Paciente masculino de 70 años
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| Hospital "Dr Ángel Pintos" de Azul |
MOTIVO DE CONSULTA:
alteraciones de la visión y estabilidad en posición de pié.
ENFERMEDAD ACTUAL:
Comenzó hace mas de 1 mes luego de un violento accidente de transito donde el automóvil que conducía y que estaba detenido en una esquina a la espera de cambio de luces en un semáforo, fue violentamente impactado por detrás, por una camioneta. De resultas del mismo sufrió pérdida de conocimiento de breve duración sin recordar nada de lo ocurrido.
Fue estudiado en forma inmediata con imágenes incluyendo cerebrales y columna cervical sin hallarse lesiones. Evaluado clínica y neurológicamente sin alteraciones en ese momento se le permitió que se retirara a su domicilio.
A partir de entonces nota en forma creciente inestabilidad en la posición de pié, asociado a alteración en la visión en el campo inferior y externo del ojo derecho, (el izq. padece severo defecto crónico), lo que desaparece al adoptar el decúbito dorsal.
ANTECEDENTES:
Hipertrofia protática benigna tratada con Tamsulosina 0,4 mg/d.
Hipertensión arterial tratada con Enalapril 10 mg /d.
Gota
EXAMEN FÍSICO
Peso 98 kg altura 1.80 m. pulso regular, igual, 76 /m. TA en decúbito supino: 150/90 mm Hg, sentado 120/80 mm Hg de pié: 110/70 mm Hg.
Se palpan ambos pulsos carotideos.
Se ausculta soplo sistólico 3/6 irradiado a cuello.
No se objetivan alteraciones motores ni sensitivas, pares craneanos sin alteraciones. No hay dismetrías, ni nistagmus. Romberg negativo.
LABORATORIO
GR: 5.140.000 Hb 16.2 g. Leucocitos: 6400 Ncy 2. Nseg 61 E0 7 L 27 M 3. Eritrosedimenaión 4 mm Plaquetas 201.00. Uremia 35 mg Glucemia 112 mg Ac. Urico 8.7 mg.TGO 32 TGP 34. FAL 213 Colesterol 164. Proteinas totales 7 grs. PSA 4,17 ng. Orina completa: Ph 6 densidad 1020 sedimento normal.
Coagulograma: T. de sangría 4 min. T. coagulación 8 min. T. de protrombina 12 seg. Concentración 100%. R.I.N. 1,00. KPTT: 36 seg. Ionograma plasmático:
Na 134 K 3.86 Cl 107
Repetición de Glucemia 102 mg. Hb glicosilada 5,4%
RMN DE CEREBRO : SIN ALTERACIONES SIGNIFICATIVAS
RMN DE COLUMNA CERVICAL Y LUMBAR SIN ALTERACIONES SIGNIFICATIVAS.
DIAGNOSTICO ?
PLAN DE ESTUDIOS?
Se sospecha trastorno hemodinámico con hipoflujo vascular cerebral, asociado al traumtismo.
Hipotensión ortostática.
Se solicita campimetría, y eco doppler de vasos cervicales.
Eco doppler vasos cervicales compatible con disección de carótida interna.
Campimetría: visión en tubo en ojo derecho. Ojo izquierdo ambliope previo.
Ecocardiograma: Hipertrofia concéntrica de VI
Dilatación leve de Aurícula izq. Calcificación valvular aórtica. Disfunción diastólica del V.I con patrón rígido. Estenosis valvular aórtica leve. Gradiente máximo 30.1 mm Hg
Angiografía vasos cerebrales: estenosis carotidea derecha(disección)
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| Señalado por la flecha se observa un trayecto estenótico de la carótida interna a pocos centímetros de su nacimiento en el glomus originado por disección carotídea subintimal. |
Informe Neurológico: se considera que el cuadro clínico descrito es debido a la disección de carótida interna. Solicita RMI con difusión
RMI con difusión: normal.
Coagulograma normal.
Hb glic: 5.1 glucemia 102 mg%.
NUEVA CONSULTA: Embotamiento cefálico. Gota , flogosis en art. Metacarpofalangica, medicado con colchicina.
TA decúbito: 170/80 sentado 170/190 , y de pié 170/105 mm hg. Trat. enalapril 10 1/d.
Pendiente angioplastia con colocación de stent
CONCLUSIONES DEL CASO
Paciente de 70 años que presentó un violento accidente automovilístico en el cual fue embestido por la parte trasera de su vehículo detenido en un semáforo por un vehículo de gran porte y a gran velocidad. Si bien inicialmente el paciente no presentó secuelas aparentes del episodio, a los pocos días comenzó a notar alteraciones de la estabilidad y de la visión en ojo derecho (el izquierdo presentaba un defecto crónico visual) pero solamente en el ortostatismo. Examinado en el consultorio el paciente demostró tener hipotensión ortostática la cual reproducía los síntomas referidos por el paciente. Estudiado en forma dirigida sus vasos del cuello se demostró una disección carotídea interna derecha apenas por encima de su nacimiento en la carótida común en el glomus carotídeo. Esta disección producía un pasaje filiforme del contraste.
La interpretación del cuadro fue que probablemente el paciente presentara hipotensión ortostática previa a la disección (tamsulosina + enalapril?), pero la misma no era sintomática. Cuando se agrega la estrechez ocasionada por la disección ahí se hacen presentes los síntomas clínicos en la circulación retiniana ipsilateral a la disección, así como algunas alteraciones del equilibrio seguramente ocasionados por hipoperfusión cerebral. Al suspenderse la medicación hipotensora el paciente mejora su sintomatología desapareciendo las alteraciones visuales y del equilibrio.
Se decidió no anticoagular al paciente, y en su lugar administrar antiagregantes plaquetarios y colocar un stent en la carótida interna derecha.
DISECCIONES DE LA ARTERIA CARÓTIDA
El diagnóstico de disección carotídea se realiza hoy día cada vez con mayor frecuencia y esto es en parte debido a la utilización de técnicas de imágenes cada vez más sensibles y de disponibilidad creciente ( ultrasonografía, angiorresonancia magnética, angiografía convencional, TC helicoidal etc).
Los signos de disección carotídea suelen ser dolor sobre un lado (cabeza, cara o cuello) acompañado de un síndrome de Horner parcial y seguido horas o días después por isquemia cerebral o retiniana. Esta triada se da en menos de un tercio de los pacientes aunque la presencia de sólo dos elementos de esta triada es muy sugestivo de disección.
La evolución de esta entidad suele ser buena aunque la mortalidad ronda el 5%. Las estenosis se resuelven en el 90%.
Como puede verse la disección espontánea de arterias carótidas es una entidad cada día más frecuente y en la que hay que pensar ante cualquier déficit neurológico, sobre todo en pacientes jóvenes y de mediana edad, ya que puede confundirse fácilmente con un AIT o un ictus isquémico con los que habría que hacer el diagnóstico diferencial.
Las disecciones arteriales se pueden dividir en dos grupos, dependiendo de la ubicación en la pared arterial. El primer grupo es principalmente subintimal, y en la cual las disecciones comprometen la luz arterial y promueven la formación de un trombo en la luz arterial. El segundo grupo es subadventicial, y las disecciones pueden causar o bien compresión de las estructuras vecinas a la arteria o bien sangrado en los tejidos adyacentes. En este último grupo, el principal plano de disección se encuentra entre la media y la adventicia, provocando evaginación aneurismática de la pared arterial. La ruptura de la adventicia conduce a un pseudoaneurisma de sangre amurallada dentro de la vaina carotídea y el músculo adyacente. Las disecciones de la arteria carótida cervical subadventiciales pueden afectar o comprimir las fibras simpáticas localizadas a lo largo de la arteria dilatada, causando síndrome de Horner, y podrían comprimir o causar isquemia a los nervios craneales inferiores (noveno a duodécimo) que emergen cerca de la base del cráneo si es que la disección se produjera en esa localización.
Las disecciones subintimales causan síntomas principalmente por compromiso luminal y la presencia de un trombo en la luz del vaso. Los síntomas de isquemia cerebral son causados ya sea por embolias o sea por reducción de la perfusión en el territorio del cerebro que es irrigado por la arteria. Los síntomas neurológicos relacionados con hipoperfusión son generalmente ataques isquémicos transitorios únicos o múltiples durante un período de varias horas a unos pocos días. La inestabilidad transitoria y disminución de la visión en este paciente más probablemente sea manifestación de hipoperfusión, compensada por el rápido desarrollo de flujo sanguíneo colateral. Las embolias del trombo luminal cuadros de stroke súbitos. La hipoperfusión disminuye el “lavado” (washout) de émbolos y contribuye al desarrollo de infarto cerebral.
Este paciente tuvo sintomatología de disección subintimal ya que tanto las alteraciones de la visión en ojo derecho como la inestabilidad asociada a hipotensión ortostática impresionan ser secundarios a hipoflujo cerebral y teritorio de la arteria central de la retina terminal d la carótida interna. La ausencia de síndrome de Horner en este paciente así como la ausencia de pseudoaneurisma en las imágenes de RMN y TC de cuello hacen poco probable que haya tenido disección subadventicial ya que la misma casi siempre se acompaña de compromiso de la vía simpática, que transcurre en la vaina de la carótida interna.
Los primeros tratamientos sugeridos para la disección carotídea incluyen enfoques quirúrgicos o intervencionistas. Ligadura arterial, oclusión con balón, bypass, resección del aneurisma, o una variedad de enfoques endovasculares (por ejemplo, stent, coils, stent + coils, o un stent cubierto con politetrafluoroetileno). Los abordajes quirúrgicos directos han sido esencialmente abandonados. Una revisión sistemática de 31 estudios publicados de pacientes que se sometieron a colocación de stent por disección carotídea reportó una alta tasa de éxito técnico, pero una tasa de complicaciones del 1,3%; eventos neurológicos desarrollados en el 1,4% de los pacientes, y reestenosis intra-stent o de oclusión en un 2% dentro de los 18 meses.
A falta de datos de ensayos aleatorios, la decisión de tratar la disección de la arteria carótida extracraneal se basa en consideraciones tales como el riesgo de tromboembolismo temprano. Una estrategia utilizada consiste en una terapia de anticoagulación precoz, seguido por agentes antiplaquetarios (por 3 meses o más). Los pacientes con una indicación de tratamiento de la isquemia cerebral pueden ser considerados para terapia trombolítica.
Aunque los agentes anticoagulantes y antiplaquetarios parecen ser igualmente eficaces en la prevención de la recurrencia después de la mayoría de los accidentes cerebrovasculares arteriales, no está claro si este es el caso después de las disecciones de la arteria carótida. Un estudio aleatorizado, prospectivo comparando la eficacia de los agentes anticoagulantes y antiplaquetarios en 116 pacientes con disección de la arteria carótida o vertebral arteria extracraneal mostró una tasa de eventos inferior pero no significativas entre los que tomaban anticoagulantes sobre los que tomaron aspirina.
El diagnóstico de disección arterial rara vez se hace por un médico no neurólogo, y por lo tanto el diagnóstico a menudo se retrasa. El tratamiento es objeto de acalorados debates. Aunque se ha argumentado que se deben utilizar los agentes antiplaquetarios, la patogénesis del infarto cerebral en pacientes con disección arterial cervical es la embolia arterio arterial a partir de trombos rojos de fibrina que se forman en el sitio de la disección arterial. Si se considera que el diagnóstico se hace en etapa temprana, la mayoría de los neurólogos prescribirían agentes antitrombóticos. La duración de la administración y de los criterios para la rotación a agentes antiplaquetarios todavía se discute. También se debate el tratamiento de los pacientes con disección arterial que no tienen síntomas o signos de isquemia cerebral. Por último, se debe proporcionar consejos sobre actividad después de una disección cervical. Hay pacientes que quedan discapacitados psicológicamente porque se les aconsejó que “eviten mover el cuello”. La incidencia de recurrencia es muy baja, por lo que aconseja a sus pacientes tranquilidad y que no tienen que ser excesivamente cuidadosos acerca de la realización de actividades físicas. Algunos médicos opinan que no debe prescribirse anticoagulantes a pacientes con disecciones intradurales, debido al riesgo de sangrado.
Presentó
Rodolfo H Álvarez Prat.
Ex Jefe de Departamento de Clínica Médica
Hospital Municipal de Azul “Dr Ángel Pintos”