Varón de 31 años
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| Hospital ""Ánegel Pintos" de Azul |
MOTIVO DE CONSULTA:
Síndrome de repercusión general, fiebre, adenopatías.
ANTECEDENTES PERSONALES:
Paciente oriundo de la ciudad de Azul , profesión albañil , fumador de 20 cigarrillos/día, no refiere consumos de exotóxicos.
Año 2006 internado por dolor abdominal inespecífico.
Medicación : ibuprofeno en los episodios febriles.
ANTECEDENTE FAMILIARES:
Casado 3 hijos sanos, padre fallecido de cáncer de pulmón, madre sana, hermano brucelosis.
ENFERMEDAD ACTUAL Y SUS ANTECEDENTES:
Paciente que ingresa 13/12/12 a guardia por presentar síndrome febril de un mes de evolución, con registro de 38º y 39º en forma diaria , adenopatías múltiples, inguinales bilaterales, axilares, submaxilares, láterocervicales, asociado a astenia anorexia y pérdida de peso de 10 kg (55kgr) aproximadamente, sudoración nocturna del mismo tiempo de evolución . Por lo que consulta a unidad sanitaria con su médico de cabecera quien indica internación para diagnóstico y tratamiento.
EXAMEN FÍSICO:
Paciente vigil lúcido adelgazado .Hemodinámicamente estable , febril 39º , TA 90/60mmhg , FC 90 por minuto , FR 18 por minuto.
Piel seca en forma generalizada.
Normocéfalo pupilas isocóricas reactivas ,Glasgow 15/15
Facies rubicunda , conjuntivas hipocoloreadas fauces eritematosa congestiva ,con odinofagia.
Con buena mecánica respiratoria, sin ruidos agregados, R1 y R2 en cuatro focos, silencios impresionan libres.
Abdomen : plano depresible doloroso a la palpación superficial y profunda en región de hipocondrio izquierdo, con esplenomegalia, catarsis (+) no irritación peritoneal. RHA (+)
Adenomegalias inguinales axilares, bilaterales,submaxilares látercervicales móviles, con una de mayor accesibilidad de 1,5 cm de diámetro, (derecha), ligeramente dolorosas espontáneamente y a la palpación, adheridas a planos profundos, sin flogosis. Con mayor dolor en región axilar y lateral del cuello. (Figuras 1 y 2).
Figura 1. Adenomegalias en triángulo anterior y posterior del cuello.
Figura 2. Adenomegalias duroelásticas, sensibles al tacto, en región lateral de cuello.
EVOLUCION:
El paciente evoluciona estable permaneciendo internado durante 7 días.
Se le realiza exéresis de ganglio cervical 19/12/12, con muestra enviada anatomía patológica.
Se recibe serología para HIV POSITIVA. Posteriormente se confirma Western Blot
Se indica naproxeno reglado se realiza interconsulta con infectologia comenzando con tratamiento antirretroviral (3TC-complex y efavirenz).
Se solicita serologías virales CMV , toxoplasmosis, Epstein-Barr .
Resultados-HCV(-) menor A 0.02-HBV (-) AG de sup menor 0.10 ,AC anti AG menor que 1-TOXO-IgM (test de Remington) negativo, AC anti toxoplasma IgG 1/256 POSITIVO -ac anti CMV (IgG)160 Mu/ml AC anti CMV 0.08 UDO Ig M negativo– Epstein-Barr (AC anti AG VCA IgG 3.50 UDO positivo mayor de 2.10 UDO,AC anti Ag VCA 0.11 IgM Negativo.
Tomografía de cuello torax y abdomen: nodulillos ganglionares peri carotideos bilaterales (Figuras 4 y 5), no se visualizan alteraciones pulmonares. Adenomegalias axilares bilaterales.
Figura 4. TC de cuello mostrando adenomegalias pericarotídeas bilaterales.
Figura 5. TC de cuello mostrando múltiples adenomegalias
Adenomegalias mediastinales pre y para traqueales , subcarinales receso pleura ácigos-esofagico Figuras 6, 7, 8), hepatoesplenomegalia difusa y homogénea.
Figura 6.Adenomegalias mediastinales paratraqueales.
Figura 7.
Figura 8.
Adenomegalias pre y lateroaórticas, lumboaórticas, perirrenales y mesentéricas, subhepáticas (Figuras 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15)
Figura 9.
Figura 10.
Figura 11.
Figura 12.
Figura 13.
Figura 14.
Figura 15.
Al permanecer afebril por 72hs se externa, con control por consultorio externo.
A los 7 días reingresa (27/12/12) con fiebre 39° C, regular estado general con debilidad generalizada que dificulta la deambulación, sudoroso, muguet oral TA 90/60 mm Hg FC 88.
Con laboratorio con 12000 GB Hto 32, Hb 10.5 urea de 60 mg/dl, K4.4, NA 142, LDH 667 TGO 11 TGP 22, FAL 236, BD 0.12, BT 0.85 .
Sedimento urinario :regular cantidad de leucocitos, piocitos, escasas células. Se solicita, BAAR en orina, esputo seriado para gérmenes comunes y BAAR, hemocultivos y urocultivo.
PPD (-)
Se comienza con un plan amplio de hidratación parenteral , y TMS y ácido fólico, fluconazol.
El paciente evoluciona en regular a mal estado general intercurre con foco respiratorio con rales bibasales , tos y expectoración , interconsulta con neumonología que indica levofloxacina.
ANATOMÍA PATOLÓGICA:
19/12/12: Macroscopia ganglio de dos cm se incluye en su totalidad -
Microscopia: estructura ganglionar con abundantes áreas de necrosis con conservación de restos nucleares y área de proliferación polimorfa consistente con proceso linfomatoso que requiere inmunomarcacion.
El paciente evoluciona en regular estado general , febril cumpliendo ATB 14 días de TMS y levofloxacina.
Con hemocultivos , urocultivo , BAAR directo en orina, esputo seriados para gérmenes comunes y BAAR directo negativos
Con diagnostico presuntivo de linfoma , realiza nueva exéresis de ganglio 09/01/12 para inmunomarcación, la cual no puede relizarse por problemas burocrático/administrativos.
LABORATORIO:
08/01/13: hto26, Hb de 8,6 FAL 1132 , TGO de 23. TGP 102, gama GT 255.
09/01/12: Hto 23 Hb 7,6 creatinina 1 mg/dl, urea 28 TGO 83 TGP 84 FAL 1049 LDH 438
ECOGRAFIA (control): imágenes redondeadas hipoecoicas de 1,7 promedio de diámetro , de localización subhepatica , a nivel del hilio compatibles con adenopatías
ANATOMÍA PATOLÓGICA:
Material: ganglio cervical enviado el 09/01/13
Dos formaciones ganglionares de 0,9 cm
Diagnostico linfadenitis necrotizante.
20/01/12: Laboratorio:Hto21, Hb 7 GB 6300 plaquetas 504000 crea 0.9 glucemia 100 Na 139 K4.2 Triglicéridos 199 mg/dl LDL 81 colestrol 142 mg/dl TGO 43 TGP 34 LDH 493 FAL 1090
Se decide colocar tratamiento empírico para TBC con cuatro drogas, más complejo vitamínico B, ácido fólico, hierro,continuando con tratamiento antiretroviral y seguimiento por consultorio externo.
Buena tolerancia al tratamiento con aumento de Hto, normalización de hepatograma , permaneciendo sin fiebre.Aumentó 3 kg de peso.
13 /3/13: A más de un mes de tratamiento el paciente comienza con dolor en región axilar sobre una formación que impresiona como adenopatía y que al cabo de unos días comienza con drenaje espontáneo de material purulento de aspecto caseoso. La ecografía que informa imagen hipo ecoica de 2,7 cm por 1,36 cm compatible con adenopatía abscedadas con excreción espontanea de material purulento (Figura 16, 17, 18)
Figura 16. Adenomegalia axilar tensa, dolorosa que aparece en el contexto de tratamiento antirretroviral y antituberculoso.
Figura 17. Adenomegalia con supuración inminente.
Figura 18. Boca fistulosa de adenomegalia axilar.
El paciente refiere que eliminó un material duro blanquecino que lleva a la consulta (Figura 19)
Figura 19. Material blanquecino eliminado a través de la fístula que el paciente trae en la consulta ambulatoria.
Se envía dicha formación a anatomía patológica que informa: macroscopía formación friable de 2 cm que tanto macroscópica como micoscópicamente impresionan como necrosis de tipo caseoso.
20/03/2013: se recibe en ese momento el cultivo de esputo para BAAR positivo.
El paciente posteriormente comienza con dolor e inflamación de las adenomegalias del cuello (Figuras 20, 21, 22, 23).
Figura 20. Intensa exacerbación de los signos flogóticos sobre las adenomegalias de cuello.
Figura 21.
Figura 22. Drenaje inminente en región fluctuante en una adenomegalia abscedada.
Figura 23.
Se punza una adenopatía con control ecográfico obteniéndose un material denso francamente purulento de aspecto caseoso (Figura 24)
Figura 24. Material extraído por punción aspiración de adenomegalia cervical fluctuante.
Posteriormente el paciente sigue con secreción y drenaje de aspecto fistuloso en el sitio de punción (Figura 25)
Figura 25. Drenaje a través del orificio de punción.
10/05/2013: Continúa con tratamiento antirretroviral y tuberculostáticos con buena tolerancia, peso actual 68 kg (aumentó 10 kg de peso).
Se recibe carga viral obtenida el 23/03/2013
carga viral 23/3/13 (2 meses después de comenzado el tratamiento antiretroviral), carga viral no detectable (menor a 50 copias). CD3 1055 CD4: 186
10/5/13 -HB 13 HTO 39 PLAQ 273000 TGO 44 TGP 47 FAL 337 UREA 36 ionograma normal.
El paciente está actualmente en excelente estado general, y ha vuelto a sus tareas habituales de albañil completamente recuperado.
Los diagnósticos definitivos fueron:
SIDA
TUBERCULOSIS GANGLIONAR
TUBERCULOSIS PULMONAR
SÍNDROME DE RECONSTITUCIÓN INMUNE
CONCLUSIONES DEL CASO.
Presentamos un paciente de 31 años con severa inmunocompromiso por SIDA que se internó por un cuadro de fiebre, adelgazamiento de 10 kg, síndrome de repercusión general y linfadenopatías generalizadas. Se recibió inmediatamente el resultado de un test de ELISA para HIV positivo por lo que dado el estado general del paciente se decidió comenzar tratamiento antirretroviral antes de recibir el resultado de la prueba definitiva (Western-Blot). Al no existir la confirmación de Western-Blot, no fue autorizada inicialmente la prueba de carga viral HIV ni el dosaje de CD4, y eso explica que el primer recuento de CD4 (186/mm3) que figura en la historia clínica, así como la primera carga viral (menos de 50 copias) corresponden a un momento de la historia en que el paciente ya llevaba 45 días de tratamiento antirretroviral.
Nunca se pudo confirmar el diagnóstico bacteriológico de tuberculosis ganglionar a pesar de haberse enviado material caseoso de punción aspiración de ganglios en dos oportunidades. Este dato está perfectamente descripto y no es infrecuente que no se encuentren bacilos en el material purulento extraído de masas ganglionares tuberculosas. Sí se confirmó en cambio el diagnóstico de tuberculosis pulmonar (o por lo menos respiratoria) por un cultivo positivo para bacilo de Koch en esputo. El paciente presentaba pocos síntomas respiratorios y una Rx de tórax normal lo cual tampoco es infrecuente de ver en SIDA con severo inmunocompromiso.
Hubo un primer informe de anatomía patológica que orientó a pensar en un proceso linfoproliferativo que siempre fue el gran diagnóstico diferencial con tuberculosis en este paciente. La segunda muestra de biopsia escisional fue informada como linfadenitis necrotizante.
En el curso del tratamiento combinado antirretroviral y anti-tuberculoso el paciente presenta una exacerbación de la sintomatología ganglionar con aumento de tamaño de las masas ganglionares las cuales se vuelven más dolorosas, eritema,, flogosis y drenaje espontáneo de material purulento/caseoso. Esto fue interpretado como síndrome de reconstitución inmune en el contexto de linfadenopatía tuberculosa generalizada en un paciente con SIDA. El cuadro fue mejorando lentamente sin necesidad de interrupción de ninguno de los tratamientos que venía recibiendo ni del agregado de corticosteroides.
La excelente respuesta clínica confirma la sospecha de linfadenitis tuberculosa.
LINFADENITIS TUBERCULOSA
La linfadenitis tuberculosa está entre las presentaciones más frecuentes de la tuberculosis extra pulmonar . En la región cervical se denomina escrófula . Este síndrome también puede ser causado por mico bacterias no tuberculosas.
TBC es responsable de hasta el 43 por % de la linfadenopatía periférica en el mundo . En los Estados Unidos, alrededor del 20 % de los pacientes con TBC tienen enfermedad extra pulmonar y la linfadenitis es un síntoma de presentación de alrededor del 30 a 40 % de los casos .
La epidemia del virus de inmunodeficiencia humana (VIH) se ha asociado con un incremento en la incidencia total de TB y un incremento proporcional de casos de tuberculosis miliares diseminadas y extra pulmonares incluyendo linfadenitis.
EPIDEMIOLOGÍA:
La epidemiología de la linfadenitis TBC varía entre países desarrollados y aquellos en vías de desarrollo.
En los países en desarrollo donde esta enfermedad es endémica. La TBC extra pulmonar ocurre en más del 60% de pacientes VIH-infectados con tuberculosis y con frecuencia es acompañado de síntomas de complicaciones pulmonares. Más casos de TBC extra pulmonares (incluyendo linfadenitis TB) ocurren entre pacientes con VIH con recuentos de CD4 < 300 CD4 menor de 100.
En los Estados Unidos, la tasa de linfadenitis TBC es mayor en las Islas del Pacífico Asiático , puede ocurrir también en los viajeros a áreas endémicas, y ocurre con más frecuencia en hombres que en mujeres.
Previamente, linfadenitis TBC era considerada una enfermedad de la infancia; sin embargo, la edad pico de aparición en los países desarrollados ha cambiado desde la infancia a la edad de 20 a 40 años.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Dependen del sitio de la linfadenopatía y el estado inmune del paciente.
La presentación más común es la linfadenopatía solitaria crónica aislada en un adulto joven sin síntomas sistémicos. La masa puede presentarse hasta 12 meses antes de diagnóstico. Examen físico revela una masa discretamente firme o nódulos adheridos a estructuras adyacentes; la piel que recubre puede estar indurada. Es menos común que se encuentren fluctuación, drenaje de la cavidad y eritema nodoso.
La linfadenopatía cervical es la más común representa 63 a 77 % de los casos .
Una masa unilateral aparece más frecuentemente en los triángulos cervicales anterior o posterior; la afectación de ganglios submaxilar, y submandibulares también ocurre. La enfermedad bilateral es infrecuente .La mayoría de los casos los pacientes tiene enfermedad en un sólo sitio, con múltiples nódulos involucrados .
Otros sitios de la linfadenitis TBC son los ganglios linfáticos axilares, inguinales, mesentéricos, mediastínicos e intramamarios.
Linfadenopatía mediastínica tuberculosa puede presentar disfagia, perforación esofágica, parálisis de las cuerdas vocales debido a la afectación del nervio laríngeo recurrente, oclusión de la arteria pulmonar imitando un TEP.
La linfadenopatía tuberculosa peritoneal comúnmente incluye linfáticos de la región periportal, seguidos de los peripancreáticos y mesentéricos . La afectación de nódulos linfáticos hepáticos puede llevar a ictericia, trombosis de la vena porta e hipertensión portal. La compresión extrínseca de arterias renales debido a linfadenopatía tuberculosa abdominal puede ocasionar hipertensión renovascular.
Coinfección VIH: puede haber una baja carga de micobacterias en pacientes con linfadenitis tuberculosa y SIDA, con síntomas concomitantes sistémicos incluyendo fiebre, sudoración y pérdida de peso. Se observa frecuentemente radiografía de tórax anormal y estos pacientes son más propensos a tener TBC diseminada con linfadenitis en más de un sitio . Pacientes con afectación ganglionar mediastínica y hiliar son propensos a tener tuberculosis pulmonar activa y pueden presentar síntomas como disnea y taquipnea.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
La lista de diagnósticos diferenciales es extensa e incluye enfermedades malignas ,linfoma de Hodgkin y no Hodgkin) y otras infecciones (por ejemplo, mico bacterias no tuberculosas, enfermedad por arañazo de gato, micosis, sarcoidosis y adenitis bacteriana). Enfermedad de Kikuchi puede causar una linfadenitis necrotizante e imitar una linfadenitis tuberculosa cervical, márgenes pocos definidos de focos necróticos demostrados en TAC pueden ser un predictor independiente de la enfermedad de Kikuchi.
Los diagnósticos alternativos probablemente dependen del contexto clínico incluyendo la edad del paciente, origen étnico, estado inmunitario y características clínicas.
Es difícil diferenciar TBC de otras causas de linfadenitis en los argumentos clínicos. Un estudio no encontró características clínicas distintivas entre pacientes con linfadenitis debido a la TBC o micobacterias no tuberculosas. Otro informe señala los mismos resultados sin importar el estatus de VIH.
DIAGNÓSTICO:
Es establecido con el examen histopatologico junto con frotis y cultivo del material del nódulo linfático e imágenes.
Histopatología: puede obtenerse por aspiración de aguja fina (PAAF) o biopsia escisional.
PAAF:
Es apropiada para la evaluación inicial de la linfadenopatía cervical para evaluar la linfadenitis TBC. El rendimiento de PAAF parece ser mayor en el ámbito de la infección por VIH y en las regiones donde la prevalencia de TBC es alta. En estas circunstancias la carga de organismos suele ser alta. En una serie de 1193 pacientes evaluados para linfadenitis TBC en Hong Kong, por ejemplo, la PAAF tuvo buena sensibilidad y especificidad (77 a 93 %) respectivamente.
Es un procedimiento relativamente seguro y barato, con pocas complicaciones con aguja de calibre 21 a 23. Las muestras deben enviarse para microscopía, cultivo, citología y reacción en cadena de polimerasa (PCR). Algunos estudios han sugerido que la PCR puede incrementar la sensibilidad de la PAAF para el diagnóstico de tuberculosis , mientras que con otros no se muestra un rendimento diagnóstico significativo. Los cultivos permiten pruebas de sensibilidad y por lo tanto proporciona información terapéutica importante incluso en el contexto de resultados positivos de PCR. Cuando los cultivos son negativos o hay discrepancia en la impresión clínica, la PCR debe realizarse si es posible.
Biopsia Escisional:
Para evaluación histopatológica y microbiológica tiene el más alto rendimiento diagnóstico y debe aplicarse en casos donde la PAAF aspiración con aguja fina no es diagnostica.
Para la Biopsia de ganglios mediastínicos, la mediastinoscopia puede ser necesaria aunque hoy está disponible la ultrasonogrfía endobronquial para dirigir la biopsia ganglionar mediastinal. Las muestras deben enviarse para histología, la cultivo y la prueba de PCR (donde estén disponibles).
El hallazgo de granulomas caseosos en la histopatología es altamente sugestivo de tuberculosis aunque no es diagnóstica ya que otras enfermedades también pueden tener histología similar. Algunos estudios han sugerido que la PCR puede facilitar el diagnóstico de TBC en los tejidos de nódulos linfáticos para los que la histología no es específica y no se ven BAAR . En un estudio, análisis de hibridación in situ fluorescente (FISH) en tejido ganglionar demostraron mayor sensibilidad y especificidad que la histopatología.
IMÁGENES:
Algunos pacientes (90 a 100 %) con linfadenitis tuberculosa no tienen evidencia de actividad pulmonar activa en la radiografía de torax. Puede observarse engrosamiento pleural y fibrosis apical sugestiva de TB anterior. Las alteraciones en la placa de tórax se han descrito con más frecuencia entre los pacientes con infección por VIH.
Imágenes de cuello:
Modalidades de imágenes de cuello incluyen ecografía, tomografía computada y resonancia magnética.
Ecografía.
En un estudio comparativo de las metástasis de los ganglios linfáticos con linfadenitis TBC, esta última se asoció con una mayor incidencia de tejidos blandos circundantes anormales, necrosis quística, anterior ,refuerzo posterior y patrón heterogéneo en lugar de un patrón homogéneo.
Tomografía:
herramienta útil para distinguir entre linfadenitis TB y linfoma. En un estudio Chino incluyen 26 pacientes con linfadenitis TB y 43 pacientes con linfoma, el compromiso de ganglio para aórticos inferiores fue más común en el linfoma; la TBC involucra más frecuentemente ls paraórticos superiores, del epiplón menor, mesentéricos, y nódulos linfáticos para renales anteriores. El realce de contraste periférico es también una característica de la linfadenopatía TBC; la atenuación homogénea es más común en el linfoma.
RMN:
No aporta mucha información a la TC.
Frotis directo de esputo y cultivo:
Los cultivos de esputo positivos son infrecuente (0 a 14 %) en el marco de la linfadenitis TBC.
Broncoscopia: puede ser útil para establecer un diagnóstico de tuberculosis si los estudios de esputo son negativos .
Biopsia endobronquial guiada por ecografía puede ser útil en el marco de linfadenopatía intratorácica aislado.
Cultivo de sangre: son raramente positivos, pero puede ser positivos en TBC diseminada especialmente en pacientes con VIH y otras formas de inmunosupresión.
PPD: prueba cutánea de tuberculina es positiva en la mayoría (74 a 100 %) de los pacientes con linfadenitis TBC (en ausencia de infección por el VIH), aunque LA PPD positiva no es suficiente para establecer el diagnóstico. Una PPD negativa NO excluye el diagnóstico, especialmente en individuos con inmunocompromiso.
Análisis de liberación de Interferón-Gamma (IGRA) (QUANTIFERON TB).
Un reporte de 44 pacientes con linfadenitis cervical tuberculosa , el diagnóstico fue confirmado en 21 pacientes; IGRA demostró una sensibilidad y especificidad de 86 y 87%, respectivamente.
TRATAMIENTO.
Consiste en terapia antituberculosa. En algunas circunstancias la biopsia escisional en teoría podría ser suficiente para el tratamiento de pacientes inmunocompetentes con enfermedad localizada, aunque en general todos los pacientes deben recibir terapia antituberculosa.
Opciones de terapia.
La sociedad torácica americana (ATS), centros para el Control de enfermedades (CDC) y la sociedad de enfermedades infecciosas de América (IDSA) han publicado recomendaciones para el tratamiento de la tuberculosis . En general, el tratamiento para adultos con linfadenitis TBC consiste de dos meses de rifampicina, isoniazida, etambutol y pirazinamida (dado todos los días) seguidas de cuatro meses de rifampicina y la isoniazida (dado diariamente o tres veces semanales).
La duración recomendada del tratamiento para adultos VIH negativo es de seis meses .
Una mayor duración de la terapia es recomendada para pacientes con infección por VIH con evidencia de respuesta subóptima, que no toleran los medicamentos de primera línea, o que tienen infección por microorganismos resistentes. En tales situaciones la selección y duración del tratamiento debe consultarse con in infectólogo.
Respuesta a la terapia:
La linfadenitis TBC tiende a responder lentamente a un tratamiento aunque este sea eficaz. A veces se produce un agrandamiento paradojal de los ganglios durante o después de la interrupción del tratamiento.
Reacción paradojal:
La terapia antituberculosa puede producir reacción paradojal, incrementar el tamaño de ganglios linfáticos durante o después de la interrupción del tratamiento . Esto es atribuible a la respuesta inmunitaria a la muerte M. tuberculosis. Las manifestaciones clínicas pueden incluir el agrandamiento de los ganglios (12%), fluctuación (11%), eritema subyacente o drenaje espontáneo (7 %) . Los síntomas constitucionales son infrecuentes.
En pacientes con VIH negativos, tales reacciones paradójicas ocurren en hasta un 23% de los casos. Predictores incluyen sexo masculino y la presencia de eritema local en el momento del diagnóstico En pacientes VIH positivos, reacciones paradójicas son más frecuentes. Puede ser más temporal asociado con la iniciación de la terapia antirretroviral y la terapia antituberculosa.
Los diagnósticos diferenciales incluyen el fracaso del tratamiento debido a resistencia o a incumplimiento, otra infección agregada o una diagnostico alternativo.
No hay guias ni consenso para el manejo de estas reacciones paradojales. Las opciones incluyen observación, aspiración, escision quirúrgica o un ensayo de agentes antiinflamatorios no esteroideos o corticosteroides. Infliximab también se ha utilizado en este contexto.
En un estudio de 235 pacientes seronegativos de VIH, la resolución espontánea el agrandamiento del ganglio linfatico paradójico ocurrió en 56 %de los casos . En un segundo estudio incluyó a pacientes tanto infectadas por el VIH y no infectados, la resolución espontánea ocurrió en todos los pacientes en un período medio de 2,5 meses.
Las tasas de recaída, mayor 3.5 % se han sido reportadas en pacientes tratados por linfadenitis TBC . De 7 a 11 % de los pacientes tienen ganglios residuales al final del curso de tratamiento.
SÍNDROME INFLAMATORIO DE RECONSTITUCIÓN INMUNE:
En los pacientes con TARV se puede observar que como consecuencia de la restauración inmune se produce la recuperación de respuesta inflamatoria a los bacilos TBC. En estos casos puede ocurrir una exacerbación de síntomas y signos de TBC y se denomina Síndrome de Reconstitución Inmune.
La frecuencia es variable, entre 7 y 36% y está relacionado con el tratamiento conjunto de ambas patologías, con recuento de linfocitos CD4+con valores bajos, disminución de la carga viral plasmática y generalmente formas extrapulmonares.
El tratamiento se basa en el mantenimiento de ambos tratamientos específicos más el agregado de antiinflamatorios no esteroides; en casos persistentes se puede agregar prednisona a 20-40 mg/día durante 4 a 8 semanas
Para un detalle más amplio del síndrome de reconstitución inmune sugerimos el siguiente enlace:
Presentó:
Dra Gabriela Avellaneda.
Médica de planta.
Servicio de Clínica Médica.
Hospital Municipal "Dr Ángel Pintos" de Azul.
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