En este ejercicio clínico se presenta un caso que es discutido por un médico internista al que se le van proporcionando datos de la historia clínica en forma secuencial, y este analiza el cuadro a la luz de los nuevos elementos, de una manera análoga al proceso diagnóstico en la práctica real de la medicina.
Un hombre de 65 años se presentó a una sala de emergencias en Nueva Inglaterra a principios del verano con una historia de 3 semanas de fatiga progresiva. Inicialmente notó fatiga moderada y un leve dolor de cabeza que no cambiaba con la posición, empeoraba por la mañana y disminuía en severidad con el uso de agentes antiinflamatorios no esteroideos. El empezó dormir la mayor parte del día. Unos días antes de la presentación, se había vuelto olvidadizo y confuso. No podía completar sus tareas habituales y tenía dificultades para encontrar las palabras. No se quejaba de debilidad focal o déficit sensoriales, fiebre, escalofríos, cambios de peso, visión borrosa, rigidez en el cuello, náuseas, vómitos, dolor de espalda, cambio en el hábito intestinal o función de la vejiga, dolor en el pecho o dificultad para respirar. Se había sentido completamente bien antes del inicio de los síntomas, aunque notó que recientemente había recibido un diagnóstico de hipertensión de su médico de atención primaria.
PONENTE
El curso descrito de empeoramiento de la fatiga y el dolor de cabeza que progresa a problemas la cognición durante un período de semanas es consistente con la encefalopatía subaguda, que puede ser el resultado de una amplia gama de procesos intracraneales o sistémicos. El tiempo de la enfermedad del paciente es menos consistente con un accidente cerebrovascular isquémico o hemorragia subaracnoidea, pero una trombosis de senos venosos, un hematoma subdural crónico, o la emergencia hipertensiva podrían manifestarse de esta manera. Una hidrocefalia o una neoplasia intracraneal deben ser considerados. Causas metabólicas, como la disfunción hepática, uremia, anomalías electrolíticas, deficiencia de tiamina, abuso de sustancias, o efecto secundario de alguna medicación se deben descartar. Absceso intracraneal, sífilis o enfermedad micobacteriana son consideraciones en pacientes con riesgo relevante, factores como viajes a regiones en las que las enfermedades infecciosas son endémicas, respuesta del huésped deteriorada debido a condiciones heredadas o adquiridas, o uso de drogas inyectables también deben ser consideradas. El tiempo de evolución del proceso, la ausencia de fiebre y la ausencia de rigidez en el cuello hacen que las meningitis bacterianas o virales sean un diagnóstico poco probable.
EVOLUCIÓN
El historial médico del paciente mostraba taquicardia supraventricular paroxística, alergias estacionales e hipertensión. Sus medicamentos recetados eran loratadina- pseudoefedrina y aspirina; ambas fueron recetas de larga data. Él no tenía alergias medicamentosas conocidas. Vivía con su esposa en un suburbio de Boston y trabajaba como director de escuela. No fumaba y no reportó ningún uso ilícito de sustancias. Él consumía hasta tres vasos de vino cada noche. Su historia familiar mostraba consumo excesivo de tabaco y cáncer de pulmón en su padre y melanoma en su hermano; ambos cánceres fueron diagnosticados en la adultez temprana. No había antecedentes familiares de hipertensión.
PONENTE
Él no tiene factores de riesgo claros para estar inmunocomprometido. Aunque la pseudoefedrina puede aumentar la presión arterial, esto parece poco probable, dado la historia de uso a largo plazo. El historial familiar de cáncer requiere alguna consideración. El cáncer primario del sistema nervioso central o enfermedad metastásica de cáncer de pulmón primario, melanoma, carcinoma de células renales u otros cánceres menos comunes es posible. El consumo moderado de alcohol a largo plazo puede contribuir al declive cognitivo, especialmente si el uso no se denuncia. Él no está recibiendo medicamentos antihipertensivos a pesar de un diagnóstico reciente de hipertensión. Una modificación del estilo de vida sin iniciación de terapia farmacológica sería una razonable estrategia de manejo inicial para la hipertensión temprana; sería valioso saber sus anteriores lecturas de la presión arterial.
EVOLUCIÓN
En el examen físico, el paciente estaba afebril, alerta y orientado; su frecuencia cardíaca era de 101 latidos por minuto, y su presión arterial 197/100 mm Hg. No tenía anormalidades en el examen de los sistemas cardíaco, pulmonar, y abdominal. El examen del sistema nervioso incluyendo nervios craneales, motricidad y sensibilidad fueron informados como normales. La evaluación de la marcha y el fondo de ojo no están documentados en la historia. Los estudios de laboratorio mostraron un nivel de sodio sérico de 140 mmol por litro, potasio de 5.2 mmol por litro, cloruro de 105 mmol por litro, bicarbonato 22 mmol por litro, el nivel de nitrógeno ureico en sangre de 57 mg por decilitro, el nivel de creatinina sérica de 3.92 mg por decilitro (1 año antes: 1,12 mg por decilitro) y el nivel de glucosa de 186 mg por decilitro. Los resultados de calcio, albúmina y pruebas de función hepática estaban dentro de los rangos normales. Los recuentos de sangre completa no mostraron anormalidades. Una evaluación inicial de la prueba para borrelia IgG e IgM fue negativa.
PONENTE
Este grado de elevación de la presión sanguínea despierta preocupación por probable encefalopatía hipertensiva. Debiera utilizarse medicación antihipertensiva para disminuir la presión arterial media en un 20 a 25% en las primeras 2 a 3 horas; una reducción inicial más agresiva podría conducir a eventos isquémicos secundarios. A partir de entonces, la presión arterial debiera bajarse típicamente al rango normal durante un período de 24 a 48 horas para evitar el edema vasogénico, que podría conducir a un efecto de masa, isquemia cerebral, y hemorragia intracraneal. Para la encefalopatía hipertensiva, muchos expertos recomiendan usar bloqueantes de los canales de calcio dihidropiridínicos intravenosos (por ejemplo, clevidipina o nicardipina), o un agonista de dopamina (por ejemplo, fenoldopam). Nitroprusiato debe evitarse debido a potencialidad de aumentar la presión intracraneal.
La elevación en el nivel de creatinina podría ser crónica o reciente, y la enfermedad renal puede estar contribuyendo a la encefalopatía a través de los efectos de la uremia o a la propia hipertensión mediada por el riñón. La disfunción renal aguda podría ser causada por una emergencia hipertensiva, enfermedad glomerular, nefropatía obstructiva o uso de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos. Imágenes renales, análisis de orina, y el examen de sedimento de orina debe ser realizado. Teniendo en cuenta los síntomas de presentación del paciente, el líquido cefalorraquídeo debe ser analizado después de obtener una neuroimagen que descarte masa ocupante de espacio.
EVOLUCIÓN
Una tomografía computarizada (TC) de cráneo sin contraste reveló hipodensidades extensas en el lóbulo temporal derecho y en el lóbulo frontal izquierdo, la última de las cuales ejercía un ligero efecto de masa sobre la hoz anterior. Otras hipodensidades adicionales se vieron en el lóbulo frontal derecho y en los lóbulos parietales derecho e izquierdos (Fig. 1). El paciente fue transferido a otro hospital de mayor complejidad para una mejor evaluación.
Figura 1 TC de cerebro en el ingreso.
TC de cráneo obtenida el día de la presentación que muestra hipodensidades difusas en la sustancia blanca,más extensas en el lóbulo temporal derecho (A), en el lóbulo frontal izquierdo (B), y en el vertex (C).
PONENTE
Los hallazgos de la TC son sugestivos del síndrome de encefalopatía posterior reversible (PRES) pero no excluye la posibilidad de procesos infecciosos, malignos, o inflamatorios. El PRES se ve en pacientes con una emergencia hipertensiva pero también se puede ver con otras condiciones, como sepsis y eclampsia. PRES deriva su nombre dado el estado mental alterado y de los cambios de señal alterados de la sustancia blanca en el cerebro posteriorque caracterizan el síndrome, pero otras manifestaciones clínicas y radiográficas también son comunes.
EVOLUCIÓN
A su llegada al servicio de emergencias, el paciente estaba afebril y tenía un ritmo cardíaco de 92 latidos por minuto, presión arterial de 203/102 mm Hg, frecuencia respiratoria de 18 respiraciones por minuto y la saturación de O2 del 99% mientras respiraba aire ambiente. En el examen físico, se lo veía bien. No tenía rigidez de nuca. Los pulmones estaban limpios a la auscultación y percusión. No se auscultaban frotes ni galope. Los hallazgos abdominales fueron normales, no había evidencia de ascitis El examen rectal reveló tono normal y una próstata levemente agrandada No había lesiones sospechosas en piel. No había edema periférico. El paciente estaba alerta y orientado en persona, tiempo y lugar; tenía un efecto levemente embotado y una capacidad limitada para nombrar objetos poco comunes. Sus discos ópticos se veían normales en el examen de fondo de ojo. No había déficits motores ni sensitivos. Los reflejos tendinosos profundos eran enérgicos en los bíceps y braquiorradiales en ambos brazos y en ambas rodillas con contracción de grupos musculares vecinos. Había un reflejo plantar positivo (Babinski). en el pie izquierdo. La coordinación estaba intacta, y la marcha era de base estrecha, aunque no pudo realizar una caminata en tándem.
PONENTE
Se pueden ver hemorragias de llama y papiledema en el examen de fondo de ojo en algunos pacientes con una emergencia hipertensiva, pero su ausencia no debe considerarse tranquilizador. No hay evidencia de melanoma. Un leve agrandamiento de la próstata en un paciente de esta edad no es un hallazgo inesperado. Sin embargo, debido a que la evaluación del tamaño de la próstata por examen rectal es relativamente inexacta, elagrandamiento percibido como "leve" puede ser una subestimación; además, el el paciente está recibiendo medicamentos (loratadina y pseudoefedrina), que podría exacerbar la retención urinaria. Una obstrucción urinaria es una posibilidad y podría conducir a hipertensión secundaria y subsecuente PRES.
EVOLUCIÓN
Durante un período de 8 horas, se administraron 100 mg de labetalol intravenoso y 300 mg de labetalol oral, y la presión arterial disminuyó a 180/100 mm Hg. Los resultados de laboratorio repetidos los cuales no mostraron cambios desde el momento de la presentación. La troponina T fue indetectable. Un análisis de orina no mostró proteinuria y un examen de sedimento de orina no reveló cilindros o glóbulos rojos dismórficos. Se realizó un electrocardiograma el cual fue normal. La punción lumbar reveló un líquido cerebrospinal claro y una presión de apertura de 29 cm de agua. El nivel de glucosa en el líquido cefalorraquídeo era 87 mg por decilitro, y el el nivel de proteína fue de 210.8 mg por decilitro. El correspondiente nivel de glucosa en suero fue de 121 mg por decilitro y el nivel de albúmina fue de 3,4 g por decilitro. Había 70 glóbulos rojos y 1 glóbulo blanco por mililitro en el primer tubo de líquido cefalorraquídeo, y 32 glóbulos rojos y 1 glóbulo blanco por mililitro en el cuarto tubo. Las muestras fueron enviados al laboratorio para tinción de Gram, cultivo y evaluación citológica. Laelectroforesis sérica y en líquido cefalorraquídeo no mostraron un pico monoclonal (pico M) u oligoclonal.
PONENTE
Un nivel elevado de proteína del líquido cefalorraquídeo con un bajo recuento de leucocitos sugiere una causa no infecciosa, pero no es específica. Un elevado nivel de proteína en el líquido cefalorraquídeo es común en PRES, posiblemente debido a la ruptura de la barrera hematoencefálica. Causas inflamatorias, tales como encefalopatía autoinmune, vasculitis o angiopatía amiloide inflamatoria cerebral o paraneoplásica aún no se pueden descartar. Una enfermedad desmielinizante sería poco probable en una persona en este grupo de edad, particularmente en ausencia de bandas oligoclonales. Los hallazgos del análisis de orina y el examen de sedimento de orina son inconsistentes con nefritis.
EVOLUCIÓN
Una resonancia magnética (RMN) de cráneo sin contraste mostró áreas irregulares y confluentes de edema que involucraban la materia blanca supratentorial subcotical en ambos lóbulos frontales y en ambos lóbulos temporales, así como una sugerencia de edema que involucra áreas de la corteza (Figura 2). Microhemorragias en áreas edematosas, innumerables lesiones punteadas en otros lugares en el cerebro, y siderosis superficial suprayacente se observó la corteza parietal izquierda. No había hay evidencia de infarto. La presión arterial del paciente fue de 198/80 mm Hg en el segundo día de hospital; el tratamiento incluía una administración adicional de 40 mg de labetalol intravenoso, un aumento en la dosis oral de labetalol a 400 mg tres veces por día, y el inicio de una infusión de nitroglicerina en 25 μg por minuto. La ecografía abdominal reveló hidroureteronefrosis en ambos riñones, índices de resistencia elevados de las arterias intrarrenales con arterias y venas renales permeables, y una marcada distensión vesical con un residuo estimado de 1785 ml después de la micción. Se colocó un catéter urinario y se obtuvieron 2900 ml de orina clara que fue drenado inmediatamente.
Figura 2. RMN al ingreso
Una secuencia T2-FLAIR del día de internación muestra extensas hiperintensidades consistentes con edema cerebral afectando la sustancia blanca subcortical y en menor grado la sustancia gris a nivel del tronco(A), ventrículos laterales (B), y vertex (C).
PONENTE
Los hallazgos de la RMN son consistentes con PRES y Muestran cambios que se extienden más allá de las características regiones posteriores del cerebro. Microhemorragias, siderosis superficial y edema vasogénico también podría verse en angiopatía amiloidea inflamatoria cerebral o en un proceso hemorrágico neoplásico. La obstrucción vesical y la uropatía obstructiva proporcionan un mecanismo que explica potencialmente la insuficiencia renal y la hipertensión del paciente. La marcada dilatación de la vejiga sin síntomas sugiere obstrucción mecánica crónica o disfunción neurológica. Una hora después de colocar el catéter urinario, la presión arterial del paciente era 158/90 mm Hg. La nitroglicerina se redujo gradualmente a medida que la presión arterial se normalizaba y su producción de orina excedía los 250 ml por hora. Amlodipina a una dosis de 5 mg al día se inició en el tercer día de hospital, y la dosis oral de labetalol se incrementó a 600 mg tres veces al día en el cuarto día de hospital. Mientras el paciente recibía este régimen, sus lecturas de presión arterial fueron consistentemente inferiores de 140/80 mm Hg. Su nivel de creatinina disminuyó a 1,77 mg por decilitro, y su estado mental regresó al nivel de referencia (según evaluación subjetiva del paciente y su familia). El nivel de antígeno sérico prostático fue de 4.28 ng por mililitro (rango normal, 0.00 a 4.00 ng por mililitro). Una RMN con contraste de la cabeza y la columna cervical, torácica y lumbar no reveló estenosis clínicamente significativas. Labetalol se redujo gradualmente. El paciente fue dado de alta a domicilio con una receta para 10 mg de amlodipina y una Sonda de Foley.
El paciente recibió un diagnóstico de uropatía obstructiva con nefropatía obstructiva que condujo a una emergencia hipertensiva y PRES. En el examen de seguimiento de 7 semanas, sus lecturas de presión arterial sistólica estaban en el rango de 120 a 130 mm Hg. Una repetición de la RMNmostró resolución casi completa de los extensos cambios de señales de la sustancia blanca. (Fig. 3) y microhemorragias
Figura 3. RMN de cerebro 7 semanas después.
Una imagen de FLAIR en T2 muestra la resolución del edema cerebral que ocurrió en el intervalo entre la presentación y laactual RMN con persistencia leve a moderada enfermedad de sustancia blanca(probablemente atribuida a enfermedad microvascular crónica causada por hipertensión no tratada) a nivel de tronco( A), ventrículos laterales (B), y vertex (C).
Ocho semanas después de la presentación inicial, la creatinina había regresado al valor de referencia. Los resultados de estudios urodinámicos fueron sugestivos de obstrucción, y requirió cateterización urinaria intermitente a pesar del tratamiento con tamsulosina. Una resección transuretral de la próstata confirmó un diagnóstico patológico de hiperplasia prostática benigna y alivió la obstrucción.
COMENTARIO
La explicación más parsimoniosa para este paciente es la presentación de nefropatía obstructiva resultando en PRES. Su presión arterial mejoró después de que la obstrucción se alivió y fue acompañada por una correspondiente normalización de las anormalidades en la imagen y en los síntomas neurológicos. Este patrón es consistente con la naturaleza típicamente reversible del PRES.
PRES se caracteriza por alteraciones del estado mental, cambios radiográficos predominante posteriores, y, en la mayoría de los casos, reversibilidad de los síntomas y anormalidades de imagen con tratamiento apropiado (1) El mecanismo fisiopatológico de PRES sigue siendo poco conocido pero se cree que se relaciona con la autorregulación cerebral y la disfunción endotelial que conduce a una ruptura de la barrera hematoencefálica, transudación de material líquido y proteico, y hemorragias petequiales. En el contexto clínico de hipertensión rápidamente progresiva, la presión arterial excede las capacidades autorreguladoras de la vasculatura cerebral (2-4). La participación preferencial del cerebro posterior ha sido atribuido a una relativa escasez de inervación simpática a la vasculatura en esta región, lo que hace a los vasos de las regiones posteriores menos adaptables al estrés hemodinámica (5,6). El aumento relativo en la presión arterial basal de un paciente parece ser un factor patogénico crítico; en casos de rápidainstalación de hipertensión, los síntomas se pueden ver con presiones sanguíneas consideradas cercanas al rango normal.
En contraste con la falla en la autorregulación asociada con la hipertensión, el PRES asociado a sepsis y eclampsia se cree que se producen a través de la disfunción endotelial impulsada por factores de inflamación sistémica(en el caso de la sepsis), y factores placentarios (en el caso de la eclampsia) (7-9). Medicamentos citotóxicos e inmunosupresores como tacrolimus, ciclosporina y bevacizumab son conocidos factores de riesgo para PRES, pero el mecanismo de este relación sigue siendo poco conocida. Tacrolimus y ciclosporina no necesitan ser a niveles supraterapéuticos o recientemente introducidos para causar síntomas(10,11). La autoinmunidad también se ha asociado con PRES, aunque el mecanismo es igualmente mal entendido.
Los síntomas neurológicos de PRES varían según la series de casos (5(. La encefalopatía ocurre en 50 a 80% de pacientes; síntomas hipoactivos pueden alternar con periodos de agitación y coma en casos avanzados (5). Disturbios visuales que varían desde visión borrosa a hemianopsia y ceguera cortical ocurren en aproximadamente un tercio de los casos (5). Un total de 60 a 75% de los pacientes se presentan con convulsiones, que puede estar precedidas por pérdida de visión (5); en 5 a 15% de estos pacientes, las convulsiones se vuelven generalizadas o progresar a estado de mal epiléptico (5).
La cefalea holocefálica constante se ha visto en 50% de los casos (5). Los reflejos tendinosos profundos están a menudo exaltados difusamente, y el signo de Babinski puede ser positivo (5). Además de estos hallazgos, el examen neurológico es típicamente no revelador, a menos que una isquemia o hemorragia dé lugar a un signo de foco neurológico, lo cualocurre que ocurren en 10 a 15% de casos (5).
Los principales métodos de imágenes utilizados para identificar PRES son TC y rmn. Los lóbulos parietales y occipitales son las regiones del cerebro más comúnmente afectadas, aunque el edema puede extenderse al cerebelo y al tallo cerebral. Como se vio en este caso, la sustancia blanca interior, la sustancia gris cortical y algunas estructuras de sustancia gris profunda, pueden estar involucradas además de las estructuras cerebrales posteriores.
El FLAIR en T2 es la secuencia más sensible para la detección de PRES con RMN y puede ayudar a diferenciar este síndrome de otros procesos patológicos. La imagen ponderada por difusión es útil para distinguir el edema vasogénico del tejido infartado. Un extenso edema vasogénico, infarto de tejido o hemorragia (intraparenquimatosa o subaracnoidea) pueden ocurrir como consecuencia del PRES lo que ensombrece el pronóstico (12).
Dado la carencia de datos de ensayos aleatorizados son, el manejo de PRES se guía por los hallazgos de series de casos y por experiencia clínica. El tratamiento se dirige al proceso subyacente, pero el control de la presión arterial también es clave, particularmente cuando la causa subyacente no puede determinarse o ésta no puede ser tratada rápidamente. Con un tratamiento apropiado, los pacientes a menudo hacen recuperaciones rápida y completas (1,5). En pacientes que se presentan con convulsiones, están indicados los agentes anticonvulsivos; estos agentes generalmente se pueden reducir después de que se logra una mejoría clínica duradera.
En los casos de PRES que se atribuyen a terapias citotóxicas, la reducción de la dosis está indicada en pacientes con niveles séricos supraterapéuticos de fármacos, y la transición a medicamentos alternativos está indicado en pacientes con niveles normales de droga en suero. A pesar de que la mayoría de los pacientes se recupera dentro de 1 semana después del inicio del tratamiento, un pequeño número de casos requieren varias semanas de tratamiento para una recuperación completa. Un total de 3 a 6% de los casos PRES son fatales, y del 10 al 20% de los pacientes tienen secuelas neurológicas permanentes (5). Además de los resultados más pobres asociado con las características radiográficas avanzadas descrito aquí, un estudio retrospectivo mostró que los peores resultados fueron significativamente más es probable que ocurra entre pacientes que eran mayores, que habían sufrido radiación intracraneal previa, que tenía sepsis, o antecedentes de enfermedad autoinmune, diabetes o fumaban (12). La hiperglucemia en la presentación y más tiempo para el tratamiento de la causa subyacente también puede estar asociada con un peor pronóstico (5).
En el caso actual, el PRES resultó de disfunción renal que a su vez fue causada por una uropatía obstructiva atribuible a la hiperplasia prostática benigna, los efectos de los cuales pueden haber sido exacerbados por el uso del paciente de loratadina-pseudoefedrina. La hiperplasia prostática benigna se caracteriza por agrandamiento del tejido prostático y aumento de tono adrenérgico en la porción estromal de la glándula (13). Esta condición común alcanza una prevalencia del 90% entre los hombres de 80 a 90 años de edad y puede conducir a la obstrucción de la salida de la vejiga (14). Los síntomas del tracto urinario inferior no son ni sensibles ni específicos para el diagnóstico de obstrucción a la salida de la vejiga (14). La disminución del flujo urinario en este contexto clínico puede producir hipertensión por regulación positiva del sistema renina-angiotensina-aldosterona y retención de líquidos (15).
La compleja sintomatología de encefalopatía subaguda que presentó este paciente involucra un amplio espectro de diagnósticos diferenciales que pueden ser un desafío a la destreza clínica, sobre todo si como en este caso analizado, nada hacía suponer obstrucción al flujo urinario
Fuente
Stream of Consciousness
Steven M. Blum, M.D., Morgan L. Prust, M.D., Rajesh Patel, M.D., M.P.H.,
Amy L. Miller, M.D., Ph.D., and Joseph Loscalzo, M.D., Ph.D.
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