Una mujer de 37 años, diestra ingresó a un hospital debido a vértigo, debilidad en el lado izquierdo de su cuerpo y una masa en el cerebro en un estudio de imágenes previo.
La paciente se encontraba en su estado de salud habitual hasta 3 días antes de su ingreso, cuando de repente tuvo la sensación de que la habitación estaba girando, asociado a náuseas y marcha inestable. Después de aproximadamente 4 horas, consultó al departamento de emergencia del hospital. Mientras estaba en el departamento de emergencias, sus síntomas empeoraron súbitamente y se agregaron hormigueos, sensación de entumecimiento y empeoramiento de la debilidad en el brazo izquierdo. Posteriormente, tuvo dolor en el muslo izquierdo y movimientos involuntarios de la pierna izquierda, que duraron 25 minutos y se resolvió con la administración de lorazepam por vía intravenosa. Una resonancia magnética reveló una masa con anillo de realce, que medía 8 mm por 9 mm, en el lóbulo parietal derecho del cerebro. La tomografía computarizada (TC) del tórax mostró una masa lobulada con realce en el lóbulo inferior derecho del pulmón, con características compatibles con una malformación arteriovenosa. Se comenzó con levetiracetam y la paciente quedó internada en el servicio de neurocirugía.
No tenía fiebre, escalofríos, dolor de cabeza, sinusitis o dolor de oídos, dolor abdominal, vómitos o diarrea. Ella tenía un diagnóstico reciente de endometriosis, y una biopsia endometrial se había realizado 2 semanas antes del ingreso. Se realizó un procedimiento dental 9 días antes de la presentación, con drenaje de abscesos periodontales del cuadrante superior derecho. Desde la infancia, tuvo numerosos episodios de epistaxis. Tenía una larga historia de anemia y le habían dicho que tenía una forma de talasemia. Trabajaba en una oficina, estaba casada y vivía con su esposo y cuatro hijos. Ella no fumaba, no consumía alcohol ni usaba drogas ilícitas. No había viajado recientemente. Era de ascendencia italiana e irlandesa. Su padre tenía una enfermedad cardíaca congénita y tenía un reemplazo de válvula a los 45 años de edad, y un hermano tenía una enfermedad valvular cardíaca. Su madre, otros hermanos y sus niños estaban bien. No se sabía que ningún miembro de su familia inmediata tuviera problemas similares. Ella era alérgica a las sulfonamidas y la eritromicina. No había tomado ningún medicamento en su casa antes de consultar.
La temperatura era de 36.6 ° C, el pulso de 82 latidos por minuto, la presión arterial de 100/66 mm Hg y la frecuencia respiratoria de 18 respiraciones por minuto. No había telangiectasias cutáneas ni bucales. Había un pack de gasa sobre la encía del cuadrante superior derecho pero no tenía dolor allí ni había evidencia de infección activa. No había dolor a la palpación sobre los senos o la mastoides. No había linfadenopatía cervical. Los ruidos cardíacos eran normales, sin soplos. Los pulmones estaban limpios a la auscultación y el abdomen era blando y no doloroso. En el examen neurológico, la paciente estaba alerta y completamente orientada. Las pupilas tenían 3.5 mm de diámetro y eran simétricamente reactivas a la exposición a la luz. Los movimientos extraoculares y la agudeza visual estaban intactos, y los resultados de las pruebas de confrontación mostraron que los campos visuales eran normales. La sensibilidad superficial estaba disminuida en el lado izquierdo, más en la pierna afectada que el brazo. La fuerza y los reflejos tendinosos profundos eran normales. El resto del examen neurológico fue normal.
El recuento de leucocitos fue de 14,500 por milímetro cúbico y el recuento de plaquetas fue normal; el hematocrito fue 32.4%, el nivel de hemoglobina 10.6 g por decilitro, el volumen corpuscular medio 65 fl (normal 80 a 100), la hemoglobina corpuscular media 21.3 pg por glóbulo rojo (normal, 26.0 a 34.0), el ancho de distribución de glóbulos rojos 19.1% (rango de referencia, 11.5 a 14.5), y el nivel de proteína C-reactiva 13.2 mg por litro (rango de referencia para evaluación de inflamación, más de 8). Otras pruebas de laboratorio de rutina, incluida la medición de los niveles de electrolitos y las pruebas de coagulación y de la función hepática y renal, fueron normales.
La resonancia magnética del cerebro reveló una lesión con realce, de 1,9 cm por 2,2 cm por 2,8 cm, en la circunvolución cingulada posterior derecha, asociada con hiperintensidad de señal ponderada en T2 circundante en los lóbulos frontal y parietal posterior izquierdos. En las secuencias ponderadas por difusión, había áreas de restricción de la difusión dentro de la lesión pero no más allá del área de susceptibilidad. La espectroscopia por resonancia magnética de protones reveló una disminución en el pico de N acetil aspartato, sin evidencia definitiva de duplicación de lactato o una relación marcadamente elevada de colina a creatinina asociados a la lesión.
Más tarde ese mismo día, se realizó un procedimiento diagnóstico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La RMN realizada al llegar (Figura 1A) reveló una lesión intraaxial heterogénea dentro de la circunvolución cingulada posterior derecha en las imágenes potenciadas en T2. Había hiperintensidad de señal intrínseca en las imágenes potenciadas en T1, que se correlaciona con un artefacto de susceptibilidad a lo largo de los de la zona medial y superior de la lesión. Después de la administración del material de contraste (Figura 1B), hay un realce en anillo periférico visto en la secuenciación ponderada en T2. El resto del cerebro y las estructuras craneales parecían normales. La lesión ahora medía 1.9 cm por 2.2 cm por 2.8 cm, lo que representaba un notable aumento de tamaño respecto del estudio inicial 30 horas antes.
Figura 1. Estudio de resonancia magnética del cerebro que muestra una masa heterogénea con anillo de realce en la circunvolución cingulada posterior derecha.
Una imagen ponderada en T1 obtenida después de la administración de material de contraste (Panel A) muestra una masa con un anillo circundante de realce (flecha). La región central de la masa tiene baja intensidad de señal, lo que sugiere la presencia de líquido. En secuencias ponderadas en T2 obtenidas antes de la administración de material de contraste (Panel B), la masa tiene una intensidad de señal alta en el centro, un anillo periférico de intensidad de señal (flecha) similar al del parénquima cerebral y una extensa área contigua de alta intensidad de señal. La imagen ponderada por difusión (Panel C) muestra un área de hiperintensidad en la región central de la masa (flecha). La imagen del coeficiente de difusión aparente (Panel D) de la misma área de la lesión tiene una señal muy baja (flecha). Estos hallazgos combinados indican difusión restringida de agua y sugieren la presencia de un líquido viscoso. La resonancia magnética ponderada por perfusión muestra un aumento en el tiempo medio de tránsito dentro de la cavidad del absceso (panel E, flecha) y disminución del volumen de sangre cerebral en el mismo lugar (panel F, flecha). Hay un aumento del flujo sanguíneo cerebral en la periferia de la lesión, una característica compatible con la hiperemia reactiva.
También se realizó un estudio de resonancia magnética ponderada por difusión (Figura 1C) como parte del protocolo de imágenes de rutina. Las imágenes revelaron un área central hiperintensa que se correlacionaba con una región hipointensa de la imagen del coeficiente de difusión aparente (Figura 1D); esta correlación fue consistente con la difusión restringida en el área de la lesión. Se realizó espectroscopia por resonancia magnética de protones, pero su uso fue severamente limitado debido a una alta relación señal / ruido. Hubo una disminución en el pico de N-acetil aspartato, sin evidencia definitiva de una duplicación de lactato o una relación marcadamente elevada de colina a creatinina. La resonancia magnética ponderada por perfusión mostró un aumento en el tiempo medio de tránsito (Figura 1E) dentro de la lesión, que se correlacionó con una disminución en el volumen sanguíneo cerebral (Figura 1F) en el mismo lugar. Hubo un aumento en el flujo sanguíneo cerebral dentro de la periferia de la lesión. En general, hubo una masa intraaxial potenciadora de anillo dentro del giro cingulado posterior derecho con evidencia de edema vasogénico circundante y características de espectroscopia de resonancia magnética de protón inespecífica que más que duplicaron su tamaño durante un período de 30 horas.
Establecer el diagnóstico requiere considerar los aspectos distintos pero relacionados de la presentación del paciente: una larga historia de epistaxis, manipulación gingival reciente, una biopsia endometrial reciente, la nueva aparición de síntomas neurológicos focales, una masa cerebral que aumenta rápidamente, y el descubrimiento de una malformación arteriovenosa pulmonar.
ABSCESO CEREBRAL
Aunque la paciente tiene una presentación compleja, los detalles de su historial médico ayudan a establecer un diagnóstico diferencial funcional. Los síntomas neurológicos del paciente comenzaron el día de su presentación inicial, con una sensación de desequilibrio, náuseas y sospecha de actividad de ataque focal en el lado izquierdo. Esta información sugiere una patología intracraneal que involucra la corteza cerebral derecha. La naturaleza repentina y rápidamente progresiva de sus síntomas, medida en horas, es típica de los abscesos cerebrales1,2,3. Una aparición más rápida de los síntomas, medida en minutos, sugeriría un evento vascular o isquémico, y un inicio más prolongado, medido en semanas o meses, es más típico de un proceso neoplásico. En este paciente joven sin un pródromo prolongado, se requiere una evaluación sistémica y radiológica inmediata de estos síntomas neurológicos, ya que los abscesos cerebrales son lesiones tratables. Un retraso indebido podría causar déficits neurológicos definitivos.
Uno de los aspectos más llamativos de la atención de la presentación del paciente es su reciente cirugía periodontal. Los procedimientos dentales son factores de riesgo bien conocidos para el desarrollo de abscesos cerebrales.4,5 También se le realizó una biopsia endometrial y organismos de la vagina pudieron haber contaminado el sitio de la biopsia. La exacerbación del riesgo de diseminación hematógena de las bacterias fue la presencia de una malformación arteriovenosa pulmonar. La circulación pulmonar proporciona una protección importante que limita la propagación hematógena de las bacterias a la circulación sistémica por la acción de filtración de los capilares pulmonares. En presencia de una malformación arteriovenosa, las bacterias tienen un acceso más fácil a la circulación sistémica a través de un cortocircuito vascular pulmonar de derecha a izquierda, independientemente de su tamaño.6
Datos clínicos y de laboratorio adicionales apoyan el diagnóstico de una causa infecciosa de la lesión cerebral de este paciente. Aunque la paciente permaneció sin fiebre, tuvo un recuento elevado de glóbulos blancos. Su nivel de proteína C-reactiva, una proteína de fase aguda con niveles elevados en el suero de pacientes con inflamación aguda, también fue elevada. En pacientes con lesiones cerebrales que aumentan el anillo, un nivel elevado de proteína C-reactiva está altamente correlacionado con la presencia de un proceso infeccioso y se observa con menos frecuencia en presencia de una neoplasia cerebral7,8.
La resonancia magnética proporciona más evidencia que reduce el diagnóstico diferencial. Muchos procesos pueden presentarse como lesiones quísticas con un realce periférico en anillo circundante, 9 que incluyen abscesos cerebrales piógenos, otras infecciones (por ejemplo, toxoplasmosis), tumores malignos, enfermedades desmielinizantes y lesiones vasculares tales como infartos o hematomas. Sin embargo, las imágenes en este caso muestran un núcleo central de difusión restringida en secuencias ponderadas por difusión, un anillo periférico de contraste después de la administración de gadolinio y una capa delgada de intensidad de señal baja concéntrica en secuenciación ponderada en T2, hallazgos observados consistentemente solo en abscesos cerebrales.10 La espectroscopía por resonancia magnética de protones, la RMN ponderada en difusión12 y la RMN ponderada en perfusión también son útiles para diferenciar los abscesos piógenos cerebrales de los tumores cerebrales quísticos. El aumento de la hiperintensidad y un menor volumen sanguíneo cerebral relativo, como se ha visto en este caso, favorecen el diagnóstico de un absceso cerebral sobre un tumor necrótico o quístico13. Finalmente, dado que esta lesión casi duplicó su tamaño en poco más de 2 días, fue mucho más probabilidades de ser un absceso que un tumor.
Los abscesos cerebrales pueden ser el resultado de la diseminación contigua de la infección desde los senos mastoides o frontales, por traumatismo directo o procedimientos neuroquirúrgicos, o por diseminación hematógena.14 En este paciente, los estudios de imágenes no mostraron evidencia de diseminación contigua de la cavidad oral u otras estructuras, y la fuente probable fue la diseminación hematógena de organismos, ya sea a partir del procedimiento odontológico o la biopsia endometrial. Los abscesos cerebrales a menudo son polimicrobianos, y las especies causantes difieren según la fuente de la infección. Las especies de estreptococos y los anaerobios son aislados frecuentes de fuentes dentales.
TELANGIECTASIA HEMORRÁGICA HEREDITARIA
La presencia de una malformación arteriovenosa pulmonar y la historia de epistaxis recurrente plantearon la sospecha de un síndrome hereditario unificador. La telangiectasia hemorrágica hereditaria es un síndrome que produce malformaciones arteriovenosas que afectan a numerosos órganos, incluida la nariz (en> 95% de los casos), la piel (en> 80%), el tracto gastrointestinal (en 30%), los pulmones (en más de 30% ), hígado (en 30%) y cerebro (en 10%). 16 En la presentación, este paciente tenía dos de los cuatro criterios de Curazao utilizados para diagnosticar telangiectasia hemorrágica hereditaria (malformación arteriovenosa visceral y epistaxis), pero no tenía los otros dos (telangiectasia visible en sitios característicos, como los labios, la orofaringe, la cavidad nasal o los dedos, o antecedentes familiares conocidos de telangiectasia hemorrágica hereditaria) 17 (tabla 1).
Tabla 1. Criterios de Curaçao para el diagnóstico de la telangiectasia hemorrágica hereditaria
CONCLUSIONES
El diagnóstico en este caso es muy probablemente un absceso cerebral polimicrobiano debido a la diseminación hematógena de la infección en un paciente con una malformación arteriovenosa pulmonar. Para guiar el tratamiento, el próximo paso debe ser realizar una biopsia con aguja estereotáctica guiada por imagen para establecer un diagnóstico definitivo y permitir el aislamiento de los organismos causantes. Además, la investigación para establecer un diagnóstico de telangiectasia hemorrágica hereditaria es esencial para poder realizar el seguimiento y la profilaxis adecuados y prevenir la recurrencia de abscesos cerebrales y otros problemas asociados con esta enfermedad18.
Aunque el diagnóstico de trabajo cuando la paciente fue internada fue un tumor cerebral, el ritmo de aparición y el rápido crecimiento de la lesión fueron más sugestivos de un proceso infeccioso. Rápidamente procedimos a realizar una biopsia con aguja estereotáxica guiada por imagen de la lesión. Se colocó un bastidor estereotáctico en la cabeza del paciente, se obtuvo una resonancia magnética y se utilizó un software disponible en el mercado (Integra Radionics) para guiar la selección de los puntos objetivo para la obtención de muestras de biopsia. Luego, la paciente fue trasladada a la sala de operaciones, donde se la colocó en posición de semisentada y se le administró sedación consciente y anestesia local. Realizamos una craneotomía con orificio de perforación para poder obtener una muestra de biopsia con aguja de la pared de la lesión, que enviamos para el examen patológico intraoperatorio. Se eligió un segundo objetivo en el centro de la lesión, se avanzó la aguja hasta este punto y se aspiraron 4 ml de material purulento y se enviaron para estudios patológicos y microbiológicos. Finalmente, se instiló 1 mg de gentamicina localmente en la cavidad a través de la aguja de biopsia. La herida se cerró de la manera estándar, y el paciente se recuperó bien sin déficit neurológico del procedimiento.
DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO
ABSCESO CEREBRAL POLIMICROBIANO PIÓGENO, ASOCIADO CON UNA MALFORMACIÓN ARTERIOVENOSA PULMONAR, SUGESTIVA DE TELANGIECTASIA HEMORRÁGICA HEREDITARIA.
DISCUSIÓN PATOLÓGICA
Recibimos muestras directamente del quirófano, incluida una muestra de tejido cerebral de una biopsia con aguja gruesa y un aspirado que consiste en material mucoide gelatinoso. El examen de un frotis y cortes congelados (Figura 2A) revelaron células inflamatorias agudas, macrófagos y restos necróticos característicos de un proceso inflamatorio agudo. Las secciones histológicas permanentes teñidas con hematoxilina y eosina mostraron tejido necrótico con un infiltrado neutrofílico. No se identificaron pruebas de un tumor maligno. La tinción de Gram del exudado purulento (Figura 2B) obtenido del segundo objetivo reveló la presencia de abundantes cocos grampositivos. Una muestra con tinción de nitrato de plata metenamina de Grocott no mostró organismos fúngicos. Estos hallazgos fueron diagnósticos de un absceso cerebral de origen bacteriano.
Figura 2. Características histológicas de muestras de biopsia.
El tejido obtenido a partir de la biopsia con aguja gruesa inicial (Panel A, hematoxilina y eosina) reveló neutrófilos, macrófagos, fibroblastos y vasos sanguíneos pequeños, que concuerdan con un extenso proceso inflamatorio agudo. La tinción de Gram del exudado purulento (Panel B, Brown-Hopps) obtenido del segundo objetivo mostró abundantes cocos grampositivos.
La tinción de Gram de frotis preparados en el laboratorio de microbiología reveló abundantes cocos grampositivos en pares y abundantes bacilos gramnegativos. Los cultivos de los contenidos del absceso revelaron una flora mixta que consistía en el grupo aeróbico Streptococcus anginosus y en el anaerobio Fusobacterium nucleatum.
DISCUSIÓN DEL MANEJO
Las opciones para el tratamiento de abscesos cerebrales van desde tratamiento médico con antibióticos solo, tratamiento médico combinado con biopsia y aspiración de la lesión, y escisión abierta del absceso, si es lo suficientemente grande como para causar síntomas neurológicos a partir de un efecto de masa o prueba ser resistente a la terapia con antibióticos19,20,21. El objetivo es reducir el efecto de la masa mientras se proporciona un control efectivo de la infección. Aunque la terapia con antibióticos es la piedra angular del tratamiento, rara vez se usa empíricamente en ausencia de datos de los cultivos. El examen de una muestra de los contenidos del absceso permite la determinación de especies microbianas y sensibilidades, permitiendo la terapia con antibióticos dirigida. La aspiración de los contenidos del absceso reduce el efecto de masa y la carga de microorganismos y permite el riego directo de la cavidad del absceso con solución antibiótica, como se hizo en este caso. Cuando se realiza con guía por RMN, los procedimientos estereotácticos basados en marcos como el realizado en este caso localizan con precisión la cavidad del absceso y limitan la posibilidad de daño neurológico, especialmente en áreas cercanas a la corteza elocuente19,20,21.
Después de la operación, se consultó a médicos con experiencia en enfermedades infecciosas. El aislado de S. anginosus fue sensible a todos los antibióticos probados. Según la recomendación de los médicos, se comenzó el tratamiento antibiótico de amplio espectro con vancomicina, ceftriaxona y metronidazol por vía intravenosa.
Durante el mismo ingreso, la paciente fue evaluada para el tratamiento de la malformación arteriovenosa pulmonar para evitar futuras complicaciones. Un angiograma pulmonar (Figura 3A) reveló dos malformaciones arteriovenosas en el pulmón derecho. Las arterias de alimentación se cateterizaron selectivamente, y las malformaciones se embolizaron con éxito con microcoils (Figura 3B). En la evaluación de seguimiento con angio-TC, aproximadamente 3 meses después de la embolización inicial, se observó una pequeña malformación arteriovenosa pulmonar adyacente a la lesión original en el lóbulo inferior derecho. Recomendamos la embolización de esta nueva lesión, que se realizó sin complicaciones.
Figura 3. Angiografía pulmonar.
Un arteriograma pulmonar segmentario superior selectivo mostró una malformación arteriovenosa (Panel A, flecha) en el lóbulo inferior derecho. Esta lesión se embolizó posteriormente con el uso de un microcatéter y coils. Una angiografía selectiva postembolización mostró una obliteración exitosa de la malformación arteriovenosa (Panel B, flecha).
Desarrolló una erupción que se pensó era causada por la ceftriaxona, y el medicamento se suspendió. Un ecocardiograma que se obtuvo para descartar la posibilidad de endocarditis no mostró vegetaciones valvulares ni derivación intracardíaca. La paciente se recuperó sin incidentes y fue dada de alta el noveno día con instrucciones de seguimiento con especialistas en las divisiones de enfermedades infecciosas y genética. El tratamiento con vancomicina intravenosa y metronidazol oral se continuó durante 6 semanas. Debido a la historia de epistaxis, la paciente se sometió a una evaluación de otorrinolaringología ambulatoria en otra instalación. Informó que el examen reveló innumerables telangiectasias de la mucosa nasal.
En el momento de la presentación, la paciente no cumplía los criterios para un diagnóstico clínico de telangiectasia hemorrágica hereditaria, ya que solo tenía antecedentes de epistaxis y una malformación arteriovenosa pulmonar. Por lo tanto, recomendamos las pruebas genéticas para establecer un diagnóstico. La mayoría de los casos de telangiectasia hemorrágica hereditaria se deben a mutaciones en uno de tres genes: ENG, asociado con telangiectasia hemorrágica hereditaria tipo 1; ACVRL1, asociado con telangiectasia hemorrágica hereditaria tipo 2; o SMAD4, asociado con poliposis juvenil y telangiectasia hemorrágica hereditaria. Los estudios genéticos, que incluyen secuenciación completa y eliminación y análisis de duplicación de los genes ACVRL1, ENG y SMAD4, no revelaron mutaciones en este caso. Asimismo, aproximadamente el 20% de las familias que cumplen con los criterios de Curazao para la telangiectasia hemorrágica hereditaria no tienen mutaciones en ninguno de estos genes.22 Los loci en los cromosomas 5 y 7 se han asociado con telangiectasia hemorrágica hereditaria en dos familias, 23,24 pero los genes asociados con estos loci no han sido identificados y las pruebas no están disponibles.
Aunque el diagnóstico de telangiectasia hemorrágica hereditaria no pudo confirmarse inicialmente, advertimos que el diagnóstico no se había descartado de manera concluyente, ya que otros hallazgos clínicos pueden hacerse más aparentes con la edad. Por lo tanto, recomendamos que el paciente siga la vigilancia y las precauciones recomendadas para las personas con diagnóstico confirmado de telangiectasia hemorrágica hereditaria. Estos incluyen exámenes físicos periódicos, que incorporan la inspección de telangiectasias, la evaluación de heces para sangre oculta y un conteo sanguíneo completo para evaluar la anemia. El paciente ya tiene evidencia de una malformación arteriovenosa pulmonar; un especialista vascular debe darle seguimiento. La evaluación adicional de la anemia reveló niveles normales de hierro y ferritina, lo que sugiere que su anemia no se debió a la pérdida de sangre. Sin embargo, la hemorragia por telangiectasias gastrointestinales generalmente comienza después de los 40 años de edad y con frecuencia aumenta con la edad. Debido a los antecedentes de epistaxis del paciente, se le aconsejó que evitara el soplo vigoroso de la nariz, el cauterio por hemorragias nasales y los anticoagulantes y antiinflamatorios. Además, le recomendamos que tome antibióticos profilácticos para procedimientos dentales y de otro tipo.
La evaluación posterior mostró telangiectasias nasales, cumpliendo los criterios clínicos para el diagnóstico de telangiectasia hemorrágica hereditaria. Como la telangiectasia hemorrágica hereditaria es una enfermedad autosómica dominante, cada uno de los hijos de la paciente tiene un 50% de probabilidades de verse afectado y sus hermanos también corren riesgo. Como no tiene una mutación identificable, no está indicada la prueba genética de familiares en primer grado. Sin embargo, se recomienda la vigilancia de sus hijos y hermanos, incluida la detección de malformaciones arteriovenosas pulmonares y cerebrales; evaluación anual de epistaxis u otra hemorragia, dificultad para respirar o disminución de la tolerancia al ejercicio, y dolor de cabeza u otros síntomas neurológicos; y evaluación periódica de laboratorio para detectar anemia y sangre oculta en las heces.
DIAGNÓSTICOS ANATÓMICOS
ABSCESO CEREBRAL DEBIDO A INFECCIÓN CON EL GRUPO STREPTOCOCCUS ANGINOSUS Y FUSOBACTERIUM NUCLEATUM.
MALFORMACIÓN ARTERIOVENOSA PULMONAR, DEBIDO A TELANGIECTASIA HEMORRÁGICA HEREDITARIA
Daniel P. Cahill, M.D., Ph.D., Fred G. Barker, II, M.D., Kenneth R. Davis, M.D., Sanjeeva P. Kalva, M.D., Inderneel Sahai, M.B., B.S., and Matthew P. Frosch, M.D., Ph.D.
NEJM
Source Information
From the Neurosurgical Service (D.P.C., F.G.B.) and the Departments of Radiology (K.R.D., S.P.K.), Pediatrics (I.S.), and Pathology (M.P.F.), Massachusetts General Hospital; and the Departments of Surgery (D.P.C., F.G.B.), Radiology (K.R.D., S.P.K.), Pediatrics (I.S.), and Pathology (M.P.F.), Harvard Medical School.
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