Un hombre de 69 años con antecedentes de infarto de
miocardio, miocardiopatía isquémica y un desfibrilador cardioversor implantable
(DAI) fue evaluado debido a disnea durante una visita urgente en una clínica de
atención primaria ambulatoria afiliada a este hospital.
El paciente se encontraba en su estado de salud
habitual hasta 2 días antes de la presentación actual, cuando se sintió mal
mientras trabajaba. Tuvo disnea de esfuerzo (al mover y almacenar cajas y al
caminar a casa desde el trabajo), con disnea de esfuerzo basal que se presentó
después de subir dos o tres tramos de escaleras. Al día siguiente, el paciente
tuvo palpitaciones y se sintió mareado durante todo el día. Las palpitaciones
continuaron y fue evaluado por su médico de atención primaria en una clínica de
atención primaria ambulatoria afiliada a este hospital.
En una revisión por sistemas, el paciente informó
náuseas con arcadas intermitentes, anorexia (comía solo una rebanada de queso
durante el día) y fatiga. Dijo que su ojo derecho estaba "fuera de
foco", pero también señaló que había tenido este síntoma en el pasado. No
informó dolor ni presión en el pecho. Aunque a menudo había tenido angina en el
pasado, el paciente señaló que no había tenido ningún episodio en los últimos 2
años y que solo había tenido un episodio de malestar subesternal, que ocurrió
mientras caminaba y duró 45 segundos. Además, no había tenido presíncope ni
pérdida de conciencia, descarga del DCI, edema, ortopnea, paroxismos de disnea
nocturna, fiebre, contactos conocidos con enfermos, diarrea, cambio de peso,
dolor o distensión abdominal, disuria, mialgia, artralgia, erupción cutánea,
síntomas hemorrágicos o síntomas neurológicos focales. No había omitido ninguna
dosis de medicamentos y su último control del DCI fue 3 meses antes de la
presentación actual.
El historial médico del paciente era notable por una
enfermedad coronaria prematura, con un primer infarto de miocardio en su
tercera década de vida. En su quinta década de vida, se había sometido a un
injerto de derivación de la arteria coronaria (CABG) y posterior colocación de
un stent en la arteria coronaria descendente anterior izquierda nativa. La
angiografía coronaria, que se realizó 2 años antes para evaluar la angina,
mostró que el injerto de derivación y el stent estaban permeables pero que
había una enfermedad coronaria nativa grave (y no había cambiado desde un
estudio anterior). El historial médico del paciente también incluía
miocardiopatía isquémica con fracción de eyección crónicamente reducida y
cicatrización del ventrículo izquierdo inferior e inferoposterior, y
taquicardia ventricular que había sido tratada con medicación antiarrítmica y
un DCI. El DCI se había colocado 3 años antes de la presentación actual durante
un ingreso en este hospital por síncope que fue seguido por un paro cardíaco
intrahospitalario debido a taquicardia ventricular, que requirió múltiples
desfibrilaciones externas. Posteriormente, el paciente recibió tratamiento con
amiodarona oral; sin embargo, al interrogar el dispositivo se observó una
taquicardia ventricular intermitente a frecuencias de 109 a 117 latidos por
minuto que persistió durante los siguientes 8 meses, por lo que se le realizó
una ablación endocárdica de la taquicardia ventricular en la cicatriz de la
pared medioinferior. Seis meses después de la ablación, fue readmitido en este
hospital debido a náuseas y mareos que se debían a una taquicardia ventricular
lenta sostenida recurrente (110 latidos por minuto), por lo que se le trató con
lidocaína intravenosa y marcapasos antitaquicardia.
Además, la historia clínica del paciente incluía
reemplazo de válvula mitral bioprotésica concurrente con CABG, que se había
complicado por deterioro de la válvula protésica con estenosis mixta y
regurgitación mitral, y culminó en reemplazo de válvula en válvula transcatéter
2,5 años antes de la presentación actual. También tenía antecedentes de
hipertensión, embolia pulmonar (4 años antes de la presentación actual), anemia
por deficiencia de hierro, un pólipo colónico y encefalopatía prolongada
después de CABG. Los medicamentos incluían aspirina, coumadin, furosemida,
metoprolol, lisinopril, dapagliflozina, ranolazina, atorvastatina, gluconato
ferroso, paroxetina y clonazepam. El tratamiento con amiodarona se había
asociado previamente con elevaciones en los resultados de las pruebas de
función hepática. En la última visita al consultorio del paciente con un
electrofisiólogo 6 meses antes de la presentación actual, la interrogación del
dispositivo no mostró taquicardia ventricular y la frecuencia cardíaca era de
60 latidos por minuto; Se suspendió el tratamiento con amiodarona.
Un ecocardiograma transtorácico obtenido en la misma
visita al consultorio con el electrofisiólogo mostró una fracción de eyección
del ventrículo izquierdo del 31% con disfunción del territorio inferior,
posterior y apical; hipocinesia del ventrículo derecho; un cortocircuito
interauricular de izquierda a derecha; insuficiencia aórtica de leve a traza;
una prótesis de válvula mitral bien asentada sin regurgitación y un gradiente
transmitral medio de 5 mmHg; y una presión sistólica del ventrículo derecho de
31 mmHg.
En una visita de atención primaria 5 meses antes de la
presentación actual, el paciente informó distensión abdominal. La frecuencia
cardíaca era de 62 latidos por minuto y la presión arterial de 104/64 mm Hg. El
nivel de tirotropina era normal, el nivel de propéptido natriurético tipo B
N-terminal (NT-proBNP) de 646 pg por mililitro (valor de referencia, <900),
el nivel de hematocrito de 40,9% (rango de referencia, 41,0 a 53,0) y el nivel
de colesterol de lipoproteínas de baja densidad de 74 mg por decilitro (1,92
mmol por litro; rango de referencia, 50 a 129 mg por decilitro [1,29 a 3,34
mmol por litro]).
El paciente había tenido una visita de rutina al
cardiólogo 18 días antes de la presentación actual, durante la cual la
frecuencia cardíaca era de 63 latidos por minuto y la presión arterial de
111/69 mm Hg; el peso era de 83 kg. No se realizaron cambios en sus
medicamentos.
Un electrocardiograma (ECG) obtenido en la visita con
el cardiólogo mostró estimulación auricular, retraso auriculoventricular de
primer grado, bloqueo de rama derecha del haz de His y evidencia de antiguos
infartos de miocardio inferior, apical y posterior ( Figura 1 ).
Figura 1. Electrocardiograma inicial.
El electrocardiograma inicial, que se obtuvo 18 días
antes de la presentación actual, muestra estimulación auricular, retraso auriculoventricular
de primer grado, bloqueo de rama derecha y evidencia de antiguos infartos de
miocardio inferior, apical y posterior.
El paciente tenía varios empleos en el sector de
servicios. No bebía alcohol ni consumía tabaco ni otras sustancias. Vivía con
varios compañeros de habitación en el cuarto piso de un edificio de
apartamentos en una zona urbana y subía escaleras a diario. Entre sus
antecedentes familiares destacaban la enfermedad de las arterias coronarias en
su padre y un accidente cerebrovascular en su padre, madre y abuela materna.
En la presentación actual, la temperatura temporal era
de 35,7 °C, la frecuencia cardíaca de 124 latidos por minuto y regular, la
presión arterial de 84/59 mm Hg mientras el paciente estaba sentado y 99/67 mm Hg
cuando estaba en posición supina, y la saturación de oxígeno del 99% mientras
respiraba aire ambiente. El peso era de 83 kg. El paciente parecía diaforético
y húmedo, y la piel estaba caliente al tacto. Estaba alerta, orientado y
lúcido. Los sitios previos de esternotomía y de DCI estaban intactos. No había
soplo cardíaco; sin embargo, se observaron un posible ruido cardíaco S3 y
estertores basilares mínimos. El pulso venoso yugular era difícil de
visualizar. Había una cicatriz de apendicectomía curada, pero el abdomen no
estaba dolorido, el hígado no estaba pulsátil y no había onda de líquido. Las
piernas estaban calientes con edema pedal leve y simétrico.
Los resultados de las pruebas de laboratorio se
obtuvieron 2 semanas antes de la presentación actual. El nivel de sodio fue de
139 mmol por litro (rango de referencia, 135 a 145), el nivel de potasio de 4,1
mmol por litro (rango de referencia, 3,4 a 5,0), el nivel de creatinina de 0,91
mg por decilitro (80,44 μg por litro; rango de referencia, 0,80 a 1,30 mg por
decilitro [70,72 a 114,92 μg por litro]), el hematocrito de 44,0%, el NT-proBNP
de 669 pg por mililitro y el índice internacional normalizado (INR) de 2,9
(rango de referencia, 0,9 a 1,1).
Se realizaron pruebas diagnósticas y se tomaron
decisiones de manejo.
Diagnóstico diferencial
Se trata de un hombre de 69 años con antecedentes
complejos de enfermedad coronaria prematura, insuficiencia cardíaca sistólica,
paro cardíaco debido a taquicardia ventricular que condujo a la colocación de
un desfibrilador cardioversor implantable, taquicardia ventricular persistente,
ablación endocárdica y taquicardia ventricular lenta. Acudió a la clínica de
atención primaria con antecedentes de dos días de disnea, palpitaciones,
mareos, náuseas, arcadas, pérdida de apetito y cambios en la visión del ojo
derecho.
Abordaje diagnóstico en la consulta de Atención
Primaria
Como médico internista general que atiende a este
paciente en una visita de urgencias en la que el tiempo es limitado, me
sentiría intimidado por esta complicada enfermedad miocárdica y
electrofisiológica. Mi preocupación inicial sería que el entorno de la clínica
de atención primaria careciera de las herramientas adecuadas para tratar
afecciones cardíacas inestables, y determinaría rápidamente si es necesario
realizar un triaje para el tratamiento en el departamento de emergencias.
Me llamaría la atención el historial de taquicardia
ventricular y miocardiopatía isquémica de este paciente, dos enfermedades
dinámicas y peligrosas. Sin embargo, también me resistiría a basarme únicamente
en estas características alarmantes. En este punto, me detendría a considerar
otras posibilidades diagnósticas.
Disnea aguda
El diagnóstico diferencial de la disnea aguda es
amplio en un paciente de esta edad con insuficiencia cardíaca sistólica
conocida, arritmias malignas, embolia pulmonar, anemia ferropénica y reemplazos
valvulares. Las causas de la disnea suelen caer en una de las siguientes
categorías: cardíaca, pulmonar, hematológica, metabólica y otras causas. En la
revisión inicial del caso de este paciente, quedan muchas posibilidades en el
diagnóstico diferencial, con la excepción de la enfermedad pulmonar obstructiva
crónica y la enfermedad pulmonar relacionada con el tabaquismo. Sin embargo, la
rápida progresión de la enfermedad y la presencia de síntomas abdominales
reducen la lista de posibles causas. La embolia pulmonar probablemente se pueda
descartar, dado el uso de terapia anticoagulante, el INR terapéutico reciente y
el hecho de que el paciente no había omitido ninguna dosis de medicación.
Ninguna de las características de la presentación de este paciente apoyaría un
diagnóstico de neumotórax. La anemia aguda es una causa improbable de la disnea
aguda en ausencia de cualquier antecedente de sangrado manifiesto. Aunque la
hemólisis aguda relacionada con los reemplazos valvulares del paciente podría
ser una posible explicación, no informó orina oscura ni tuvo hallazgos en el
examen compatibles con anemia. 1 Las infecciones pulmonares o cardíacas son
causas poco probables en ausencia de fiebre, tos, producción de esputo o dolor
torácico o pleurítico. La insuficiencia cardíaca descompensada podría haber
causado los síntomas de este paciente, pero generalmente implica un inicio más
gradual de los síntomas; sin embargo, el edema pulmonar repentino, la
insuficiencia valvular y el síndrome coronario agudo pueden provocar un inicio
rápido de los síntomas.
La arritmia es una causa clásica de disnea aguda y,
dada la historia clínica de este paciente, el diagnóstico más obvio. Se nos
dice que la disnea fue seguida de palpitaciones, mareos y fatiga, que se
alinean aún más con este diagnóstico. Las náuseas, las arcadas y la pérdida de
apetito siguen sin explicación, pero si no encontramos otros hechos que
contrarresten suficientemente la evidencia que apoya un diagnóstico de
arritmia, también podrían explicar estos síntomas. La interrupción del
tratamiento con amiodarona 6 meses antes de la presentación actual eliminó una
importante protección farmacológica contra la arritmia ventricular. Sobre la
base de la historia de este paciente, existe una probabilidad moderada a alta
de arritmia.
La insuficiencia cardíaca es otro posible diagnóstico.
La insuficiencia cardíaca con mala perfusión visceral o congestión podría ser
compatible con la constelación de síntomas de este paciente.
Examen físico
El examen físico es útil para investigar hipótesis
diagnósticas específicas. En este caso, dada la frecuencia cardíaca elevada y
la presión arterial baja del paciente, comenzaría el examen evaluando la
estabilidad hemodinámica general. Este paciente estaba lúcido, un hallazgo que
sugiere una perfusión cerebral adecuada. Además, no tenía signos de
hipoperfusión periférica, con la piel caliente y sin una presión de pulso
estrecha, y había pocos indicios de sobrecarga de volumen sustancial con un
edema mínimo en las piernas y estertores mínimos. Había un posible ruido S3,
pero podría ser crónico. Además, me costaría confiar en mi propia capacidad
para auscultar este hallazgo sutil del examen en un paciente con taquicardia.
Buscaría ondas A de cañón como signo de disociación auriculoventricular compatible
con taquicardia ventricular. La ausencia de un soplo sistólico o diastólico
contradice la existencia de una insuficiencia o estenosis protésica mitral
notable. No se nos informa de un bocio, tiroides dolorosa o exoftalmos, lo que
sugeriría tirotoxicosis. La presencia de diaforesis introduce la posibilidad de
síndrome coronario agudo o arritmia inestable. Yo evaluaría si hay signos de
anemia (p. ej. palidez conjuntival). En el examen físico del abdomen y la piel
no se encontraron signos de infección.
Estudios cardíacos recientes
El ECG obtenido 18 días antes de la presentación
actual del paciente mostró estimulación auricular con evidencia de daño
miocárdico extenso por infartos previos. El último ecocardiograma, obtenido 6
meses antes de la presentación actual, mostró insuficiencia cardíaca sistólica
conocida, un ventrículo izquierdo dilatado e hipocinético, una válvula mitral
protésica bien asentada y ninguna otra anomalía relevante. La taquicardia
regular sigue siendo el hallazgo diagnóstico objetivo fundamental.
En general, los hallazgos objetivos más destacables en
este caso son la hipotensión, la taquicardia regular y la ausencia de signos de
insuficiencia cardíaca evidente, que en conjunto son compatibles con un
diagnóstico de arritmia. En la consulta de atención primaria, el ECG es la
primera prueba diagnóstica que solicitaría, lo que me permitiría descartar un
infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST) y determinar
si este paciente tiene una arritmia o una taquicardia sinusal.
Diagnósticos alternativos
Los antecedentes cardíacos del paciente podrían hacer
que el médico ignore síntomas inespecíficos como náuseas y visión borrosa. Por
lo tanto, es importante explorar otras explicaciones que puedan explicar estos
síntomas.
El paciente tenía antecedentes de malestar
gastrointestinal vago, incluida distensión abdominal. En la evaluación actual,
presentó síntomas gastrointestinales agudos de náuseas, arcadas y pérdida de
apetito. También supimos que había tenido náuseas y mareos que se asociaron con
un episodio de taquicardia ventricular lenta. Es importante tener en cuenta la
posibilidad de una enfermedad intestinal latente. Si un nuevo ECG mostrara
taquicardia sinusal, esto aumentaría la relevancia de estos síntomas. Sin
embargo, en ausencia de dolor abdominal, pérdida de peso, ictericia o hallazgos
anormales en el examen abdominal, es poco probable que esta presentación pueda
explicarse por una enfermedad gastrointestinal.
El uso de amiodarona puede causar tirotoxicosis al
activar nódulos latentes (lo que desencadena la enfermedad de Graves) o al
causar una tiroiditis destructiva. La tirotoxicosis puede ocurrir hasta 1 año
después de la interrupción del tratamiento con amiodarona. 2,3 Se nos dice que
el paciente suspendió el tratamiento con amiodarona 6 meses antes de la
presentación actual y que las pruebas de laboratorio realizadas 2 semanas antes
de la presentación actual no incluyeron tirotropina. No se menciona bocio o
exoftalmos en el examen. Dada la asociación de tirotoxicosis inducida por
amiodarona y arritmias múltiples, se debe obtener un nivel de tirotropina,
especialmente si un ECG repetido muestra taquicardia sinusal.
Las náuseas también pueden ser una manifestación de
efectos tóxicos relacionados con muchos irritantes gastrointestinales o
medicamentos, insuficiencia cardíaca derecha y lesiones al sistema nervioso
central. No hay evidencia de efectos tóxicos relacionados con medicamentos ni
de enfermedades intracraneales o intraoculares. Ninguna de las causas comunes
de náuseas explicaría la disnea o las palpitaciones, excepto si están mediadas
por anemia, sepsis, lesión cardíaca o perforación de vísceras consecuentes.
El paciente informa que su ojo derecho está “fuera de
foco” y que es un síntoma intrigante en la primera evaluación, ya que puede ser
una pista específica que lleve a un diagnóstico unificador (por ejemplo, un
ataque isquémico transitorio por endocarditis o trombo de válvula protésica u
oftalmopatía de Graves). El hecho de que este fuera un síntoma crónico sugiere
que no está relacionado con la presentación actual. Un ojo fuera de foco no es
una descripción común asociada con la amaurosis fugaz o los émbolos retinianos.
Además, el paciente no tenía signos de disfunción o soplo agudo de la válvula
mitral u otros hallazgos inflamatorios o autoinmunes que sugirieran una
endocarditis bacteriana aguda o subaguda.
Después de considerar diagnósticos alternativos que
podrían explicar los síntomas que presenta este paciente, sospecho que el
diagnóstico más probable es arritmia ventricular lenta.
Diagnóstico Presuntivo
Arritmia ventricular lenta.
Evaluación y pruebas diagnósticas mediante ECG
Se realizó un ECG durante la visita de urgencia del
paciente a la clínica de atención primaria. Los hallazgos del ECG contribuyen a
establecer el diagnóstico electrofisiológico de taquicardia ventricular (
Figura 2A ). Sobre la base de la historia del paciente, la probabilidad previa
a la prueba de taquicardia ventricular es alta. Dados sus antecedentes de
infartos de miocardio antiguos y una taquicardia de complejo ancho, nuestro
diagnóstico presuntivo debe ser taquicardia ventricular hasta que se demuestre
lo contrario.
Figura 2. Electrocardiograma obtenido en la consulta
de Atención Primaria.
Un electrocardiograma obtenido en el momento de la
visita a la clínica de atención primaria (Panel A) muestra una taquicardia
predominantemente regular de complejos anchos que es compatible con una
taquicardia ventricular. La característica morfológica del QRS, que también se
observa en el electrocardiograma (ECG) basal, es una morfología de tipo bloqueo
de rama derecha (BRD) (recuadro violeta oscuro), pero la morfología del QRS ha
cambiado y la duración ha aumentado de 120 a 200 ms respecto del ECG basal. El
séptimo latido en el trazado indica un latido de fusión (Panel A, recuadro
violeta claro), en el que hay una activación contemporánea del miocardio
ventricular por la taquicardia ventricular, así como un latido sinusal que se
propaga a través del nódulo auriculoventricular y el sistema His-Purkinje. El
primer criterio de Brugada no se cumple porque hay complejos RS presentes en
las derivaciones precordiales (Panel A, recuadro naranja). El segundo criterio
de Brugada confirma la taquicardia ventricular si el intervalo desde el inicio
de la onda R hasta el nadir de la onda S es mayor de 100 ms; en este caso, es
de aproximadamente 130 ms (Panel A, recuadros marrones). Para fines académicos,
también se observa que la disociación auriculoventricular, el tercer criterio
de Brugada, se evidencia por la actividad auricular que es independiente de la
actividad ventricular (Panel A, círculos verdes). Esto se ve fácilmente durante
un episodio posterior y más rápido de taquicardia ventricular en electrogramas
intracardíacos que se obtuvieron a partir de la interrogación del desfibrilador
cardioversor implantable (DCI) (Panel B). Esto muestra ritmo sinusal (*) a
aproximadamente 50 latidos por minuto en el canal auricular con electrogramas
más rápidos durante la taquicardia ventricular en el canal del ventrículo
derecho. Esta disociación auriculoventricular es consistente con las observadas
en el ECG, aunque a diferentes frecuencias. Además, la característica
morfológica QRS no es el hallazgo más típico de rSR' en un verdadero BBRD, sino
más bien RSr', que es un hallazgo más común en pacientes con taquicardia
ventricular (Panel A, recuadro morado oscuro); esta característica morfológica
cumple el cuarto criterio de Brugada. Otras características consistentes con la
taquicardia ventricular incluyen el eje extremo (noroeste) (los recuadros
azules indican QRS negativo en las derivaciones I y aVF, con triangulación del
eje noroeste, que se corrobora por la onda R alta positiva en la derivación
aVR) y la muesca del nadir de la onda S (Panel A, círculo gris).
El paciente tenía una presión arterial sistólica
normal-baja; sin embargo, es importante señalar que la presión arterial no
ayuda a diferenciar entre taquicardia ventricular y taquicardia
supraventricular. La respuesta de la presión arterial a la arritmia depende de
una serie de factores, incluidas las consecuencias de la disincronía
auriculoventricular, la función ventricular sistólica y diastólica y afecciones
coexistentes no cardíacas.
La taquicardia supraventricular con aberrancia, que es
el diagnóstico alternativo para un paciente con una taquicardia de complejo
ancho, sería un diagnóstico muy improbable en este caso. La taquicardia
supraventricular con aberrancia es causada por una despolarización
supraventricular que llega al ventrículo a través de una vía accesoria o por
una taquicardia supraventricular realizada con una aberrancia de bloqueo de
rama. Se pueden utilizar varios algoritmos para evaluar las taquicardias de
complejo ancho y diferenciar entre taquicardia ventricular y taquicardia
supraventricular con aberrancia, el más conocido de los cuales es el algoritmo
desarrollado por Brugada y colegas. 4
Los criterios de Brugada utilizan un algoritmo de ECG
escalonado ( Tabla 1 ), en el que el diagnóstico de taquicardia ventricular se
confirma si está presente algún criterio. Los hallazgos del ECG de este
paciente cumplieron varios de los criterios, el primero de los cuales fue la
medición del intervalo de tiempo desde la onda R hasta el nadir de la onda S en
las derivaciones V 4 a V 6 , que es de aproximadamente 130 ms (una duración más
larga es acorde con la taquicardia ventricular porque un impulso que se propaga
a través del sistema de conducción nativo, incluso en presencia de un bloqueo
de rama, no debe tener una duración RS demasiado larga). Además, había
evidencia de disociación auriculoventricular, lo que también confirma el
diagnóstico de taquicardia ventricular.
Tabla 1. Evaluación de la taquicardia de complejos
anchos con el uso de los criterios de Brugada en este paciente. *
Evaluación de la taquicardia de complejos anchos con
el uso de los criterios de Brugada en este paciente.
Tras el traslado del paciente desde la consulta
externa a este hospital, se interrogó el desfibrilador automático implantable.
Aunque el dispositivo no había informado de taquicardia ventricular, la
interrogación directa del desfibrilador automático implantable confirmó el
diagnóstico de taquicardia ventricular, como se evidenció por la presencia de
disociación auriculoventricular, con una frecuencia ventricular más rápida que
la frecuencia sinusal. Esto se observó durante un episodio posterior más rápido
de taquicardia ventricular (como se muestra en la Figura 2B , donde hay varios
electrogramas más en el canal ventricular derecho (inferior) que en el canal
auricular (superior), en el que las puntas grandes indican ritmo sinusal
(indicado por asteriscos).
El DCI no administró terapias; ¿significa esto que el
DCI no estaba funcionando o que el paciente no tenía taquicardia ventricular? Antes
de este ingreso, el DCI del paciente había sido programado para administrar
terapias para el tratamiento de la taquicardia ventricular a una frecuencia
superior a 124 latidos por minuto, por lo que el DCI no habría administrado
terapias para la taquicardia de complejo ancho de la frecuencia del paciente en
la presentación. Este enfoque se utiliza para garantizar que los pacientes no
reciban descargas erróneas para taquicardia supraventricular o sinusal en
dispositivos con un solo cable o para evitar descargas innecesarias para
taquicardias ventriculares más lentas, que de lo contrario podrían
autoterminarse. Es importante señalar que dicha programación y discriminación
puede ser difícil en un paciente que tiene antecedentes de taquicardia
ventricular lenta, como en este caso.
Diagnóstico electrofisiológico
Taquicardia ventricular.
Discusión sobre la gestión
Los algoritmos avanzados de soporte vital cardíaco se
utilizan para el tratamiento de cualquier paciente que presente una taquicardia
de complejo ancho estable y aquellos que tienen inestabilidad hemodinámica.
Estos algoritmos recomiendan el uso de cardioversión de corriente continua
sincronizada si se encuentran evidencias de hipotensión, alteración del estado
mental, signos de shock, insuficiencia cardíaca aguda o molestias torácicas
isquémicas. Dados los síntomas de este paciente y su presión arterial más baja,
se le administró un tratamiento con estimulación antitaquicardia a través de su
desfibrilador automático implantable; la estimulación antitaquicardia a una
frecuencia más rápida que la frecuencia de la taquicardia ventricular convirtió
con éxito el ritmo en bradicardia sinusal. Posteriormente, el desfibrilador
automático implantable se reprogramó para detectar la taquicardia ventricular a
una frecuencia cardíaca más baja.
Sin embargo, durante la hospitalización del paciente,
la taquicardia ventricular recurrió cuatro veces, y cada recurrencia condujo a
un marcapasos antitaquicardia adicional y a la adición seriada de fármacos
antiarrítmicos, incluyendo lidocaína y amiodarona. Dada la taquicardia
ventricular recurrente en este paciente, obtuvimos el consentimiento del
paciente para proceder a realizar un procedimiento de ablación con catéter (una
estrategia de manejo de la arritmia) para abordar un probable circuito de
reentrada mediado por cicatriz. 5 El paciente tenía una cicatriz conocida en el
ventrículo izquierdo con un sustrato arritmogénico en la pared inferior que se
había identificado durante el estudio electrofisiológico previo. El siguiente
paso fue obtener un ecocardiograma para evaluar la función ventricular
izquierda y descartar un trombo ventricular izquierdo.
La ecocardiografía transtorácica, que se realizó
mientras el paciente estaba en ritmo sinusal, reveló una función sistólica ventricular
izquierda deteriorada (fracción de eyección, 28%) con acinesia de las paredes
inferior, inferoposterior y apical, junto con una función sistólica ventricular
derecha difusamente hipocinética ( Figura 3A y ver Video 1 ). No se observó
ningún cambio sustancial en la función global o regional del ventrículo
izquierdo, en comparación con el ecocardiograma transtorácico anterior. La
ecocardiografía con contraste, que se realizó 1 día después, confirmó que no
había evidencia ecocardiográfica de trombo ventricular izquierdo ( Figura 3B).
Figura 3. Ecocardiograma obtenido antes de la ablación
con catéter electrofisiológico.
Se obtuvo un ecocardiograma transtorácico durante la
admisión hospitalaria como parte de la evaluación de la taquicardia ventricular
y para la planificación del procedimiento; durante el estudio de imágenes, el
paciente estaba en ritmo sinusal. La fracción de eyección del ventrículo
izquierdo fue del 28% con acinesia de las paredes inferior, inferoposterior y
apical; el ventrículo izquierdo estaba dilatado. En una vista de eje largo
paraesternal (Panel A), se muestra una válvula mitral bioprotésica sin
regurgitación y gradientes transmitrales normales; hay indicios de
insuficiencia aórtica. No se observa ningún cambio sustancial en la función
global o regional del ventrículo izquierdo, en comparación con el
ecocardiograma transtorácico previo obtenido 6 meses antes de la presentación
actual. Se realizó una ecocardiografía con contraste 1 día después. Una vista
apical de cuatro cámaras (Panel B) no muestra evidencia ecocardiográfica de
trombo ventricular izquierdo.
Luego realizamos un estudio electrofisiológico, que
confirmó que el paciente tenía una taquicardia ventricular reentrante
postinfarto de miocardio (relacionada con la cicatriz). 5 Después de que se
realizaron el mapeo electrofisiológico y las maniobras de estimulación con un
catéter de ablación en la pared inferior del ventrículo izquierdo, se
identificó un istmo crítico del miocardio que era responsable del mantenimiento
de los circuitos de taquicardia ventricular. Se realizó una ablación con
catéter en este sitio, lo que resultó en la terminación exitosa de la
taquicardia ventricular. Además, el paciente no tenía taquicardia ventricular
inducible con maniobras agresivas de estimulación al final del procedimiento de
ablación y estudio electrofisiológico. Además de la ablación con catéter, el
manejo exitoso a largo plazo de la arritmia en pacientes con miocardiopatía
isquémica también requiere un manejo meticuloso de la terapia de insuficiencia
cardíaca del paciente.
Este paciente tenía insuficiencia cardíaca con
fracción de eyección reducida debido a una miocardiopatía isquémica con
síntomas basales de clase funcional II de la New York Heart Association (NYHA).
Presentó una exacerbación aguda de la insuficiencia cardíaca en el contexto de
una taquicardia ventricular sostenida. Las pautas de insuficiencia cardíaca de
2022 de la American Heart Association, el American College of Cardiology y la
Heart Failure Society of America6 delinean estrategias clave respaldadas por
evidencia para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca con fracción de
eyección reducida (tratamiento médico dirigido por las pautas), con el objetivo
de reducir los síntomas de insuficiencia cardíaca, la morbilidad y la
mortalidad. En cada encuentro, los médicos deben evaluar si los pacientes están
recibiendo el tratamiento médico dirigido por las pautas adecuado.
Actualmente, el tratamiento médico basado en las
directrices para la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida
incluye cuatro clases de medicamentos. El primer grupo comprende los
inhibidores del receptor de angiotensina-neprilisina (para la clase funcional
II o III de la NYHA) y los inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (ECA) o los bloqueadores del receptor de angiotensina (para la
clase funcional II, III o IV de la NYHA) cuando no se dispone de inhibidores
del receptor de angiotensina-neprilisina. El segundo grupo comprende los
betabloqueantes, el tercero son los antagonistas del receptor de
mineralocorticoides y el cuarto son los inhibidores del cotransportador de
sodio-glucosa 2 (SGLT2). El inicio del tratamiento médico basado en las
directrices conduce a una reducción de la mortalidad general, las muertes por
causas cardiovasculares y las hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca. 6
Los mecanismos de acción de estos medicamentos incluyen efectos sobre el
sistema nervioso adrenérgico, efectos sobre el sistema
renina-angiotensina-aldosterona y activación del sistema del péptido
natriurético. Los inhibidores de SGLT2, en particular, pueden estar
involucrados en varias vías, incluyendo la mejora de la energía cardíaca, la
reducción de la inflamación, la vasodilatación directa y la protección renal. 7
Este paciente estaba tomando un betabloqueante (que también es beneficioso para
los pacientes con taquicardia ventricular), un inhibidor de SGLT2 y un
inhibidor de la ECA. Sin embargo, los intentos previos de cambiar su medicación
a una terapia con inhibidores del receptor de angiotensina-neprilisina y de
agregar antagonistas del receptor de mineralocorticoides se vieron limitados
por la hipotensión recurrente, el mareo y la hipercalemia. Existe un uso
creciente de quelantes de potasio para la regulación de la homeostasis del potasio,
lo que da como resultado un perfil de efectos secundarios aceptable para la
terapia médica dirigida por las pautas. 6
Aunque en este caso el paciente tenía un desfibrilador
implantable implantable para prevención secundaria tras un paro cardíaco debido
a taquicardia ventricular, se deben considerar terapias con dispositivos como
los desfibriladores implantables para la prevención primaria de muerte súbita
cardíaca debida a arritmias en pacientes con una fracción de eyección del
ventrículo izquierdo del 35 % o menos. La terapia de resincronización cardíaca
se debe reservar para pacientes con insuficiencia cardíaca que tengan una
fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 35 % o menos y bloqueo de la
rama izquierda del haz de His caracterizado por intervalos QRS amplios. Los
pacientes que presentan signos y síntomas de insuficiencia cardíaca progresiva
a pesar de recibir la terapia médica adecuada según las pautas, así como
aquellos que tienen hospitalizaciones recurrentes relacionadas con insuficiencia
cardíaca o arritmias ventriculares que no son susceptibles a tratamientos
convencionales, se beneficiarían de una conversación con su cardiólogo sobre
terapias para la insuficiencia cardíaca avanzada, como el trasplante de
corazón.
Después de la ablación de la taquicardia ventricular,
el paciente no tuvo arritmias ventriculares adicionales durante la
hospitalización. Al momento del alta hospitalaria, aproximadamente una semana
después del ingreso, se inició el tratamiento con mexiletina. En una visita de
seguimiento de atención primaria 2,5 semanas después, informó 1 segundo de
palpitaciones, pero no recurrencia de disnea o malestar torácico.
El paciente continuó el tratamiento con mexiletina
durante 2 años. Cuatro años después del procedimiento, el paciente informó que
se sentía bien, tenía un peso estable y ya no estaba recibiendo terapia
diurética. Su régimen de tratamiento actual incluye terapia médica estándar de
cuatro pilares dirigida por las pautas con un betabloqueante, un inhibidor del
receptor de angiotensina-neprilisina, un antagonista del receptor de
mineralocorticoides y un inhibidor de SGLT2. Una reciente interrogación del
dispositivo reveló un único episodio de taquicardia ventricular no sostenida a
una frecuencia de aproximadamente 150 latidos por minuto que duró 10 latidos.
Diagnóstico final
Taquicardia ventricular reentrante postinfarto de
miocardio (relacionada con cicatriz).
Traducido de:
Case 34-2024: A 69-Year-Old Man with Dyspnea after Old
Myocardial Infarction
Authors: Kevin Heaton, M.D., Emily K. Zern, M.D.,
Aferdita Spahillari, M.D., and Conor D. Barrett, M.D.Author Info &
Affiliations
Published October 30, 2024
N Engl J Med 2024;391:1633-1641
DOI: 10.1056/NEJMcpc2402505
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc2402505
Referencias
1. Case Records of the Massachusetts
General Hospital (Case 36-2020). N Engl
J Med 2020;383:2066-76.
2. Elnaggar MN,
Jbeili K, Nik-Hussin N,
Kozhippally M, Pappachan JM. Amioda
rone-induced thyroid dysfunction: a clini
cal update. Exp Clin Endocrinol Diabetes
2018;126:333-41.
3. Daniels GH.
Amiodarone-induced thy
rotoxicosis. J Clin Endocrinol Metab 2001;
86:3-8.
4. Brugada P,
Brugada J, Mont L, Smeets
J, Andries EW. A new approach to the dif
ferential diagnosis of a regular tachycar
dia with a wide QRS complex. Circulation
1991;83:1649-59.
5. Stevenson
WG, Friedman PL, Sager PT,
et al. Exploring postinfarction reentrant
ventricular tachycardia with entrainment
mapping. J Am Coll Cardiol 1997; 29: 1180-9.
6. Heidenreich
PA, Bozkurt B, Aguilar D,
et al. 2022 AHA/ACC/HFSA guideline for
the management of heart failure: executive
summary: a report of the American College
of Cardiology/American Heart Association
Joint Committee on Clinical Practice Guide
lines. J Am Coll Cardiol 2022; 79: 1757-80.
7.
Lopaschuk GD, Verma S. Mechanisms
of cardiovascular benefits of sodium glu
cose co-transporter 2 (SGLT2) inhibitors:
a state-of-the-art review. JACC Basic Transl
Sci 2020;5:632-44.