorio mecánico 11 incluyen el uso de un balón de
contrapulsación intraaórtico, 12,13 un dispositivo de asistencia ventricular
transaórtica percutánea, 14 un sistema de derivación transeptal desde la
aurícula izquierda hasta la arteria femoral (p. ej., TandemHeart), 15 o ECMO.
11 Debido a la falta de datos, no existe un enfoque acordado para el
tratamiento de la rotura del tabique ventricular como complicación del infarto
de miocardio. Por lo tanto, la elección depende en gran medida de la
disponibilidad del dispositivo, la experiencia local, la gravedad del
compromiso hemodinámico y si se necesita oxigenación suplementaria de la sangre.
La siguiente secuencia de terapias puede ser un enfoque razonable: terapia
médica inicial, seguida del uso de un balón de contrapulsación intraaórtico y
luego del uso de un dispositivo de asistencia ventricular o ECMO. Dada la falla
multiorgánica y la gravedad de la hipotensión en este paciente, y a pesar de la
presencia de un DAVI percutáneo, el siguiente paso fue la ECMO.
Se iniciaron ECMO venoarterial periférica y
hemodiálisis venovenosa continua. La segunda y tercera prueba de ARN del
SARS-CoV-2 fueron negativas. Los familiares del paciente confirmaron que había
recibido dos vacunas contra el Covid-19 en meses anteriores. El tratamiento con
dexametasona y remdesivir se suspendió a los 3 días y el paciente fue sometido
a reparación quirúrgica de la rotura del tabique interventricular. La ETE
intraoperatoria mostró nuevamente la ruptura del tabique ventricular con
derivación de izquierda a derecha.
La reparación de la rotura del tabique ventricular inferoposterior ( Figura 2C ) se realizó con la técnica del parche con exclusión del infarto. 16 Se cosió un gran parche de pericardio bovino en el interior del ventrículo izquierdo, eliminando la necesidad de desbridamiento del miocardio. El parche flexible simplemente cierra el defecto, dejando intacto cualquier miocardio viable que aún pueda contraerse y mantener la geometría ventricular. El parche también sirve para exteriorizar la rotura del tabique ventricular, de modo que con un simple cierre lineal del miocardio, se puede establecer la hemostasia sólo con presión del ventrículo derecho sobre la línea de sutura.
Se bypasseó la arteria descendente anterior izquierda.
La arteria descendente posterior fue sobrecosida porque el miocardio subtendido
había sido infartado y estaba parcheado. Se retiraron el equipo ECMO y el DAVI
percutáneo.
Se extubó la tráquea y se suspendió la ventilación
mecánica el día 1 posoperatorio. El tratamiento con inotrópicos y vasopresores
se suspendió el día 2 posoperatorio y la hemodiálisis venovenosa continua se
suspendió el día 3 posoperatorio con recuperación de la función renal. Una vez
que el paciente pudo brindar su historial médico, recordó haber tenido nueva
presión en el pecho durante aproximadamente 3 días antes del paro cardíaco.
Tras la reparación se administró aspirina,
clopidogrel, atorvastatina y metoprolol. El día 7 del posoperatorio, la ETT no
mostró evidencia de cortocircuito interventricular residual. Se detectó
ventrículo izquierdo dilatado (fracción de eyección del ventrículo izquierdo,
35%) con disfunción regional inferior, ventrículo derecho dilatado con
disfunción, insuficiencia mitral leve a moderada y regurgitación tricuspídea
con dilatación biauricular y derrame pleural.
El día 13 del postoperatorio, el paciente tuvo disnea
y dejó de responder después de orinar. El ritmo cardíaco inicial era compatible
con actividad eléctrica sin pulso con bradicardia sinusal. Se inició RCP y se
administraron atropina y epinefrina por vía intravenosa. El ritmo cardíaco
posterior fue compatible con taquicardia ventricular, y se administraron tres
descargas y epinefrina intravenosa, lidocaína, amiodarona y bicarbonato de
sodio. Se intubó la tráquea para ventilación mecánica y se inició ECMO
venoarterial con canulación femorofemoral derecha. El ECG posterior mostró
ritmo sinusal con latidos ectópicos ventriculares, elevaciones del segmento ST
de hasta 6 mm en las derivaciones inferiores y depresiones del segmento ST en
las derivaciones lateral y precordial ( Figura 2D ).
La ETE, realizada durante la canulación de ECMO,
reveló una rotura del músculo papilar de la válvula mitral con insuficiencia
mitral grave ( Figura 2E y 2F ). Los ECG seriados mostraron resolución de las
elevaciones del segmento ST.
El paciente se sometió a una exploración quirúrgica y
se rompió la cabeza posteromedial del músculo papilar que inerva las cuerdas
tendinosas de la valva anterior. Se extirpó el segmento afectado de la valva
anterior y la cabeza del músculo papilar asociado. El resto de la valva anterior
se desprendió en su base de la continuidad aortomitral y se reflejó
posteriormente, de modo que quedó incluido con la valva posterior intacta en
las suturas valvulares. Se implantó una válvula mitral bioprotésica porcina de
29 mm con preservación de las inserciones cordales restantes.
Discusión patológica
En el examen microscópico de la muestra quirúrgica (
Figura 3 ), los cardiomiocitos del músculo papilar estaban desprovistos de
núcleo, un hallazgo consistente con necrosis coagulativa. Había abundante
inflamación neutrofílica, sin inflamación histiocítica histológicamente
significativa. También se observaron hemorragia aguda y depósito superficial de
fibrina.
Figura 3. Examen histológico de la muestra quirúrgica.
La tinción con hematoxilina eosina muestra fragmentos
de músculo papilar con las cuerdas tendinosas y tejido valvular unidos (Panel
A). Los cardiomiocitos del músculo pailar no tienen núcleos, hallazgo
consistente con necrosis colicuativa (Panel B). Abundante inflamación
neutrofílica, hemorragia aguda de superficie y depósito de fibrina de
superficie son mostrados (Panel C).
El caso de este paciente muestra una progresión bien
caracterizada de los hallazgos histológicos que se desarrollan después de un
infarto agudo de miocardio. La necrosis coagulativa comienza dentro de las 4
horas posteriores al infarto y alcanza su punto máximo entre 2 y 5 días después
del infarto. 17,18 La infiltración neutrofílica comienza 1 día después del
infarto. Entre los días 3 y 7, las miofibras comienzan a desintegrarse, los
neutrófilos se descomponen y los macrófagos se infiltran en el tejido para
fagocitar las células moribundas. Los cambios histológicos presentes en el
músculo papilar en este paciente indican que el infarto había ocurrido entre 1
y 3 días antes.
Diagnóstico patológico
Músculo papilar y cuerdas tendinosas con infarto
agudo, inflamación neutrofílica y fibrina superficial.
Complicaciones mecánicas del infarto de miocardio
La falla de la bomba debido a una disfunción sistólica
grave del ventrículo izquierdo es la principal causa de infarto agudo de
miocardio complicado por shock cardiogénico y representa casi el 80% de los
casos. Las complicaciones mecánicas del infarto de miocardio, como la rotura
del tabique ventricular, del músculo papilar o de la pared libre del ventrículo
izquierdo, representan aproximadamente el 12% de los casos. 19 La incidencia de
complicaciones mecánicas ha disminuido considerablemente en las últimas cuatro
décadas, en asociación temporal con el uso cada vez mayor de la terapia de
reperfusión temprana, particularmente la ICP primaria. 20,21
La evolución temporal de la rotura miocárdica es
bimodal: un pico ocurre dentro de las primeras 24 horas y el otro pico ocurre
de 3 a 5 días después del infarto de miocardio. 22 Los factores de riesgo
compartidos para los distintos tipos de rotura miocárdica incluyen edad
avanzada, sexo femenino, hipertensión, un primer infarto, ausencia de
suministro de sangre colateral y el uso de medicamentos que pueden interferir
con la cicatrización de heridas, como glucocorticoides o drogas antiinflamatorios
no esteroideos.
Las complicaciones mecánicas del infarto de miocardio
se pueden distinguir entre sí según los hallazgos del examen físico, la
ecocardiografía y el cateterismo cardíaco. La rotura del tabique ventricular
con shock puede complicar el curso del infarto de miocardio tanto anterior como
inferior. En el infarto de miocardio anterior, la rotura suele afectar el
tabique apical anterior, mientras que en el infarto de miocardio inferior, la
rotura afecta el tabique basal inferior y tiene un peor pronóstico. La rotura del
tabique ventricular puede ir acompañada de un soplo sistólico intenso en el
borde esternal izquierdo medio o inferior, una derivación de izquierda a
derecha detectada en la ecocardiografía o la ventriculografía de contraste y un
aumento de la saturación de oxígeno desde la aurícula derecha hasta el
ventrículo derecho. hallazgos que estaban todos presentes en este paciente. En
pacientes con infarto agudo de miocardio complicado por shock cardiogénico y
rotura del tabique ventricular, la estabilización hemodinámica suele
establecerse con soporte circulatorio mecánico antes de la reparación
quirúrgica definitiva, cuyo momento se individualiza. La reparación
transcatéter se puede considerar en pacientes seleccionados con rotura del
tabique ventricular que se consideran malos candidatos para la reparación
quirúrgica.
Trece días después de que este paciente se sometiera a
reparación quirúrgica de la rotura del tabique ventricular y derivación de la
arteria coronaria concomitante, tuvo rotura del músculo papilar posteromedial
con insuficiencia mitral aguda grave, inestabilidad eléctrica y shock
cardiogénico. El soplo sistólico asociado con la rotura del músculo papilar
suele ser suave o ausente debido a la igualación de las presiones entre la
aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo. La rotura del músculo papilar
posteromedial es más común que la rotura del músculo papilar anterolateral; el
músculo posteromedial tiene un riego sanguíneo coronario singular, mientras que
el músculo anterolateral tiene un riego sanguíneo coronario doble. Por lo
tanto, el infarto que causa rotura del músculo papilar posteromedial puede ser
relativamente pequeño, involucrando una rama marginal obtusa aislada o una rama
ventricular posterolateral, y puede estar acompañado sólo por depresiones
modestas del segmento ST en las derivaciones precordial o lateral. Se pueden
inscribir ondas V grandes en el trazado de la presión de enclavamiento de los
capilares pulmonares. El diagnóstico se puede establecer mediante
ecocardiografía o ventriculografía con contraste. En este paciente, se reinició
el soporte circulatorio mecánico después de la rotura del músculo papilar y se
realizó el reemplazo bioprotésico de la válvula mitral.
La aparición de dos complicaciones mecánicas
secuenciales de un infarto de miocardio en el mismo paciente es extremadamente
rara. La rotura tardía del músculo papilar podría haber sido el resultado de
una mala cicatrización de la herida después de la lesión inicial asociada con
su infarto de miocardio inferior. Alternativamente, podría haber sido una
consecuencia no deseada de un mayor compromiso del flujo sanguíneo en la
arteria coronaria derecha distal durante la reparación quirúrgica de la rotura
del tabique ventricular.
Seguimiento
Dos días después de que el paciente se sometiera al
reemplazo de la válvula mitral, se suspendió la ECMO. Se mantuvo traqueotomía y
se continuó ventilación mecánica durante 6 semanas después del procedimiento,
en el contexto de neumonía asociada a ventilación mecánica por enterobacterias
resistentes a carbapenémicos. Se administró terapia de reemplazo renal durante
3 meses, hasta lograr la recuperación renal. Después de 1 mes de
rehabilitación, el paciente fue dado de alta a su domicilio con prescripciones
de aspirina, ticagrelor, atorvastatina, bumetanida, metoprolol,
sacubitrilo-valsartán, empagliflozina y espironolactona. El alta se produjo 145
días después de su presentación inicial.
En una visita de seguimiento ambulatoria 12 meses
después de la presentación inicial, el paciente informó que caminaba 45 minutos
diarios, lo que provocó fatiga leve pero sin ortopnea ni edema. La
ecocardiografía mostró una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del
27% y un ventrículo derecho hipocinético. La prótesis de válvula mitral
funcionaba bien y no había evidencia de cortocircuito interventricular
residual.
Diagnostico final
Infarto de miocardio inferior con rotura del tabique
ventricular y rotura aguda del músculo papilar.
Traducción de: “A 55-Year-Old Man with Cardiac Arrest,
Cardiogenic Shock, and Hypoxemia”
Robert O. Roswell, M.D., Man Piu Wong, M.D., Ada C.
Stefanescu Schmidt, M.D., Milena Petranovic, M.D., Emily K. Zern, M.D., Daniel
Burkhoff, M.D., Ph.D., Thoralf M. Sundt, M.D., Patrick T. O’Gara, M.D., and
Cynthia K. Harris, M.D.
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc2300970
References
1. Dudzinski DM, Januzzi JL Jr. The
evolving medical complexity of the modern cardiac
intensive care unit. J Am Coll
Cardiol 2017;69:2008-10.
2. O’Brien CG, Barnett CF, Dudzinski
DM, et al. Training in critical care cardiology within
critical care medicine fellowship: a novel pathway. J Am Coll Cardiol
2022;79:609-13.
3. Matthay MA, Arabi Y, Arroliga AC, et
al. A new global definition of acute respiratory
distress syndrome. Am J Respir Crit
Care Med 2024;209:37-47.
4. Gulati M, Levy PD, Mukherjee D, et al.
2021 AHA/ACC/ASE/CHEST/SAEM/SCCT/
SCMR guideline for the evaluation and
diagnosis of chest pain: a report of the
American College of Cardiology/American Heart Association
Joint Committee
on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll
Cardiol 2021;78(22):e187-e285.
5. Henry TD, Tomey MI, Tamis-Holland
JE, et al. Invasive management of acute
myocardial infarction complicated by cardiogenic
shock: a scientific statement from
the American Heart Association. Circulation
2021;143(15):e815-e829.
6. Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG, et
al. Early revascularization in acute myocardial
infarction complicated by cardiogenic shock. N Engl J Med 1999;341:625-
34.
7. Naidu SS, Baran DA, Jentzer JC, et al.
SCAI SHOCK stage classification expert
consensus update: a review and incorporation of
validation studies: this statement
was endorsed by the American College of
Cardiology (ACC), American College of
Emergency Physicians (ACEP), American
Heart Association (AHA), European Society
of Cardiology (ESC) Association for Acute
Cardiovascular Care (ACVC), International
Society for Heart and Lung Transplantation
(ISHLT), Society of Critical Care Medicine
(SCCM), and Society of Thoracic Surgeons
(STS) in December 2021. J Am Coll Cardiol
2022;79:933-46.
8. Kapur NK, Kanwar M, Sinha SS, et al.
Criteria for defining stages of cardiogenic
shock severity. J Am Coll Cardiol 2022;80:
185-98.
9. Wolf A, Pollman MJ, Trindade PT,
Fowler MB, Alderman EL. Use of assumed
versus measured oxygen consumption for
the determination of cardiac output using
the Fick principle. Cathet Cardiovasc Diagn
1998;43:372-80.
10. Crouser ED, Julian MW, Blaho DV,
Pfeiffer DR. Endotoxin-induced mitochondrial damage
correlates with impaired respiratory activity. Crit Care Med
2002;30:276-84.
11. Rob D, Špunda R, Lindner J, et al. A
rationale for early extracorporeal membrane
oxygenation in patients with postinfarction ventricular septal rupture complicated
by cardiogenic shock. Eur J Heart
Fail 2017;19:Suppl 2:97-103.
12. Thiele H, Kaulfersch C, Daehnert I, et
al. Immediate primary transcatheter closure of
postinfarction ventricular septal
defects. Eur Heart J 2009;30:81-8.
13. Menon V, Webb JG, Hillis LD, et al.
Outcome and profile of ventricular septal
rupture with cardiogenic shock after
myocardial infarction: a report from the
SHOCK Trial Registry. SHould we emergently
revascularize Occluded Coronaries
in cardiogenic shocK? J Am Coll Cardiol
2000;36:Suppl A:1110-6.
14. La Torre MW, Centofanti P, Attisani
M, Patanè F, Rinaldi M. Posterior ventricular septal
defect in presence of cardiogenic shock: early implantation of the
impella recover LP 5.0 as a bridge to surgery. Tex
Heart Inst J 2011;38:42-9.
15. Gregoric ID, Bieniarz MC, Arora H,
Frazier OH, Kar B, Loyalka P. Percutaneous ventricular
assist device support in a
patient with a postinfarction ventricular
septal defect. Tex Heart Inst J 2008;35:
46-9.
16. David TE, Dale L, Sun Z. Postinfarction
ventricular septal rupture: repair
by endocardial patch with infarct exclusion. J Thorac
Cardiovasc Surg 1995;
110:1315-22.
17. Ghafoor M, Kamal M, Nadeem U,
Husain AN. Educational case: myocardial infarction:
histopathology and timing of changes. Acad Pathol 2020;7:
2374289520976639.
18. Mallory G, White PD, Salcedo-Salgar J.
The speed of healing of myocardial infarction: a study
of the pathologic anatomy in seventy-two cases. Am Heart J 1939;18:
647-71.
19. Hochman JS, Buller CE, Sleeper LA, et
al. Cardiogenic shock complicating acute
myocardial infarction — etiologies, management and
outcome: a report from the
SHOCK Trial Registry. SHould we emergently
revascularize Occluded Coronaries
for cardiogenic shocK? J Am Coll Cardiol
2000;36:Suppl A:1063-70.
20. Figueras J, Alcalde O, Barrabés JA, et al.
Changes in hospital mortality rates in 425
patients with acute ST-elevation myocardial
infarction and cardiac rupture over a 30-
year period. Circulation 2008;118:2783-9.
21. Elbadawi A, Elgendy IY, Mahmoud K,
et al. Temporal trends and outcomes of
mechanical complications in patients
with acute myocardial infarction. JACC
Cardiovasc Interv 2019;12:1825-36.
22. O’Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD,
et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the
management of ST-elevation myocardial
infarction: a report of the American College of
Cardiology Foundation/American
Heart Association Task Force on Practice
Guidelines. J Am Coll Cardiol 2013;61(4):
e78-e140.