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| Hospital "Dr Ángel Pintos" de Azul |
Presentamos dos casos de hipopotasemia asociadas al embarazo de características muy similares. El primer caso fue derivado del Hospital Materno Infantil de Azul al Hospital Municipal “Dr Ángel Pintos” de Azul, y el segundo es un caso estudiadopor el Dr Mario José Carrión en el Hospital Municipal de Olavarría.
CASO N°1
Paciente sexo femenina 20 años.
MOTIVO DE INTERNACIÓN: 02/12/2014
Enfermedad actual: comienza el día 02/12/2014. Al despertarse por la mañana intentar bajarse de la cama la paciente cae al piso pesadamente no pudiendo mover sus miembros así como su tronco para incorporarse. Es trasladada por sus familiares al hospital Materno Infantil de Azul donde estaba siendo controlada por su embarazo actual de 28 semanas hasta este momento sin complicaciones.
Como antecedente posiblemente relacionado con el cuadro actual, desde hace 4 meses refiere cierta debilidad muscular por lo que debía hacerse tomar de las manos para incorporarse en la cama. Sin embargo no consultó por dicho síntoma. No realizaba los controles obstétricos periódicos de rutina indicados.
En el hospital se constata hipotonía muscular generalizada, cuadriparesia así como paresia de tronco que le impedían movilizarse en la cama, adoptar cambios de decúbito así como incorporarse en la cama por sus medios. Según refiere la paciente, existía una diferencia de fuerzas entre ambos miembros superiores siendo predominante en brazo derecho. También refiere parestesias distales en manos y pies de horas de evolución que habían comenzado esa misma mañana. .
Es vista por el servicio de neurología que comprueba hipotonía y debilidad muscular generalizada con ausencia completa de los reflejos osteotendinosos. Se interpreta como posible alteración hidroelectrolítica (hipopotasemia), solicitándose ionograma además de análisis generales de sangre y orina el día 03/12/2014 que confirma hipopotasemia (K 2,03 meq/l, Na 142,6 meq/l, Cl 111,6 meq/l), así como aumento marcado de CPK (2613 U/L). Comienza tratamiento con potasio por vía EV en goteo asociado a complejo vitamínico B, magnesio y potasio por vía oral. Al día siguiente, el día 04/12/2014 se repite laboratorio que muestra Na 142,7, K 1,91, Cl 110,2. CPK 4886 UI/L, por lo que se deriva al Hospital Municipal de Azul el día 04/12/2014. Se realiza un ECG que muestra alteraciones de la repolarización (imagen) y que se informa: “infradesnivel de ST compatible con hipopotasemia”.
Laboratorio de Hospital Materno Infantil: Urea 8 mg/dl. Creatinina 0,66 mg/dl. Magnesio 1,6 mg/dl (normal de 1,5 a 2,5). Ácido úrico: 1,6 mg/dl. VDRL negativa.
Coagulograma normal.
Orina color amarillo, aspecto: turbia.Ácida Ph 6,5. Densidad 1020. Glucosa no contiene. Hemoglobina neg.
IONOGRAMA EN ORINA: Sodio 106,3 meq/l (normal 80 meq/l). Potasio 9,22 meq/l (40-80 meq/l). Cloro 101,2 meq/l
ANTECEDENTES PATOLÓGICOS: no refiere
No registra antecedentes de embarazos previos.
EXMAMEN FÍSICO
Día 04/12/2014
Paciente lúcida, ubicada temporo-espacialmente. TA 100/60 mm Hg, frecuencia cardíaca 76 por minuto. Frecuencia respiratoria 18 por minuto.
Motilidad pasiva conservada, motilidad activa muy disminuida por debilidad muscular generalizada.
Acantosis nigricans en cuello y axilas. Sangrado gingival fácil.
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| Acantosis nigricans axilar |
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| Acantosis nigricans en cuello |
No existen signos de foco neurológico. No existen alteraciones de la sensibilidad. No presenta alteraciones esfinterianas. Los reflejos osteotendinosos están ausentes.
Pupilas reactivas. Presenta ligero estrabismo a expensas de convergencia de ojo derecho. Refiere que siempre tuvo este trastorno. No presenta diplopía.
Abdomen s/p, con palpación de útero compatible con gesta de 28 semanas. Movimientos fetales positivos.
Tórax no hay alteraciones.
Cardiovascular no hay alteraciones.
LABORATORIO
04/12/2014: Hto 30,9. Hb 10,3. Na 142,7. K: 1,91. Creatinina 0,66. Urea 13 mg/dl. VSG 57 mm/hora Glucemia 77 mg/dl. CPK 4886 UI/L.
Gases en sangre: PO2 118,4 sin oxìgeno. (¿?). Se considera error de laboratorio o en la recolección de la muestra. PCO2 32,8. PH 7,45. HCO3 22. EB:-0,7.
05/12/2014: Na 147. K 2,15. Cl 98. CPK 5654 UI/L
07/12/2014: paciente bien con mejoría sintomática y subjetivamente con fuerza muscular normal. TA 100/60 mm Hg. Frecuencia 118 por minuto. Na 144, K 3,85, Cl 107. PH urinario 8. Creatinina 0,6 mg/dl. Urea 15 mg/dl. CPK 6506 UI/L.
08/12/2014: Buen estado general. Sigue taquicardia 110 por minuto.
Gr 3630000. Hb 10,6. Hto 33%. GB 10.300. Segmentados 66%. Bilirrubina total 0,8 mg/dl. TGO 99.TGP 53. FAL 227 UI/L.CPK 2177 UI/L
09/12/2014: Na: 142. K: 4,89. Cl 106. Paciente estable.
10/12/2014 La paciente se retira de la institución para ser seguida en el Hospital Materno Infantil. Los resultados de los estudios solicitados serán recepcionados en dicho establecimiento.
CASO N°2
Paciente femenina
Edad 17 años
27/01/2014.
MOTIVO DE CONSULTA: debilidad en miembros inferiores con dificultad para la marcha.
ENFERMEDAD ACTUAL: comienza hace 24 horas con episodio de parestesias en miembros superiores (manos) con cese espontáneo. Posteriormente comienza con debilidad progresiva en miembros inferiores que le dificultan la marcha y que le impiden mantenerse parada.
ANTECEDENTES:actualmente cursa gesta de 28 semanas. No tiene gestas previas. La paciente es de nacionalidad Paraguaya. No conoce antecedentes en su familia de un cuadro similar. En ella era el primer episodio.
Hace 2 semanas presentó un “cuadro gripal” medicada con paracetamol.
EXAMEN FÍSICO:
Lúcida, ubicada en tiempo y espacio. TA 140/70 mm Hg Frecuencia cardíaca 86 por minuto. Temperatura 36,6°C.
Latidos cardíacos fetales 140 por minuto.
Visión normal.
Fuerza en miembros superiores conservada. Prueba índice nariz conservado.
Debilidad en miembros inferiores. Fuerza en cintura pelviana conservada, buen despegue de la silla, pero dificultad para mantener la posición de pie y la marcha.
Reflejo patelar conservado, aquíleo ausente. Babinski ausente.
Sensibilidad (toco-pincho) conservada.
APARATO RESPIRATORIO: buena entrada de aire bilateral no hay ruidos agregados.
APARATO CARDIOVASCULAR: ruidos cardíacos normales, silencios libres. Hemodinámicamente estable.
ABDOMEN: blando, útero gestante indoloro, ruidos hidroaéreos normales.
Hígado con reborde romo liso e indoloro.
EVOLUCIÓN
La paciente empeoró su fuerza en el curso de 24 horas desde la internación.
Se barajaron en la sala dos diagnósticos presuntivos como más fuertes para explicar el trastorno: ¿Guillain Barré? ¿Trastorno iónico?
Se realiza interconsulta con Maternidad. Queda internada para observación y estudios.
Se solicita: analítica, CPK, LDH, ionograma.
Leucocitos 11200/mm3.Hb 11,6 gr/dl. Hto 33,5%.
Glucemia: 81 mg/dl. TGO 73 UI/L. TGO 73 UI/L
Bilirrubina total 1,1 mg/dl. LDH: 750 UI/L. CPK: 1914 UI/
Na: 137 meq/l. K: 1,94 meq/l. Cl: 104 meq/l. pH 7,48.
K en orina 87 meq/L
Na en orina 105 meq/L.
Se coloca acceso intravenoso y se comienza tratamiento de reposición de potasio.
ECG:
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28/01/2014
Paciente que cursa su primer día de internación por debilidad en miembros inferiores. Buen estado general. TA 90/60 mm Hg. FC 82 x minuto. Afebril. Buen estado de hidratación. La paciente refiere dolor en miembros inferiores que aumentaron desde ayer. Refiere una deposición diarreica.
CLÍNICA MÉDICA: Examen clínico: disminución de fuerzas en los cuatro miembros objetivable, con imposibilidad de sentarse en la cama por sus propios medios. Sensibilidad normal. Pares craneales normales. Arreflexia patelar bilateral. Arreflexia aquílea. Se interpreta como parálisis hipokalémica. Llama la atención la CPK elevada. Continúa con tratamiento de reposición de potasio.
Se solicita laboratorio: calcemia 9,5 mg/dl. Fósforo 2,9mg/dl. Magnesio 1,7 mg/dl. Na 137 meq/l. K 2,0 meq/l. Cl 105 meq/l. CPK 3047 UI/L
Orina de 24 horas: volumen 2250 ml. Proteinuria 360 mg/12 horas.
Densidad 1010. pH: 6.0
Clearence de creatinina 74 ml/min
Urea en orina 3 g/12 horas.
Ionograma urinario: Na 76 meq/l (normal de 75 a 200). K 8,6 meq/l (normal de 40 a 80 meq/l).
29/01/2014
Tercer día de internación por hipopotasemia sintomática. Debilidad en miembros, gesta de 29 semanas. TA 90/60 meq/l. Frecuencia cardíaca 86 por minuto Potasio 2 meq/l
Refiere deposiciones diarreicas que se atribuyen a la reposición oral de potasio. Dice sentirse mejor. Disminución objetiva de fuerzas en los cuatro miembros y tronco.
Laboratorio 18 hs: K 2,4 meq/l. Mg 2,6 mg/dl.
30/01/2014.
Sigue con plan de reposición parenteral de potasio y magnesio.
Na 139. Potasio 2,5 meq/l. Cl 105 meq/l. Urea 4 mg% Creatinina 0,41 mg%.
Proteinuria de 24 hs: 1007mg. Creatinina en orina de 24 hs: 0,86g. Urea 5 g/24 hs.
Ionograma urinario: Potasio 8,4 meq/l. Magnesio urinario 0,61 g/24 hs
Clearence de creatinina 146 ml/min
31/01/2014
Se recibe laboratorio: Na 139 meq/l. K 3,6 meq/l. Cl 106 meq/l. CPK 2745 UI/L
01/02/2014.
Se recibe laboratorio Hb 9 gr/dl. K 3,6 meq/l
02/02/2014.
Paciente estable. Comienza nuevamente potasio vía oral (Kaon).
03/02/2014
Paciente mejor, recuperación de fuerza muscular. Examen neurológico normal. Continúa reposición de potasio parenteral (vía central) y vía oral.
Urea 6,2 mg/dl, creatinina 0,3 mg/dl. Na: 136 meq/l. K 3,6 meq/l. Cl 103 meq/l. CPK 408 UI/L.
TSH 0,87 ug/dl.T4 libre 1,09 ug
Se retira la vía central. Continúa con potasio oral.
05/02/2014
K 3,9 meq/l. Se decide alta con aporte oral de potasio Kaon 10 ml/8 horas.
CONCLUSIONES DEL CASO N° 1
Esta paciente de 20 años cursando un embarazo de 20 semanas presentó una parálisis muscular generalizada causada por severa hipopotasemia.
La hipopotasemia es un problema clínico común en la práctica clínica y cuando los niveles son extremadamente bajos pueden expresarse por manifestaciones en la esfera muscular con parálisis como sucedió en este caso.
El potasio entra al organismo por vía oral o por vía EV y está alojado especialmente en el compartimento intracelular. Su eliminación es principalmente por vía urinaria, y su descenso se asocia a pérdidas por vía urinaria, digestiva, piel y en ocasiones a translocación hacia el espacio intracelular. En el caso de esta paciente no pudimos saber exactamente cuál fue el mecanismo principalmente involucrado porque la paciente fue derivada a otro establecimiento antes de completar la etapa diagnóstica. Durante la internación se realizó el aporte de potasio por vía parenteral y oral con buena respuesta. A pesar de no haber podido arribar a un diagnóstico etiológico definitivo, pudimos sin embargo descartar algunas causas, y de esa manera podemos intentar una aproximación diagnóstica a partir de las causas que no pudieron ser desechadas.
LA DISMINUCIÓN DE LA INGESTA DE POTASIO no parece ser la causa en nuestra paciente no solo porque es excepcional que este mecanismo genere niveles tan bajos de potasio sino porque no existen en la historia, elementos que sugieran una ingesta inadecuada del mismo. EL FENÓMENO DE TRANSLOCACIÓN que se produce por una entrada de potasio a la célula a concentraciones mayores aún que las habituales fue considerado. Este es el mecanismo que se ve en las parálisis periódicas hipopotasémicas que esta paciente creemos no tenía ya que en esas situaciones el descenso de potasio es brusco y su normalización también lo es, al revés de lo que sucedió aquí donde el fenómeno pareció irse estableciendo lentamente en el curso del embarazo (desde hacía varios meses la paciente fue perdiendo fuerza muscular al punto de que tenía que ser ayudada para incorporarse en la cama), y la mejoría de los niveles de potasio fue lenta en la medida en que se fue reponiendo por administración oral y parenteral. La administración de insulina es una causa de translocación de potasio al compartimento intracelular especialmente de las células hepáticas y musculares por aumento de la actividad de la enzima Na-K-ATPasa. Si bien la paciente tenía signos clínicos de hiperinsulinismo como son un sobrepeso previo al embarazo, la presencia de acantosis nigricans y a veces ingesta compulsiva de alimentos ricos en carbohidratos, la paciente no recibió nunca insulina que justifique este mecanismo. Tampoco existió, al menos clínicamente una hiperactividad beta adrenérgica endógena que promoviera la entrada de potasio a la célula ni administración exógena de agonistas beta adrenérgicos que a veces suelen usarse en embarazo como tratamiento del asma así como para evitar partos prematuros en caso de hiperactividad uterina. La paciente tampoco tenía alcalosis metabólica ni respiratoria que podría haber generado entrada de potasio a la célula. Esto habitualmente se produce cuando la alcalemia de cualquier origen hace que salga ion hidrógeno del intracelular al espacio extracelular para tratar de normalizar el pH y como consecuencia el potasio y el sodio entran a la célula en un intento de mantener la electroneutralidad. A veces la translocación de potasio al intracelular se produce en el contexto del tratamiento de anemia megaloblástica con vitamina B12 o ácido fólico, o en la administración de factores estimulantes de colonias, donde las jóvenes células en rápido crecimiento incorporan este ion. También este es el mecanismo en leucemia mieloide aguda con hiperleucocitosis. Todas estas causas así como la hipotermia, la intoxicación por bario, cesio y cloroquina en los que el mecanismo de la hipopotasemia es la translocación al espacio intracelular pudimos descartalos fácilmente en nuestra paciente. El mecanismo de PÉRDIDA DE POTASIO POR EL TUBO DIGESTIVO pudimos también eliminarlo rápidamente de la lista porque en la historia no se constataron vómitos ni diarrea entre los antecedentes de la paciente. PÉRDIDAS POR SUDOR EXCESIVO,DIÁLISIS, Y PLASMAFÉRESIS lógicamente no fueron consideradas en este caso. Finalmente no pudimos eliminar completamente todas las causas de PÉRDIDAS DE POTASIO POR LA ORINA, y es en este mecanismo donde por descarte consideramos puede haber estado la explicación de la hipokalemia de nuestra paciente.
Las pérdidas de potasio por orina son una explicación frecuente de hipopotasemias en contextos clínicos. El potasio eliminado en la orina es el producto derivado especialmente de la secreción a nivel de los túbulos colectores y distales. Las pérdidasde potasio obedecen sobre todo a dos factores, al AUMENTO DE LA ACTIVIDAD MINERALOCORTICOIDE, dado que la aldosterna actúa estimulando la reabsorción de sodio vía el canal epitelial de sodio lo que genera electronegatividad en la luz del túbulo promoviendo en consecuencia la secreción de potasio a la luz desde la célula a través de los canales de potasio, y a través de LA OFERTA AUMENTADA DE SODIO Y AGUA al túbulo colector. Existe en estos casos una pérdida obligada de potasio relacionada con el volumen urinario. Por ejemplo en la polidipsia primaria a pesar de que la concentración de K es baja (menos de 15 meq/l), la cantidad acumulada de K es alta dado el alto volumen urinario. En la mayoría de los pacientes con hipopotasemia los dos mecanismos tienen que estar presentes, tanto el aumento de la actividad mineralocorticoide como el aumento de flujo distal simultáneamente (por ejemplo terapia diurética hiperaldosteronismo primario). Si sólo uno de los dos mecanismos está presente, el otro compensa la pérdida y evita la caída severa de potasio. Por ejemplo en los pacientes con hiperaldosteronismo por depleción de volumen, la angiotensina II estimula la reabsorción de sodio en el túbulo proximal y distal lo cual indirectamente reduce la oferta de sodio y agua a nivel de los túbulos distales. La angiotensina II también inhibe los canales de secreción de potasio en los túbulos colectores contrabalanceado de esa manera el efecto estimulante de secreción de potasio de la aldosterona.
Cuando se produce una hipopotasemia por pérdida urinaria aumentada se establece un punto de equilibrio entre lo que se pierde y lo que se ingiere de potasio y en ese punto los niveles de potasio urinario pueden ser normales o aun bajos aunque la causa inicial haya sido la pérdida de potasio por orina. Esta respuesta adaptativa es el resultado de la reducción de la actividad de los canales secretores de potasio en los túbulos colectores, efecto potencialmente mediado por la actividad aumentada de la angiotensina II. Este efecto minimiza el grado de hipokalemia vista en pacientes con hiperaldosteronismo primario y puede ser la explicación de por qué la hipopotasemia en estos pacientes no es tan prevalente.
Las causas más frecuentes de pérdida de potasio por la orina son los DIURÉTICOS (por depleción de volumen, con la consecuente activación del sistema renina angiotensina aldosterona). Esta paciente no tomaba diuréticos, tampoco tenía aparentemente un hiperaldosteronismo primario que es otra causa de pérdida de potasio por orina, ya que estos pacientes suelen ser hipertensos y esta paciente nunca tuvo registros de HTA. Hay pacientes que presentan una carga de aniones no reabsorbibles a los túbulos colectores como bicarbonato de sodio en los cuadros de vómitos o de acidosis tubular renal proximal, betahidroxibutirato en cetoacidosis diabética, hipurato en la inhalación de pegamento de tolueno o pacientes tratados con penicilina G sódica en altas dosis que hace que el sodio distal sea reabsorbido en grandes cantidades intercambiándose con potasio y conduciendo a pérdidas importantes de potasio. El efecto de estos aniones no reabsorbibles es mayor cuando se asocia a depleción de volumen ya que hay poca disponibilidad de cloro distal para intercambiarse con sodio y disminuir el gradiente electronegativo, lo que asociado al aumento de la aldosterona potencia la pérdida de potasio. En la acidosis diabètica por ejemplo, el sodio y agua distales aumentados debido a diuresis osmótica, el hiperaldosteronismo inducido por hipovolemia y el betahidroxibutirato actuando como anión no reabsorbible contribuyen todos a la pérdida de potasio. Esta paciente no tenía evidencias de pérdidas de aniones no reabsorbibles. Tampoco presentó poliuria que podría haber conducido a hipopotasemia por la pérdida obligada de potasio con la orina como dijimos antes, ni presentaba una hipomagnesemia que por sí sola a veces ocasiona hipopotasemia por mecanismo aun no bien conocido. La paciente presentó un pH urinario de 6,5 en una primera determinación y uno de 8 en la segunda, ambos en el contexto de hipotasemia son sugestivos de acidosis tubular renal. Sin embargo no existía acidosis por lo que el diagnóstico de cualquier forma de ATR queda prácticamente descartado. Existen nefropatías perdedoras de sales como los síndromes de Bartter y Gitelman en los que una alteración en el transporte de cloro y sodio en el asa de Henle y en el túbulo distal respectivamente lo que genera una pérdida de volumen con hiperaldosteronismo secundario responsable de la hipokalemia y de la alcalosis metabólica, que pueden ser descartados en esta paciente por la ausencia de alcalosis metabólica y de antecedentes de manifestaciones clínicas desde su niñez, así como la ausencia la ausencia de retraso mental. El síndrome de Liddle que es un diagnóstico diferencial en pacientes con hipokalemia puede ser descartado por la ausencia de hipertensión en nuestra paciente (el síndrome de Liddle es un diagnóstico diferencial con el hipercorticismo).
En definitiva, estamos convencidos de que la causa de la hipokalemia en nuestra paciente fue la pérdida urinaria del mismo y que debido al nuevo estado de equilibrio establecido entre el aporte y las pérdidas no pudimos nunca demostrar pérdida exagerada de potasio por orina. Quedaría ver qué sucede con las pérdidas de potasio una vez que la paciente tenga niveles séricos normales del ion.
Por último haremos una consideración final respecto de la debilidad muscular y el aumento importante de la CPK que presentó esta paciente durante la internación y que fue en aumento inicialmente a pesar de irse normalizando los niveles de potasio en suero, hasta que finalmente fue bajando espontáneamente a valores normales. La debilidad muscular ocurre con niveles de potasio inferiores a 2,5 meq/l aunque a veces puede verse con niveles más altos pero cuando la caída de potasio es brusca como sucede en laparálisis periódica hipopotasémica o en la parálisis periódica tirotóxica. El compromiso de la fuerza muscular suele irse produciendo en forma ascendente comenzando en miembros inferiores y ascendiendo al tronco con la evolución o el empeoramiento de la caída de postasio y puede afectar lamusculatura respiratoria con insuficiencia respiratoria y aun muerte por este mecanismo. En esta paciente pensamos que la caída de los niveles séricos de potasio ha sido lenta en el transcurso de los meses pero que se hizo lo suficientemente severa en la evolución como para justificar la pérdida de fuerzas y la rabdomiólisis. No se objetivó mioglobinuria (aunque seguramente lahubo), y afortunadamente esto no produjo compromiso de lafunción renal. La rabdomiólisis es especialmente severa durante el ejercicio físico en estos pacientes hipopotasémicos, y la limitación de lamotilidad de esta paciente puede haber ayudado a que lamisma no fuera más importante o con riesgo de compromiso de la función renal. En individuos normales durante el ejercicio físico libera potasio de las células musculares lo que a su vez genera vasodilatación. En las hipokalemias severas este fenómeno no se produce lo que puede conducir a rabdomiólisis isquémica. Todos estos fenómenos son reversibles con la corrección de los niveles de potasio.
Como conclusión creemos que hay que seguir estudiando a esta paciente reevaluándola una vez que los niveles de potasio sean corregidos y mientras tanto continuar con aportes orales en la medida que estos sean suficientes para mantenerlos.
CONCLUSIONES DEL CASO N° 2
Respecto del segundo caso podemos aplicar exactamente lo mismo que dijimos para el primero ya que parecen casos “calcados”, sólo que en este existió una confirmación de aumento de la eliminación de potasio por la vía urinaria por encima de lo normal en el primer dosaje (87 meq/l),lo que en elcontexto de un potasio sérico de 1,9 meq/l cobra mucho valor.