Un hombre de 37 años ingresó en este hospital debido a dolor y debilidad muscular.
El paciente había estado bien hasta la noche anterior al ingreso, cuando se desarrollaron mialgias difusas leves. Se despertó por la mañana con calambres musculares difusos y dolor intenso en las piernas (calificó el dolor a 10 en una escala de 1 a 10, con 10 indicando el dolor más intenso). Al levantarse para ir al baño, se sintió inestable y tenía dificultades para caminar. Después de volver a la cama, el dolor muscular difuso persistió, con debilidad en los brazos y piernas y entumecimiento en las piernas; él no pudo levantarse de nuevo. Llamó a familiares que lo llevaron al departamento de emergencias del hospital.
El paciente informó que había tenido un dolor similar pero mucho menos intenso intermitentemente durante el último mes, no asociado con debilidad y principalmente en la parte superior de los muslos, después de períodos prolongados de descanso. El dolor ocurrió varias veces a la semana, con mayor frecuencia por la noche, ocasionalmente lo despertó y se resolvió espontáneamente después de unos minutos. Informó una pérdida de peso de 3,2 kg durante el mes anterior, visión borrosa ocasional durante el año anterior, dolor intermitente en la muñeca izquierda y un leve temblor. Seis semanas antes de la admisión, tuvo fiebre, dolor de garganta y disminución del apetito; una radiografía de tórax reveló opacidades parcheadas en el lóbulo superior del pulmón derecho, características compatibles con una posible neumonía; sus síntomas mejoraron después de que se administró azitromicina. Se realizó un diagnóstico de ginecomastia aproximadamente 3 meses antes, cuando presentó sensibilidad en la glandula mamaria izquierda y una masa palpable (4 cm por 3,5 cm) debajo de la areola; la mamografía reveló posteriormente densidades subareolares bilaterales (mayores en la mama izquierda que en la derecha) que fueron consistentes con ginecomastia. El paciente también tenía alopecia androgénica y dermatitis seborreica. Según los informes, había sido tratado por tuberculosis 17 años antes. Su dieta era alta en carbohidratos; refirió que la noche antes de la internación, había comido diez porciones de pizza. Los medicamentos que tomaba incluían finasteride y clobetasol shampoo. Él no tenía alergias conocidas. Había nacido en Colombia, había vivido en los Estados Unidos durante aproximadamente 17 años y había visitado Colombia 6 meses antes de su ingreso. Bebía alcohol con poca frecuencia, no fumaba ni usaba drogas ilícitas, y no reportó haber olido ni haber estado expuesto a pintura de tolueno. Vivía con su hermano, trabajaba en un restaurante, era soltero y había sido sexualmente activo en el pasado, solo con mujeres. Su madre había tenido diabetes mellitus e hipercolesterolemia y murió de cáncer de vejiga, su padre tenía hipertensión y un primo y una sobrina tenían enfermedad de la tiroides; el paciente no estaba seguro de los diagnósticos exactos. No había antecedentes de enfermedad autoinmune.
En el examen, la presión arterial era 166/72 mm Hg, el pulso 100 latidos por minuto, la temperatura 37.3 ° C, la frecuencia respiratoria 16 respiraciones por minuto, la saturación de oxígeno 99% mientras el paciente respiraba aire ambiente, y el peso 66.2 kg. El paciente no podía pararse; la fuerza en los músculos de flexión y extensión era 3 de 5 en las caderas y las rodillas y 4 de 5 en los tobillos y los codos. La fuerza de prensión con la mano medía 4+ de 5. Los reflejos aquíleos, rotuliano y braquioradial estaban ausentes. El resto del examen era normal.
El resultados de un hemograma completo fue normal, al igual que los niveles sanguíneos de nitrógeno ureico, calcio, magnesio, proteína total, albúmina, globulina, bilirrubina total y directa, creatina quinasa y aspartato aminotransferasa. La detección toxicológica sérica fue negativa; otros resultados de prueba se muestran en la Tabla 1
Tabla 1 Datos de laboratorio.
Un electrocardiograma mostró ritmo sinusal a una frecuencia de 96 latidos por minuto, con cambios inespecíficos del segmento ST y de la onda T. Un análisis de orina fue normal.
Se le administró cloruro de potasio (120 mmol, total) por vía oral e intravenosa, con resolución de la debilidad. Se colocó un catéter intravenoso en la vena yugular interna. Una radiografía de tórax fue normal. Los resultados de la prueba de los solutos urinarios y la osmolalidad, de una muestra obtenida 3,5 horas después de la presentación, se muestran en la Tabla 1. El paciente ingresó en el hospital.
Se realizaron pruebas de diagnóstico adicionales.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Este hombre de 37 años de edad presentó un historial de 1 mes de dolor intermitente en las piernas, que culminó en un episodio de profunda debilidad. Los déficits predominantemente proximales en la fuerza muscular y la falta de reflejos tendinosos profundos son consistentes con una miopatía grave. Aunque una variedad de procesos inflamatorios, infecciosos, tóxicos metabólicos y autoinmunes pueden causar miopatía aguda, los síntomas de este paciente son fácilmente atribuibles a su marcada hipokalemia, que se confirmó por la resolución rápida de la debilidad después de la administración de suplementos con cloruro de potasio. Por lo tanto, deberíamos centrar la discusión en las posibles causas de la hipocalemia que este paciente tenía. Idealmente, el diagnóstico correcto también explicará otras características distintivas del caso, incluida la pérdida de peso del paciente y la ginecomastia bilateral.
CAUSAS DE LA HIPOKALEMIA
El potasio es el catión más abundante en el cuerpo.1,2 Debido a la absorción activa de potasio por la bomba de sodio y potasio (Na + / K + -ATPasa) a través de las membranas celulares, aproximadamente el 98% del potasio corporal total es intracelular. El 2% restante, aproximadamente 60 mmol de potasio, constituye el conjunto extracelular. La ingesta típica de potasio en una dieta occidental es de 50 a 100 mmol por día; por lo tanto, se necesitan mecanismos robustos para prevenir aumentos peligrosos en el nivel de potasio en el líquido extracelular, a corto plazo y en el tiempo. Los aumentos repentinos pueden prevenirse mediante una mayor captación celular por medio de la Na + / K + -ATPasa, un proceso que es estimulado por la insulina y las catecolaminas. Este cambio transcelular no da como resultado la eliminación neta de potasio del cuerpo. En cambio, los riñones mantienen el equilibrio de potasio a largo plazo, excretan aproximadamente el 90% del potasio ingerido; el resto se secreta a través del tracto gastrointestinal y la piel. Aunque el potasio se filtra libremente en el glomérulo, se reabsorbe ampliamente en el túbulo proximal y el asa de Henle. Por lo tanto, la excreción urinaria neta de potasio se basa en la secreción en la nefrona distal, un proceso que se ve aumentado por la aldosterona.
Debido a que los riñones pueden reducir la excreción urinaria de potasio a menos de 20 mmol por día, la hipokalemia debida únicamente a la ingesta inadecuada es poco común. En cambio, las principales causas de hipopotasemia crónica están relacionadas con la pérdida excesiva de potasio. En tales casos, el desafío del clínico es diferenciar la pérdida renal y no renal del potasio. Cuando la hipopotasemia es de inicio súbito, el médico también debe considerar si el cambio de potasio transcelular, y no la depleción total de potasio del cuerpo, es responsable de la presentación del paciente. Dado que el 98% del potasio corporal total es intracelular, los cambios relativamente pequeños en su distribución pueden provocar cambios clínicamente significativos en el nivel de potasio en el líquido extracelular.
PÉRDIDA DE POTASIO RENAL
Este paciente estaba hipertenso en la presentación, aunque en el contexto de estrés agudo. La hipertensión arterial persistente puede ser una pista importante cuando se distingue la pérdida de potasio renal mediada por aldosterona y no mediada por aldosterona
- PÉRDIDA DE POTASIO RENAL MEDIADA POR ALDOSTERONA
El aldosteronismo primario, como ocurre con un adenoma productor de aldosterona (síndrome de Conn) o hiperplasia suprarrenal, puede causar hipokalemia e hipertensión. Un carcinoma adrenocortical productor de aldosterona podría explicar mejor la pérdida de peso y la ginecomastia del paciente (si el tumor también secreta estradiol) .3 Si se encuentra que el paciente tiene un nivel elevado de renina además de un nivel elevado de aldosterona, se necesitarán causas secundarias de hiperaldosteronismo para ser considerado (por ejemplo, un tumor secretor de renina o estenosis de la arteria renal). La ausencia de una alcalosis metabólica concomitante no descarta un diagnóstico de hiperaldosteronismo.
La hipercortisolemia también puede presentarse con hipokalemia e hipertensión. El cortisol tiene una alta afinidad por el receptor mineralocorticoide, pero normalmente se evita su unión debido al metabolismo rápido de 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa (11β-HSD) a cortisona .4 La intoxicación crónica con regaliz puede simular hiperaldosteronismo, porque el ácido glicirrético, un componente del regaliz, inhibe 11β- HSD, permitiendo que el cortisol endógeno active receptores mineralocorticoides.5 Alternativamente, los niveles muy altos de cortisol pueden exceder la capacidad metabólica de 11β-HSD, permitiendo que el cortisol ejerza efectos similares a la aldosterona sobre el balance de potasio y la presión sanguínea. La pérdida de peso de este paciente parece argumentar en contra del síndrome de Cushing, pero podría ser consistente con un tumor pulmonar productor de corticotropina ectópica (tal vez malinterpretado como neumonía en sus imágenes recientes del tórax). Los medicamentos del paciente incluyen clobetasol shampoo, un glucocorticoide tópico. El síndrome de Cushing resultante de los glucocorticoides tópicos ha sido reportado en adultos, aunque típicamente en aquellos con afecciones inflamatorias de la piel como la psoriasis6. Finalmente, varios trastornos genéticos, incluyendo aldosteronismo remediable con glucocorticoides, hiperplasia suprarrenal congénita, deficiencia de 11β-HSD y síndrome de Liddle. puede causar hipokalemia e hipertensión al aumentar los niveles de aldosterona o al imitar su actividad; sin embargo, estos diagnósticos son poco probables dada la edad del paciente y el historial familiar.
- PÉRDIDA DE POTASIO RENAL NO MEDIADA POR ALDOSTERONA
Si el paciente no está persistentemente hipertenso, deben ser consideradas las causas no mediadas por aldosterona de pérdida renal de potasio. Los agentes diuréticos, por ejemplo, son la causa más común de hipokalemia.7 Los trastornos intrínsecos que causan pérdida de potasio (por ejemplo, síndrome de Bartter y síndrome de Gitelman) imitan los efectos de los diuréticos, pero se manifiestan en la infancia o la adolescencia. Algunas causas de acidosis tubular renal se asocian con hipokalemia, pero el nivel de bicarbonato de este paciente es normal. Esto también argumenta contra la inhalación subrepticia de pegamento o intoxicación con tolueno, que la historia del caso explícitamente excluye; el tolueno se metaboliza a ácido hipúrico, lo que lleva a la acidemia, y la excreción renal rápida de los aniones hipurato puede dar como resultado la pérdida obligatoria de potasio.8
ESTUDIOS DE ORINA
En ausencia de uso diurético conocido, la evaluación de la excreción de potasio en la orina es fundamental para establecer la pérdida renal de potasio. La pérdida de potasio en la orina de 20 mmol o más durante un período de 24 horas en un paciente con hipokalemia indica una secreción renal de potasio excesiva y continua. Cuando una recolección de orina de 24 horas no es práctica, una muestra de orina que revela un nivel de potasio de 15 mmol o más por litro sugiere una pérdida excesiva de potasio renal. Por el contrario, una pérdida urinaria de potasio de menos de 20 mmol en 24 horas o un nivel de potasio en orina de menos de 15 mmol por litro indica pérdida renal previa de potasio (por ejemplo, uso anterior de diuréticos), pérdida de potasio no renal o desplazamiento de potasio transcelular ( Figura 1
Figura 1 Algoritmo para el diagnóstico diferencial de la hipopotasemia.
El nivel de potasio en orina de este paciente fue de 9,5 mmol por litro, lo que obliga a considerar las causas no renales de hipokalemia. Sin embargo, es importante reconocer que niveles relativamente bajos de potasio en la orina pueden ser consistentes con la pérdida renal de potasio si los volúmenes de orina son altos; esta es una advertencia importante, ya que la hipokalemia puede causar poliuria.10,11
PÉRDIDA DE POTASIO NO-RENAL
No hay antecedentes de exposición al calor o esfuerzo prolongado para soportar pérdidas cutáneas como la causa de la hipopotasemia de este paciente. La diarrea lo suficientemente grave como para causar este grado de hipokalemia se asociaría con una acidosis metabólica debido a la pérdida concomitante de bicarbonato. Por el contrario, el vómito excesivo puede causar hipokalemia y una alcalosis metabólica. Gran parte de la pérdida de potasio en pacientes con vómitos excesivos, sin embargo, es a través de la orina, como resultado de la excreción de potasio junto con el bicarbonato y debido al hiperaldosteronismo secundario que resulta de la contracción del volumen. El historial de este paciente no respalda ni la diarrea ni los vómitos como la causa de su hipokalemia.
SHIFT TRANSCELULAR
Aunque cualquier causa de hipopotasemia severa puede ocasionar marcada debilidad muscular, la mayoría de los casos asociados con parálisis aguda se deben a un shift transcelular, más que a la pérdida neta de potasio. 12,13 La historia de este paciente de episodios recurrentes y transitorios de debilidad muscular, que van desde la debilidad leve hasta la parálisis completa, es altamente sugestiva de oscilaciones agudas en la distribución transcelular del potasio. En raras ocasiones, el desplazamiento transcelular resultante de estímulos exógenos puede provocar una hipopotasemia grave. Por ejemplo, el abuso de un agente adrenérgico como la pseudoefedrina podría haber causado la hipokalemia del paciente a través de la estimulación inducida por catecolaminas de la Na + / K + -ATPasa transmembrana; dicho abuso también podría haber causado la hipertensión, la taquicardia y el temblor.14 La intoxicación por bario es otra causa rara de parálisis hipopotasémica que resulta del desplazamiento transcelular del potasio.15 Más comúnmente, sin embargo, un cambio transcelular que resulta en parálisis hipopotasémica representa un diagnóstico de ya sea parálisis periódica hipopotasémica familiar o parálisis periódica tirotóxica (PPT).
Clínicamente, los ataques de parálisis periódica hipopotasémica familiar y PPT son indistinguibles y se caracterizan por dolores en los músculos proximales, calambres y debilidad que pueden progresar a parálisis; la hipokalemia es un sello distintivo de ambas presentaciones (Tabla 2)
Tabla 2 Características de la parálisis periódica hipopotasémica familiar y la parálisis periódica tirotóxica.
En ambos casos, los ataques pueden precipitarse mediante comidas de alto contenido de carbohidratos (p. Ej múltiples porciones de pizza) debido a los efectos estimulantes de la insulina en la Na + / K + -ATPasa. Los ataques también ocurren durante los períodos de descanso, particularmente después del ejercicio extenuante, ya que el potasio liberado durante la actividad es reabsorbido por el músculo esquelético. Otras características superpuestas, todas las características del caso actual, incluyen predominio masculino, estado ácido-base normal y bajo nivel de fósforo (también debido al shift transcelular).
La parálisis periódica hipopotasémica familiar es un trastorno genético autosómico dominante debido a mutaciones en los canales iónicos del sarcolema del músculo esquelético, que incluye la subunidad α1 del canal de calcio sensible a la dihidropiridina19 y el canal de sodio SCN4A.20 La PPT generalmente se considera un trastorno adquirido definido por la presencia de hipertiroidismo (de cualquier causa), aunque los signos y síntomas de exceso de hormona tiroidea pueden ser sutiles o incluso ausentes en la presentación. La patogénesis de la PPT sigue sin estar clara, pero se sabe que la hormona tiroidea aumenta la expresión y la actividad de la Na + / K + -ATPasa, quizás desenmascarando una predisposición subyacente para un aumento del desplazamiento transcelular del potasio en personas seleccionadas.21,22 Recientemente, en algunos pacientes con PPT se ha demostrado que albergan una mutación en el canal de potasio Kir2.6 rectificante hacia dentro que altera la excitabilidad de la membrana muscular pero no es suficiente para producir síntomas en el estado eutiroideo.
Como la parálisis periódica hipopotasémica familiar generalmente se manifiesta en pacientes menores de 20 años, la presentación de este paciente es más característica del PPT, con aparición de enfermedad entre las edades de 20 y 50 años. Más importante aún, este paciente tiene varias características cardinales del hipertiroidismo. Estos son la hipertensión sistólica con una gran presión de pulso, taquicardia, temblor y pérdida de peso. Además, la ginecomastia es una complicación bien conocida del hipertiroidismo atribuible a un aumento relativo del estradiol libre circulante 23; los efectos antiandrogénicos de la finasterida que estaba tomando el paciente pueden haber amplificado esta perturbación hormonal. Debido a que la parálisis hipopotasémica rara vez afecta los músculos bulbares, la visión borrosa del paciente aumenta la posibilidad de la oftalmopatía de Graves. La neumonía 6 semanas antes del ingreso no se explica tan bien por el diagnóstico de PPT. Quizás el paciente recibió un agente de contraste yodado durante su evaluación, lo que desencadenó la liberación de la hormona tiroidea de un bocio multinodular subyacente. Alternativamente, la dismotilidad orofaríngea causada por hipertiroidismo puede haber resultado en aspiración24.
RESUMEN
Numerosas características de este caso son consistentes con un diagnóstico de PPT, que incluye debilidad episódica con parálisis aguda, hipokalemia con bajos niveles de potasio urinario y evidencia de hipertiroidismo. Aunque la incidencia de PPT es más alta entre los asiáticos, se ha informado en otros grupos étnicos, incluidos los hispanos.25-29 El diagnóstico precoz es fundamental porque el tratamiento definitivo del hipertiroidismo es curativo. A corto plazo, la administración de suplementos de cloruro de potasio está garantizada para evitar arritmias cardíacas o insuficiencia respiratoria potencialmente mortales. Sin embargo, debido a que los pacientes con PPT no tienen un déficit neto de potasio total en el cuerpo, la repleción demasiado agresiva puede complicarse hiperkalemia de rebote.30 Este paciente tenía un nivel de potasio normal 14,5 horas después de la presentación. Sospechamos que un diagnóstico de PPT fue confirmado poco después por evidencia bioquímica de hipertiroidismo.
DIAGNOSTICO CLÍNICO PRESUNTIVO
PARÁLISIS PERIÓDICA TIROTÓXICA.
DISCUSIÓN PATOLÓGICA
La extracción de sangre cuando el paciente estaba en la sala de emergencias mostró un nivel muy bajo de tirotropina, a 0.01 μU por mililitro (rango de referencia, 0.4 a 5.0). Los resultados de las pruebas tiroideas mostraron un nivel elevado de tiroxina libre (T4) (3.4 ng por decilitro, rango de referencia, 0.9 a 1.8 ng por decilitro) y un nivel total elevado de triyodotironina ( 307 ng por decilitro; rango de referencia, 60 a 181 ng por decilitro). Estos niveles fueron consistentes con hipertiroidismo, y el paciente fue evaluado para enfermedad tiroidea autoinmune mediante la medición de autoanticuerpos dirigidos contra los siguientes antígenos tiroideos: peroxidasa tiroidea, tiroglobulina y el receptor de tirotropina. El nivel de anticuerpos antitiroideos-peroxidasa fue muy elevado (> 1000 UI por mililitro, intervalo de referencia, <35 a="" anticuerpos="" antitiroglobulina="" antitiroideos-peroxidasa="" autoinmune="" claro="" com="" como="" de="" el="" elevado="" en="" enfermedad="" epifen="" estar="" estos="" exacto="" formas="" fue="" graves="" hashimoto.="" intervalo="" la="" los="" marcadores="" menos="" mililitro="" muchas="" n="" nesis="" nivel="" no="" o:p="" papel="" patog="" pero="" por="" pueden="" que="" referencia="" representar="" sigue="" sin="" son="" tiroidea="" tiroiditis="" ui="" y="">35>
La presencia de anticuerpos del receptor de tirotropina se evaluó con el bioensayo de inmunoglobulina estimulante de tiroides (TSI). Con el ensayo TSI, el suero del paciente puede examinarse para detectar la presencia de anticuerpos capaces de activar la ruta de señalización del receptor de tirotropina. Los resultados de los ensayos sensibles de TSI muestran que prácticamente todos los pacientes con hipertiroidismo de Graves activo no tratado tienen un índice TSI elevado (la relación entre la actividad estimulante del paciente y la del sujeto control) .31 El índice TSI de este paciente fue de 2,7 (valor de referencia , ≤1.3). El índice TSI elevado, el nivel alto de hormona tiroidea y el nivel muy bajo de tirotropina son consistentes con el diagnóstico de la enfermedad de Graves. Sin embargo, en raras ocasiones, los pacientes con tiroiditis de Hashimoto pueden presentar una fase hipertiroidea inicial que tiene una presentación de laboratorio similar a la de la enfermedad de Graves, incluido, en algunos casos, un índice TSI elevado32. El curso clínico, el examen histológico, la presencia de las características extratiroideas de la enfermedad de Graves (oftalmopatía y dermopatía) y las tomas de captación de yodo radioactivo pueden proporcionar información útil para distinguir entre estos dos diagnósticos.
EVOLUCIÓN
El paciente no recibió más suplementos de potasio. Comenzó con metimazol y metoprolol por consejo del equipo de endocrinología de pacientes hospitalizados. Después de que el nivel de potasio había permanecido normal durante varios días, fue dado de alta del hospital. Poco después, se obtuvo un escáner de pertecnetato de tecnecio-99m de la tiroides en un centro ambulatorio (Figura 2).
Figura 2 Tomografía de Pertecnetato de Tecnecio-99m de la Tiroides.) Mostró una tiroides agrandada con captación aumentada en forma difusa del pertecnetato (el doble del límite superior del rango normal), características consistentes con la enfermedad de Graves.
La repetición de las pruebas de función tiroidea realizadas aproximadamente 3 semanas después reveló un nivel de T4 libre de 1,1 ng por decilitro, y su endocrinólogo disminuyó su dosis de metimazol. Dos meses después, el nivel de T4 libre era bajo y el nivel de tirotropina era elevado, por lo que se comenzó la terapia de reemplazo de la hormona tiroidea. Recientemente, los estudios de laboratorio revelaron niveles normales de T4 y tirotropina libres. El paciente fue ingresado sin un médico de atención primaria, por lo que, como su interna de admisión, se convirtió en su médico de atención primaria. Lo he visto en la clínica varias veces, y es gratificante haber encontrado un problema fácilmente reparable y tranquilizador para saber que el paciente puede proceder a vivir una vida normal. Su endocrinólogo planea realizar una ablación de yodo radioactivo pronto.
DUDAS RESPECTO AL TEMA
¿CÓMO CONTROLAR LOS SÍNTOMAS EN LOS CASOS FAMILIARES?
Habría que evitar los desencadenantes, como el ejercicio prolongado e intenso y las comidas con alto contenido de carbohidratos. Los betabloqueantes no selectivos pueden prevenir la activación de la Na + / K + -ATPasa inducida por catecolaminas, y por razones que no están claras, la acetazolamida también puede ser efectiva para reducir los episodios de parálisis. Desafortunadamente, la parálisis periódica hipopotasémica familiar, a diferencia del PPT, se asocia con una miopatía progresiva, a pesar de estas medidas preventivas.
Vale la pena señalar que el nivel de potasio del paciente y los síntomas se corrigieron con solo 120 mmol de potasio. Cuando el nivel de potasio es inferior a 2 mmol por litro en las formas más comunes de hipokalemia, el déficit corporal total es de 400 o 500 mmol. Comúnmente, 40 u 80 mmol de potasio elevará el nivel de potasio de manera transitoria, pero horas o días después, volverá a caer en picada a medida que el potasio se redistribuya en el espacio intracelular. El hecho de que 120 mmol de potasio fue suficiente en este paciente apoya el diagnóstico de PPT, lo que indica que la hipokalemia se debió a un cambio de potasio transcelular en lugar de a una depleción total de potasio del organismo.
DIAGNOSTICO FINAL
ENFERMEDAD DE GRAVES CON PARÁLISIS PERIÓDICA TIROTÓXICA.
Traducción de:
A 37-Year-Old Man with Muscle Pain, Weakness, and Weight Loss
Eugene P. Rhee, M.D., James A. Scott, M.D., and Anand S. Dighe, M.D., Ph.D.
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