Presentación del caso
Un hombre de 89 años de edad se internó en el hospital por disnea progresiva.
El paciente había estado en su estado habitual de salud, con diabetes mellitus, enfermedad coronaria, y bloqueo cardíaco completo, hasta 6 meses antes de su ingreso, momento en que comenzó a presentar dificultad respiratoria. Su capacidad de ejercicio disminuyó gradualmente desde caminar tres cuadras sin disnea hasta presentarla subiendo un piso de escaleras. Tres días antes de su ingreso, la disnea aumentó, presentándola al caminar dos pasos. Durante los dos días siguientes, sus hijos notaron que estaba somnoliento y menos interactivo que de costumbre, con disminución del apetito y de la diuresis a lo que se agregó una marcha inestable. La mañana de la internación sus hijos llamaron al servicio médico de emergencia. Cuando llegaron los servicios médicos de emergencia, el paciente estaba sentado, con respiración laboriosa. La presión arterial era de 118/70 mm Hg, y el pulso de 60 latidos por minuto; había rales en ambos campos pulmonares. El nivel de glucosa en la sangre por punción digital, fue de 230 mg por decilitro, y un electrocardiograma (ECG) mostró un ritmo regular del marcapasos sin extasístoles. Durante el transporte al hospital en ambulancia, se le administró oxígeno (15 litros por minuto) y furosemida con mejoría del cuadro.
El paciente no tenía fiebre, escalofríos, sudores nocturnos, dolor en el pecho, ni edema en miembros inferiores. Una tos crónica, seca que el paciente siempre presentaba se mantuvo sin cambios. Había perdido aproximadamente 2,3 kg en los 2 meses anteriores. Tenía cardiopatía isquémica tratada con un stent 10 años antes, diabetes mellitus, hipertensión arterial, hiperlipidemia, enfermedad cerebrovascular, osteoartritis, deterioro neurológico, vértigo, cataratas y dificultades en la audición. Se había sometido a una prostatectomía transuretral en el pasado. Un diagnóstico de bloqueo cardíaco completo se había hecho hacía 6 años debutando con síncope; ECG en ese momento reveló una frecuencia auricular de 120 latidos por minuto, con un bloqueo cardíaco completo y un ritmo de escape ventricular de 30 a 33 latidos por minuto. Se insertó un marcapasos.
La radiografía de tórax mostró opacidades reticulares gruesas bilaterales, que fueron más pronunciadas en las bases pulmonares.
El paciente vivía solo, hacía sus propias compras y cocinaba. Era plomero retirado que había estado expuesto a amianto durante el trabajo en un astillero. Había fumado tres paquetes de cigarrillos por día durante 50 años, pero había dejado 14 años antes, y bebía alcohol de vez en cuando; no usó drogas ilícitas nunca. Su madre había muerto a los 49 años de edad por causas desconocidas, su padre había muerto de cáncer de colon, un hermano tenía enfermedad cardíaca y asbestosis, y sus hijos adultos estaban bien. Los medicamentos que tomaba incluían metformina, rosiglitazona, ácido acetilsalicílico, captopril, metoprolol, atorvastatina, furosemida, tolazamida (sulfonilurea), nifedipina, y cimetidina. No tenía alergias conocidas.
En el examen en el servicio de urgencias, la temperatura era de 36,1 ° C, la presión arterial 105/43 mm Hg, y el pulso de 81 latidos por minuto; la frecuencia respiratoria de 28 por minuto. La saturación de oxígeno era de 78% mientras el paciente respiraba aire ambiente, y 91% con oxígeno suplementario (6 litros) mediante cánula nasal, y 100% mientras respiraba de una máscara nonrebreather. El pulso venoso yugular era visible a 14 cm por encima de la aurícula derecha. Había rales crepitantes hasta la mitad de ambos campos pulmonares con sibilancias espiratorias ocasionales; el resto del examen era normal. Los resultados de laboratorio se muestran en la Tabla 1 Un ECG mostró un ritmo de marcapasos de 88 latidos por minuto. Una radiografía de tórax mostró opacidades bilaterales, posibles pequeños derrames pleurales bilaterales y un marcapasos bicameral en la pared torácica izquierda. Se le administró furosemida adicional y sulfato de poliestireno sódico internándose. Más tarde ese día, mientras caminaba con ayuda, se produjo un episodio sincopal. La presión arterial sistólica fue inicialmente 60 mm Hg; 5 minutos más tarde, su presión arterial era de 140/68 mm Hg.
Tabla 1 Datos de Laboratorio.
Al día siguiente, una radiografía de tórax mostró disminución de opacidades pulmonares, había placas pleurales calcificadas en el hemidiafragma derecho, y opacidades reticulares gruesas, con hipodensidades quísticas, en ambas bases. Los biomarcadores cardíacos no mostraron evidencias de infarto de miocardio. Se continuó con oxígeno suplementario, captopril, atorvastatina, metoprolol y esomeprazol; se inició insulina en una escala móvil para la corrección de la hiperglucemia, heparina y ácido acetilsalicílico en dosis bajas, con furosemida intravenosa, según necesidad de acuerdo a la diuresis. La disnea de esfuerzo persistió. El tercer día la saturación de oxígeno disminuyó de forma intermitente a 77 a 85% mientras el paciente respiraba 10 litros de oxígeno con el uso de una máscara nonrebreather. Un ecocardiograma transtorácico mostró hipertrofia concéntrica ventricular izquierda leve y una fracción de eyección del 54%. El ventrículo derecho estaba dilatado considerablemente e hipoquinético, con regurgitación moderada a severa de la válvula tricúspide, hipertensión arterial pulmonar sistólica y diastólica, aplanamiento del septum interventricular, características que fueron consistentes tanto con aumento de volumen como de presión del ventrículo derecho. La tomografía computarizada (TC) de tórax reveló calcificación del pericardio y de la pleura, calcificaciones ateroscleróticas leves a moderadas en la aorta, y un marcapasos bicameral con cables en la vena innominada, aurícula derecha, y septum ventricular derecho. Los ganglios linfáticos paratraqueales, hiliares y subcarinales tenían un tamaño desde 1,5 hasta 2,3 cm de diámetro. Cambios quísticos y engrosamientos septales se veían en ambos pulmones, con engrosamiento de las paredes bronquiales, panalización y bronquiectasias por tracción. Había opacificación difusa y asimétrica en vidrio esmerilado.
Durante los siguientes 4 días, reaparecieron la disnea y la desaturación de oxígeno a los mínimos movimientos a pesar de la asistencia con dos niveles de presión positiva continua de la vía aérea. El paciente estaba recibiendo ceftriaxona, azitromicina, levofloxacina, prednisona, morfina, broncodilatadores y furosemida. Los resultados de laboratorio se muestran en la Tabla 1 En el séptimo día, la tráquea fue intubada; Se inició ventilación mecánica, y el paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos. A pesar del tratamiento que consistía en inotrópicos, vasopresores, antibióticos de amplio espectro, sulfato de morfina, corticoides a dosis de estrés, insulina por infusión intravenosa, líquidos según necesidad por vía IV y soporte ventilatorio máximo, su condición empeoró, y en el octavo día, se produjo un paro cardíaco en asistolia. En consulta con la familia del paciente, no se intentó reanimación cardiopulmonar y el paciente fue declarado muerto.
Se realizó una autopsia.
Imágenes
Una radiografía de tórax obtenida 6 años antes de la admisión (Figura 1 A) muestra volúmenes pulmonares bajos. Hay una placa pleural calcificada en el hemidiafragma derecho en consonancia con la exposición previa al amianto. Hay opacidades reticulares sutiles en las bases pulmonares y en el lóbulo superior derecho que generan preocupación por la asbestosis. La radiografía de tórax obtenida al ingreso (Figura 1B) muestra opacificación difusa del espacio aéreo con mayor participación del pulmón derecho, y una opacidad en la región retrocardíaca izquierda, sugestiva de una alteración en el lóbulo inferior izquierdo. La placa pleural calcificada en el hemidiafragma derecho no se ha modificado respecto a la Rx previa.
Figura 1. Imágenes de tórax.
Una radiografía de tórax realizada a los 6 años antes (Panel A) muestra una placa pleural calcificada en el hemidiafragma derecho (flecha blanca). Hay opacidades reticulares sutiles en las bases pulmonares y en el lóbulo superior derecho (flechas negras). Una radiografía de tórax al ingreso (Panel B) muestra opacificación difusa asimétrica del espacio aéreo, además de los hallazgos anteriores. TAC de tórax al ingreso muestra adenopatías mediastínicas (Panel C, flechas), opacificación asimétrica difusa bilateral en vidrio esmerilado (Panel D, flechas), y opacidades reticulares y panal de abeja en los lóbulos inferiores (Panel E, flecha).
Diagnóstico Diferencial:
Resolución viernes 11/05/2018