Las eosinofilias pulmonares son un grupo heterogéneo de trastornos que comparten los hallazgos de un anormalmente alto nivel de eosinófilos dentro de la vía aérea y del parénquima pulmonar. Las características que definen las eosinofilias pulmonares incluyen:
· Eosinofilias en sangre periférica con alteración en las imágenes pulmonares.
· Eosinofilias tisulares pulmonares demostradas en biopsias transbronquiales o biopsias de pulmón a cielo abierto.
· Aumento de los eosinófilos en el lavado broncoalveolar (BAL).
Las causas de eosinofilias pulmonares se pueen resumir en :
DROGAS Y TOXINAS.
- AINES
- ANTIMICROBIANOS (nitrofurantoína, minociclina, sulfas, ampicilina, daptomicina).
- FENITOÍNA
- L TRIPTÓFANO
INFECCIONES POR HELMINTOS
- PASAJE TRANSPULMONAR DE LARVAS (Síndome de Loeffler) (ascaris lumbricoides, ancylostoma duodenale, necator americanus, Strongyloides stercoralis
- INVASIÓN PARENQUIMATOSA PULMONAR (principalmente helmintos como paragonimiasis)
- SIEMBRA HEMATÓGENA MASIVA DE HELMINTOS (triquinosis, estrongiloidiasis diseminada, larva migrans cutánea o visceral, esquistosomiasis).
- EOSINOFILIA PULMONAR TROPICAL (Wuchereria bancrofti, Brugia malayi)
- ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR ALÉRGICA
GRANULOMATOSIS EOSINOFÍLICA CON POLIANGEÍTIS (CHURG-STRAUSS)
OTROS
- SÍNDROME HIPEREOSINOFÍLICO PRIMARIO
- ENFERMEDAD PULMONAR IDIOPÁTICA
- NEOPLASIAS
- INFECCIONES NO HELMÍNTICAS (coccidioidomicosis, Mycobacterium tuberculosis)A su vez estos cuadros mencionados arriba son clasificados de acuerdo a la severidad de la eosinofilia que son capaces de causar en dos grupos:
LAS QUE TIENEN UN RECUENTO DE EOSINÓFILOS DE más de 25%
- NEUMONÍA EOSINOFÍLICA CRÓNICA (más de 40 %)
- CHURG-STRAUSS CON NEUMONITIS ACTIVA
- NEUMONÍA EOSINOFÍLICA AGUDA IDIOPÁTICA (menos de 25%)
- EOSINOFILIA PULMONAR TROPICAL (40 A 70%)
LAS QUE CONTIENEN RECUENTOS DE EOSINÓFILOS DE menos 25%
- ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO
- NEUMONITIS INDUCIDA POR DROGAS
- NEUMONÍA FÚNGICA
- FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA (menos de 10%)
- HISTIOCITOSIS DE CÉLULAS DE LANGERHANS
- SARCOIDOSIS
INFECCIONES POR HELMINTOS
Probablemente la MIGRACIÓN PULMONAR DE LAS LARVAS DE ALGUNOS HELMINTOS (áscaris, Ancylostoma duodenale, Necator americanus, y Strongyloides stercoralis), sea la causa más frecuente de infiltrados pulmonares con eosinofilia y en tal caso se lo llama al cuadro síndrome de Löefler. Estos parásitos presentan en sus ciclos vitales una etapa en la que las larvas alcanzan los pulmones vía sanguínea, penetran en los alvéolos, maduran y ascienden por la vía aérea antes de descender hasta el intestino delgado. Los áscaris son los que más frecuentemente producen estos infiltrados. Los pacientes a menudo se quejan de tos seca y malestar quemante subesternal que se agrava con la tos o la respiración profunda. Puede haber disnea, sibilancias, fiebre y esputo con estrías de sangre que puede contener cristales de Charcot-Leyden derivados de los eosinófilos (Figura 1a).
Figura 1a Cristales de Charcot-Leyden en el esputo de un paciente con ascaridiasis. Estos cristales que son encontrados en todas las infecciones parasitarias eosinofílicas consisten en lisofosfolipasa, una enzima derivada de los eosinófilos.
La radiografía de tórax puede mostrar opacidades que van desde algunos milímetros hasta varios centímetros en ambos campos pulmonares, migratorias y pueden hacerse confluentes en áreas perihiliares. Figura 2.
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Figura 2 a 3 a,4 a y 5 a. Síndrome de Löffler en un paciente coreano de 29 años que había emigrado a los EE UU. Tenía eosinofilia en el frotis de sangre periférica. Las radiografías seriadas (ordenadas de A a D), en un período de 12 días muestran un patrón bien definido, transitorio, asimétrico con áreas de infiltrado o consolidación con reacción pleural asociada. Nótese la fugacidad de los infiltrados que son característicos del síndrome de Löffler
Este paciente de 54 años presentó síndrome de Loeffler por migración de larvas de ascaris. Existe una secuencia radiológica que muestra infiltrados sutiles que aparecen y desaparecen apareciendo nuevos en distinta topografía pulmonar.
Figura 2(1)a Rx inicial de un hombre de 54 años que muestra opacidad sutil (flechas en la zona media del pulmón derecho
Figura 2(1)b Rx de control que muestra opacidad migratriz en el lóbulo inferior izquierdo 20 días después de la primera .
Figura 2(1)c TAC de alta resolución con cortes de 1 mm obtenidas del mismo paciente de 54 años que muestra consolidación con opacidad en vidrio esmerilado rodeando el lóbulo inferior izquierdo. Vía aérea dilatada se observa dentro de la lesión. Esta TAC fue obtenida entre ambas radiografías previas.
Curan espontáneamente en varias semanas Generalmente la eosinofilia supera el 10%. El diagnóstico definitivo de ascaridiasis requiere detección de larvas de áscaris en las secreciones respiratorias. El examen de materia fecal es generalmente negativo en el momento de los síntomas pulmonares y no es útil en el diagnóstico de síndrome de Löeffler. No se requiere tratamiento específico aunque por supuesto se deberá dar terapia antihelmíntica para la infección intestinal después de la resolución de los síntomas pulmonares
Otra forma de eosinofilia pulmonar relacionada a helmintos es la INVASIÓN PARENQUIMATOSA PULMONAR. Existen helmintos que pueden invadir directamente el parénquima pulmonar y producir manifestaciones prolongadas en vez de las fugaces manifestaciones del síndrome de Löeffler de los parásitos que pasan brevemente por los pulmones en su ruta hacia el intestino. Estos parásitos son las duelas pulmonares del Paragonimus (trematodos), y los cestodos Echinococcus, y Tenia solium.
Como ejemplo de este tipo de infección, Paragonimus puede invadir los pulmones y producir derrame pleural o infiltrados pulmonares ricos en eosinófilos. Pueden ocasionar hemoptisis recurrente o producción de esputo de color chocolate producto de la mezcla de sangre, células inflamatorias y huevos de Paragonimus. Hay importante eosinofilia periférica en los estadios iniciales de la infección pero se hace mínima con la enfermedad ya establecida. La investigación por ELISA o inmunoblot de anticuerpos contra Paragonimus es más útil cuanto más tardía en la enfermedad es la solicitud de estos análisis. Las lesiones de Paragonimiasis son típicamente nodulares con áreas adyacentes de vidrio esmerilado (Figura 6a).
Fig 6a. Paragonimiasis
A y B Rx de tórax y TC al ingreso. A múltiples opacidades en pulmón derecho (flecha).
B Múltiples nódulos con áreas adyacentes de densidades en vidrio esmerilado sugestivos de causas hemorrágicas o metastásicas que se observan en ambos pulmones(flechas).
C. PTE-FDG que muestra hipercaptación de FDG (Flechas).
Las lesiones son periféricas y más comunes en los campos pulmonares medios e inferiores, mientras que la tuberculosis que es un diagnóstico diferencial más probablemente causa cavitaciones apicales. El diagnóstico de paragonimiasis es típicamente hecho por el hallazgo de huevos en el esputo o del lavado broncoalveolar (BAL) (Figura 7a), o por un ELISA positivo,
Figura 7 a. (A, B) Huevos de P. westermani en una muestra húmeda sin tinción.
En la figura 7 b se aprecia el ciclo de Paragonimus westermani
Figura 7b: Ilustración del ciclo de Paragonimus westermani, uno de los causales de paragonimiasis. CDC.
La ruptura de un quiste hidatídico (equinococosis) o cisticercosis puede también causar eosinofilia pulmonar. Los anticuerpos contra equinococcus pueden ser detectados por ELISA, y para cisticercosis.
Otra forma en que los parásitos pueden afectar al pulmón en el contexto de eosinofilia es la SIEMBRA HEMATÓGENA MASIVA. La siembra hematógena masiva de larvas o huevos puede conducir a depósitos pulmonares de parásitos y a respuesta pulmonar eosinofílica. Este tipo de diseminación no es esencial para el ciclo de vida del parásito. Un tratamiento previo con corticosteroides puede ser un factor de riesgo. Los síntomas pulmonares que pueden ocasionar son: tos, sibilancias, y disnea asociado a eosinofilia. Este cuadro puede verse en áscaris, toxocara canis, toxocara catis, que típicamente causan larva migrans visceral y otros gusanos que causan larva cutánea migrans, pueden también diseminarse por vía hematógena a los pulmones cuando un gran número de huevos o larvas son liberados a la sangre Figura 7 C y D).
Figura 7 (C) Rx de una niña de 3 años con toxocariasis
Figura 7(D)TC de la misma niña de 3 años con toxocariasis mostrada en 7 C.
También pasa esto con Trichinella cuando sus larvas se diseminan a la sangre. La trichinelosis debe ser considerada en pacientes con edema periorbitario, miositis y eosinofilia.
La esquistosomiasis puede asociarse a eosinofilia pulmonar en dos contextos. Los esquistosomas adultos pueden diseminarse al pulmón vía vasos colaterales siguiendo a la terapia antihelmíntica particularmente en pacientes con hipertensión portal. Además, la neumonía eosinofílica puede ocurrir en la fase temprana, tres a seis semanas después de la infección por esquistosomas; los pacientes suelen experimentar tos y dificultad respiratoria, y la TC de tórax puede detectar múltiples pequeños nódulos y menos comúnmente opacidades en vidrio esmerilado.
El síndrome de hiperinfección y diseminación de huevos y larvas de strongyloides pueden producir invasión de un número de órganos (incluyendo los pulmones), aparte de la migración transpulmonar requerido para el ciclo de todo helminto (Figuras 7 E, F, G). La hiperinfección se asocia típicamente con inmunosupresión aunque puede ocurrir en ausencia de inmunosupresión demostrable. Típicamente los pacientes están disneicos, con sibilancias tos y fiebre. La radiografía de tórax usualmente muestra opacidades en vidrio esmerilado. El diagnóstico se hace por la demostración de huevos en el BAL, aunque los tests serológicos son también positivos (ELISA), y la materia fecal es negativa.
La esquistosomiasis puede asociarse a eosinofilia pulmonar en dos contextos. Los esquistosomas adultos pueden diseminarse al pulmón vía vasos colaterales siguiendo a la terapia antihelmíntica particularmente en pacientes con hipertensión portal. Además, la neumonía eosinofílica puede ocurrir en la fase temprana, tres a seis semanas después de la infección por esquistosomas; los pacientes suelen experimentar tos y dificultad respiratoria, y la TC de tórax puede detectar múltiples pequeños nódulos y menos comúnmente opacidades en vidrio esmerilado.
El síndrome de hiperinfección y diseminación de huevos y larvas de strongyloides pueden producir invasión de un número de órganos (incluyendo los pulmones), aparte de la migración transpulmonar requerido para el ciclo de todo helminto (Figuras 7 E, F, G). La hiperinfección se asocia típicamente con inmunosupresión aunque puede ocurrir en ausencia de inmunosupresión demostrable. Típicamente los pacientes están disneicos, con sibilancias tos y fiebre. La radiografía de tórax usualmente muestra opacidades en vidrio esmerilado. El diagnóstico se hace por la demostración de huevos en el BAL, aunque los tests serológicos son también positivos (ELISA), y la materia fecal es negativa.
Figura 7 E. Estrongiloidiasis diseminada.Radiografía que muestra un patrón retículonodular difuso disperso por ambos campos pulmonares en una paciente con estrongiloidiasis diseminada
Figura 7F. Estrongiloidiasis diseminada imagen amplificada que muestra micronodularidad extensa (flechas) y engrosamiento de la trama intersticial.
Figura 7G. Estrongiloidiasis diseminada. TC que muestra múltiples nódulos periféricos (flechas).
Finalmente la última forma de eosinofilia pulmonar relacionada con parásitos es la EOSINOFILIA TROPICAL, que es el resultado de una respuesta inmune diferenciada a los estadios vasculares de la filaria linfática Wuchereria bancrofti, y menos comúnmente Brugia malayi. Los síntomas típicos son tos, disnea, sibilancias, fatiga y fiebre. Las pruebas funcionales respiratorias pueden mostrar trastornos mixtos obstructivos y restrictivos. La Rx de tórax generalmente muestra opacidades difusas (Figura 8 a), aunque el 20% tienen Rx de tórax normal.
Figura 8 a. Eosinofilia tropical.
(A) Rx de tórax de una joven de India que se presentó con síntomas sugestivos de asma.
(B) En el seguimiento en la Rx de tórax dos semanas después de una terapia con dietilcarbazina por eosinofilia pulmonar sospechada se muestra el mejoramiento de las sutiles imágenes.
La TC es más sensible que la Rx de tórax y puede mostrar opacidades reticulares, y pequeños nódulos, bronquiectasias, atrapamiento de aire, calcificación y adenopatías mediastinales.
El diagnóstico se hace por los síntomas respiratorios y radiográficos típicos en un paciente con historia de residencia o viajes a regiones endémicas de filaria con eosinofilia periférica de más de 30000/mm3, IgE marcadamente elevados o más de 1000 unidades/ml, y serología marcadamente elevada y anticuerpos IgG antifilaria.
INFECCIONES NO HELMÍNTICAS
La infección por coccidioides puede causar neumonía eosinofílica. La diferenciación de la neumonía eosinofílica idiopática puede ser difcultosa. Si hay sospecha de coccidioidomicosis se pueden solicitar tests serológicos aunque estos pueden ser negativos al comienzo de la enfermedad; el ELISA para IgG e IgM son los tests más sensibles.
La tuberculosis pulmonar complicada puede ser causa de eosinofilia.
Figura 8c:
Radiografía de tórax con infiltrados interticiales micronodulares por Coccidiodes immitis
MEDICAMENTOS Y TOXINAS
Han sido reportadas eosinofilias pulmonares en la ingestión e inhalación de una variedad de medicamentos y toxinas. La presentación clínica puede ser diversa desde infiltrados pulmonares asintomáticos con eosinofilia, tos crónicay síntomas sistémicos como se ve en el DRESS
Los AINES y antimicrobianos (por ej nitrofurantoína, minociclina, sulfonamidas, ampicilina, daptomicina) son las clases de drogas más comunes asociadas a eosinofilias pulmonares pero existen otros como anticonvulsivantes, antidepresivos, inhibidores de la enzima convertidora, betabloqueantes, hidroclorotiazida, y otras sulfodrogas, medios de contraste radiológicos, L-triptófano, metotrexato, amiodarona, bleomicina.
Las exposiciones a toxinas como silicato de aluminio, sulfitos, picaduras de escorpiones, inhalación de heroína, cocaína, marihuana, manufactura del caucho, , inhalación de polvos,o humo, exposición a humos como bomberos, abuso de tricloroetano etc han sido descritos como causantes de eosinofilias pulmonares.
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Figura 8d. Toxicidad pulmonar por nitrofurantoína
Figura 8d. Toxicidad pulmonar por nitrofurantoína
A: tomografía computarizada de alta resolución (TACAR) donde se observan la distorsión de la arquitectura bronquial, la presencia de bandas de fibrosis y un patrón en panal de abeja incipiente en ambas bases pulmonares. B: TACAR de control en la que puede verse la resolución completa de las lesiones pulmonares.
NEUMONÍA EOSINOFÍLICA AGUDA IDIOPÁTICA.
La neumonía eosinofílica aguda idiopática es un tipo de neumonía eosinofílica asociada con rápido desarrollo de fallo respiratorio agudo en un paciente previamente sano. La mayoría de los pacientes se presentan como una enfermedad febril aguda, de menos de 7 días de duración caracterizada por tos no productiva, disnea, y una variedad de cambios radiográficos inespecíficos (Figura 9 a y 10 a)
Figura 9 a. Neumonía eosinofílica aguda idiopática. Se observa opacidades bilaterales mixtas alveolares y reticulares.
Figura 10 a. Neumonía eosinofílica aguda idiopática. TC que muestra opacidades bilaterales en vidrio esmerilado.
Al comienzo de la enfermedad la eosinofilia periférica es rara pero desarrolla en el curso de la enfermedad. La insuficiencia respiratoria hipoxémica es frecuentemente identificada desde la presentación del cuadro y a menudo requiere ventilación mecánica.
El diagnóstico se hace por la presentación clínica, las imágenes, , la broncoscopía flexible con lavado broncoalveolar que muestra más de 25 por ciento de eosinófilos y ausencia de infección u otra causa precipitante (Tabla). La biopsia de pulmón se reserva para situaciones de diagnóstico incierto. Los hallazgos histopatológicos incluyen daño alveolar difuso, membranas hialinas, y marcado número de eosinófilos alveolares.
Tabla. Causa de eosinofilias pulmonares.
NEUMONÍA EOSINOFÍLICA CRÓNICA.
La neumonía eosinofílica crónica es un trastorno idiopático caracterizado por una anormal acumulación de eosinófilos en los pulmones. Ocurre predominantemente en mujeres y en no fumadores; se han reportado casos siguiendo a la radioterapia de mama. En general se presenta como cuadro subagudo con una constelación de síntomas que incluyen tos, fiebre, dificultad respiratoria progresiva, pérdida de peso, sibilancias, sudoración nocturna; el asma acompaña o precede a la enfermedad en 50% de los casos. La eosinofilia periférica es común pero hay un 10% a 20% de los pacientes que no tienen eosinofilia.
La Rx de tórax muestra infiltrados periféricos periféricos, de base pleural descriptos como imagen negativa del edema agudo de pulmón que son virtualmente patognomónicos de la enfermedad (Figura 9 a y 10 a), pero estos hallazgos sólo se ven en un tercio o menos de los casos.
Figura 9 a. Neumonía eosinofílica crónica.
Hallazgos clásicos de la neumonía eosinofílica crónica como se ve en una Rx de tórax. El hallazgo incluye compromiso bilateral, predominantemente de lóbulo superior, y opacidades de consolidación y de vidrio esmerilado. En la neumonía eosinofílica crónica el compromiso pulmonar es bilateral en el 75% de los casos y confinado al lóbulo superior en el 50% de los casos. Hay que tener en cuenta que si bien los hallazgos de esta Rx son “clásicos”, la mayoría de los casos no son clásicos y esto se ve sólo en un tercio de los casos.
Figura 10 a. Neumonía eosinofílica crónica.
TC axial (A), y coronal (B) de alta resolución de un paciente con neumonía eosinofílica crónica. Los hallazgos incluyen infiltrados de aspecto de consolidación junto a vidrio esmerilado bilaterales y predominantemente en lóbulos superiores en 50%.
Los derrames pleurales se han descripto en pocos casos y la cavitación es excepcional. En el BAL la eosinofilia mayor de 25% es sugestiva de neumonía eosinofílica crónica. Se han descripto lesiones mucosas necrotizantes asociadas a neumonía eosinofílica crónica. La histopatología de la biopsia pulmonar muestra eosinófilos e histiocitos intersticiales y alveolares incluyendo células gigantes multinucleadas (Figura 11 a)
Figura 11 a. Neumonía eosinofílica crónica.
Biopsia a mediano aumento que muestra la combinación de ocupación del espacio aéreo y engrosamiento intersticial, en una paciente con neumonía eosinofílica crónica. El infiltrado del espacio aéreo muestra una combinación de histiocitos y eosinófilos. Un infiltrado inflamatorio similar es responsable del engrosamiento alveolar y septal asociado
La fibrosis es mínima y la neumonía organizativa (antes llamada BOOP) es un hallazgo comúnmente asociado.
El diagnóstico de neumonía eosinofílica crónica se basa en la combinación de presentación sugaguda, hallazgos radiológicos característicos, eosinofilia periférica, eosinofilia en el BAL en ausencia de infección o drogas inductoras de eosinofilia. El diagnóstico diferencial incluye la neumonía organizativa criptogenética y la granulomatosis eosinofílica con poliangeítis (Churg-Strauss).
GRANULOMATOSIS EOSINOFÍLICA CON POLIANGEÍTIS.
La granulomatosis eosinofílica con poliangeítis (GEPA) o enfermedad de Churg-Strauss es un trastorno vasculítico a menudo caracterizado por sinusitis, asma y eosinofilia. Es la única forma de vasculitis que asocia eosinofilia con compromiso pulmonar. Además de los pulmones, la piel, el aparato cardiovascular, renal y neurológico pueden estar afectados.
La eosinofilia periférica de más de 1500 eosinófilos/dl, o más de 10% del recuento total de leucocitos son parte de los criterios diagnósticos de la GEPA aunque son frecuentes valores de más de 5000 eosinófilos/dl. Los anticuerpos anti citoplasma de los neutrófilos (ANCA), están presentes en 40 a 60% de los pacientes y cuando son positivos el patrón es generalmente de patrón perinuclear por anti mieloperoxidasa.
La Rx de tórax de la GEPA es muy variable pero frecuentemente suele mostrar opacidades en parches sin distribución segmentaria ni lobar, es decir no respeta segmentos ni lóbulos (Figuras 12 a, 13 a, y 14 a.)
Figura 12 a. Granulomatosis Eosinofílica con Poliangeítis (Churg-Strauss)
Rx de tórax frente de un paciente con GEPA.
Figura 13 a. Granulomatosis Eosinofílica con Poliangeítis (Churg-Strauss). Rx de perfil.
Rx de tórax perfil en un paciente con GEPA mostrando consolidaciones prominentes.
Figura 14 a. Granulomatosis Eosinofílica con Poliangeítis (Churg-Strauss)
TC de alta resolución de lóbulo inferior y medio derechos en un paciente con GEPA que muestra engrosamiento de la cisura mayor y engrosamiento de los septos en el parénquima subpleural. Agrandamiento de las arterias pulmonares están presentes en esta área. Los bronquios adyacentes son de tamaño normal con algo de engrosamiento peribronquiolar. Pequeñas opacidades en parches están presentes en el parénquima pulmonar y se considera que se correlaciona con la neumonitis eosinofílica presente.
Los infiltrados patognomónicos en la biopsia pulmonar incluyen infiltrados eosinofílicos y vasculitis eosinofílica especialmente de pequeñas arterias y venas, granulomas necrotizantes perivasculares e intersticiales y áreas de necrosis (Figuras 15 a, 16 a y 17 a). Sin embargo, los tejidos de los pacientes que se presentan con GEPA de reciente comienzo pueden no exhibir los hallazgos clásicos anatomopatológicos sino más bien recordar la infiltración eosinofílica sin vasculitis típica de la neumonía eosinofílica crónica o del síndrome hipereosinofílico. En algunos pacientes la neumonía eosinofílica crónica precede al diagnóstico de GEPA.
Figura 15 a. Granuloma en una granulomatosis eosinofílica con poliangeítis (Churg-Strauss).
Micrografía a bajo aumento que muestra granulomas en palizada de un paciente con GEPA caracterizado por un área de necrobiosis (flecha) permeado por neutrófilos desintegrados y rodeados por infiltrado histiocitario. Puede o no estar acompañado de vasculitis.
Figura 16 a. Histopatología de una granulomatosis eosinofílica con poliangeítis.
Pequeña arteria en un paciente con GEPA (Churg Strauss), que muestra necrosis fibrinoide de la íntima e infiltración mural por histiocitos consistentes con vasculitis granulomatosa necrotizante. Hay marcada eosinofilia extravascular.
Figura 17 a.
Micrografía a bajo aumento de una biopsia pulmonar de un paciente con GEPA que muestra una lesión arterial oclusiva necrotizante bien establecida con obliteración de la luz arterial. La dilatación de los canales linfáticos en la adventicia arterial contribuye significativamente a la marcada diferencia de tamaño entre la arteria y el bronquiolo adyacente. Otras regiones del pulmón revelan infiltración eosinofílica del parénquima.
El diagnóstico de GEPA es típicamente sospechado por los hallazgos clínicos, eosinofilia de más de 1500 eosinófilos por dl, asma, y enfermedad de senos paranasales. El hallazgo de ANCAp es un fuerte elemento a favor del diagnóstico. Pero la confirmación diagnóstica requiere típicamente biopsia tisular del sitio más accesible antes de iniciar terapia con corticosteroides
ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR ALÉRGICA (ABPA).
La ABPA es una reacción de hipersensibilidad compleja que ocurre cuando la vía aérea se coloniza por Aspergillus. Repetidos episodios de obstrucción bronquial, inflamación e impactación de moco pueden conducir a bronquiectasias, fibrosis y compromiso respiratorio. La respuesta inmune disparada por Aspergillus fumigatus es la responsable de este síndrome.
El cuadro clínico del ABPA es dominado por episodios recurrentes de obstrucción bronquial, fiebre, malestar, expectoración de tapones mucosos amarronados, eosinofilia periférica y hemoptisis. Las sibilancias no son siempre evidentes y algunos pacientes se presentan con consolidaciones pulmonares asintomáticas. La TC de alta resolución (TACAR) de tórax puede mostrar amplias bronquiectasias cilíndricas proximales con predominancia por el lóbulo superior y engrosamiento de la pared bronquial. Mientras que las bronquiecatsias centrales con adelgazamiento bronquial a medida que se hacen periféricos es considerada la manifestación clásica de la ABPA, este dato no se considera ni sensible ni específico de este trastorno (Figura 18 a).
Figura 18 a. Bronquiectasias Centrales en Aspergilosis Broncopulmonar Alérgica.
Bronquiecatsias centrales en un paciente con aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA). Múltiples bronquios de tercera y cuarta generación son visualizados. Los pequeños bronquios periféricos llenos de moco explican las opacidades lineales ramificadas en el parénquima pulmonar distal.
Los hallazgos histológicos en uun paciente con ABPA incluyen bronquiolitis asmática, neumonía eosinofílica, granulomatosis broncocéntrica e impactación mucoide bronquial. En ocasiones la granulomatosis broncocéntrica en ausencia de hongos endobronquiales ocurre con eosinofilia pulmonar.
MISCELÁNEAS.
Otras entidades pueden dar eosinofilias pulmonares pero con menor frecuencia
SÍNDROME HIPEREOSINOFÍLICO
El síndrome hipereosinofílico (SHE), puede tener compromiso de diversos órganos tales como corazón, tracto gastrointestinal, pulmones, cerebro y riñones. Cuando compromete pulmón suele dar tos y dificultad respiratoria
Otras enfermedades pulmonares idiopáticas que pueden cursar con eosinofilia en el BAL son la fibrosis pulmonar idiopática, sarcoidosis, neumonitis por hipersensibilidad, enfermedades reumáticas sistémicas, y menos frecuentemente en neumonía organizativa criptogenética, artritis reumatoidea, síndrome de Sjögren, síndrome post radiación, y enfermedad de injerto versus huésped. Algunas neoplasias como carcinomas de pulmón, tumores cervicales metastásicos, carcinomas escamosos de vagina, pene, piel o nasofaringe, adenocarcinoma de estómago, colon o útero y carcinoma transicional de vejiga. También algunos linfomas, leucemia eosinofílica, síndrome de Sézary con compromiso pulmonar.
Finalmente digamos que cuando nos enfrentamos a un paciente con infiltrado pulmonar eosinofílico debemos comenzar nuestra aproximación de diagnóstico diferencial con un exhaustivo interrogatorio y examen físico. Esta sistemática debe considerar antecedentes de medicamentos que esté tomando, incluyendo aspirina, AINES, anticomiciales, antibióticos así como exposiciones ocupacionales, humo, polvo (bomberos, fumadores), o químicos. Viajes recientes o remotos, incluyendo residencia en zona endémica de coccidioidomicosis y una variedad de parásitos, ingesta de carne porcina mal cocida o jabalí u otras carnes animales sobre todo en quien se queja de dolores musculares, inflamción, hinchazón, y debilidad muscular. Antecedentes de asma, compromiso orgánico extrapulmonar.
Muchas veces estos procesos suelen confundirse con neumonías, sin embargo hay que recordar siempre que toda neumonía bacteriana induce respuestas eosinopénicas, y la presencia de eosinofilia en este contexto debe sugerir alguno de los trastornos citados arriba. Además hay que recordar que algunas de estas condiciones de eosinofilia pulmonar no tienen eosinofilia periférica tal como es el caso de la neumonía eosinofílica aguda y a veces la neumonía eosinofílica crónica.
Recordar siempre el aporte de las imágenes sobre todo de la TACAR que da imágenes clásicas en la neumonía eosinofílica crónica aspergilosis broncopulmonar alérgica.
Completar con tests serológicos de acuerdo al caso como por ejemplo ELISA para Strongiloides, folarias, paragonimus, equinococcus, cisticercosis, coccidioidomicosis, ANCA, y dosaje de IgE total e IgG para Aspergillus.
A veces hay que recurrir a estudios invasivos como la fibrobroncoscopía con BAL en busca de larvas o huevos, o una biopsia pulmonar en casos de sospecha de Churg-Strauss que fue el diagnóstico final en esta paciente.
Fuente
From the Department of Pulmonary and Critical Care Medicine (C.C.T., A.M.T.) and the Center for Immunology and Inflammatory Diseases, Division of Rheumatology, Allergy, and Immunology (A.M.T.), Massachusetts General Hospital; the Channing Laboratory, Brigham and Women's Hospital (C.C.T.); Harvard Medical School (C.C.T., A.M.T., P.F.W.); and the Divisions of Allergy and Inflammation and Infectious Diseases, Department of Medicine, Beth Israel Deaconess Medical Center (P.F.W.) — all in Boston.
Address reprint requests to Dr. Thomson at the Pulmonary and Critical Care Unit, Bulfinch 148, Massachusetts General Hospital, 55 Fruit St., Boston, MA 02114, or at cthomson{at}partners.org .
References
1. Lanham JG, Elkon KB, Pusey CD, Hughes GR. Systemic vasculitis with asthma and eosinophilia: a clinical approach to the Churg-Strauss syndrome. Medicine (Baltimore) 1984;63:65-81.[ISI][Medline]
2. Weller PF, Plaut M, Taggart V, Trontell A. The relationship of asthma therapy and Churg Strauss syndrome: NIH workshop summary report. J Allergy Clin Immunol 2001;108:175-183.[CrossRef][Medline]
3. Watts RA, Lane SE, Bentham G, Scott DG. Epidemiology of systemic vasculitis: a ten-year study in the United Kingdom. Arthritis Rheum 2000;43:414-419.[CrossRef][ISI][Medline]
4. Masi AT, Hunder GG, Lie JT, et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of Churg-Strauss syndrome (allergic granulomatosis and angiitis). Arthritis Rheum 1990;33:1094-1100.[ISI][Medline]
5. Chusid MJ, Dale DC, West BC, Wolff SM. The hypereosinophilic syndrome: analysis of fourteen cases with review of the literature. Medicine (Baltimore) 1975;54:1-27.[ISI][Medline]
6. Allen JN, Davis WB. Eosinophilic lung diseases. Am J Respir Crit Care Med 1994;150:1423-1438.[ISI][Medline]
7. Weller PF, Bubley GJ. The idiopathic hypereosinophilic syndrome. Blood 1994;83:2759-2779. [Full Text]
8. Schwartz RA, Churg J. Churg-Strauss syndrome. Br J Dermatol 1992;127:199-204.[ISI][Medline]
9. Churg J, Strauss L. Allergic granulomatosis, allergic angiitis, and periarteritis nodosa. Am J Pathol 1951;27:277-301.[ISI]
10. Tatsis E, Schnabel A, Gross WL. Interferon-alpha treatment of four patients with Churg-Strauss syndrome. Ann Intern Med 1998;129:370-374. [Abstract/Full Text]
11. Chen KR, Ohata Y, Sakurai M, Nakayama H. Churg-Strauss syndrome: report of a case without preexisting asthma. J Dermatol 1992;19:40-47.[Medline]