Un hombre de 35 años fue visto en el departamento de emergencias de un hospital debido a dolor en el lado derecho del cuello, ronquera y disfagia.
El paciente había estado bien hasta 7 días antes cuando, mientras realizaba trabajos manuales al aire libre, apareció el dolor repentinamente en la mandíbula derecha y en los dientes, irradiando hacia la oreja. Minutos después, apareció visión borrosa bilateral e inestabilidad, que se resolvió después de 10 a 15 minutos. El dolor en la mandíbula se resolvió espontáneamente en 3 horas. Varias horas después, apareció dolor en la parte posterior del cuello del lado derecho y dolor de cabeza del lado derecho, que calificó de una intensidad de 8 en una escala de 0 a 10 (con 10 indicando el dolor más intenso), sin náuseas, vómitos ni fotofobia. Tomó medicamentos antiinflamatorios no esteroideos; el dolor de cabeza mejoró gradualmente, pero el dolor de cuello persistió. Dos días después, vio a su médico quien encontró la presión arterial sistólica fue de entre 150 a 159 mm Hg. Una tomografía computarizada (TC) de cerebro fue normal. Se prescribió una combinación de paracetamol y oxicodona para el dolor y atenolol (25 mg al día) para la hipertensión. Durante los siguientes 2 días, su voz se volvió ronca y desarrolló hinchazón y debilidad de la lengua (incluyendo dificultad para mover la lengua hacia la derecha), al igual que disfagia con alimentos sólidos. Vio a su dentista, que no identificó una causa dental del dolor por lo que regresó a su médico quien suspendió paracetamol con oxicodona y le administró metilprednisolona (dosis decreciente 5 días) y amoxicilina. Un día antes de la consulta actual, el paciente acudió al servicio de urgencias de otro hospital donde se realizaron tomografías computarizadas del cuello con contraste, que fueron informadas como normales. Diazepam fue prescrito. El día de la presentación, su médico lo remitió al departamento de emergencias del este hospital.
El dolor de cabeza se había resuelto, pero el dolor en el cuello y la ronquera continuaban. El paciente no tenía alteraciones visuales, vértigo, pérdida sensorial, debilidad (aparte de la de la lengua) o síntomas constitucionales. Él informó que no había tenido traumas en el cuello. El paciente era diestro. Tenía hipertensión borderline y había tenido 35 fracturas en el pasado atribuidas a la osteogénesis imperfecta que padecía desde el nacimiento. No tomaba medicamentos aparte de los recetados recientemente. Tuvo reacciones alérgicas a la codeína (prurito) y las estatinas (mialgias). Trabajaba en la construcción, lo que implicaba levantar objetos pesados con frecuencia. Estaba casado y vivía con su esposa y su hijo, que estaban bien. Bebía alcohol con moderación y no fumaba ni usaba drogas ilícitas. Su padre tenía hipertensión e hiperlipidemia y había tenido numerosas fracturas, su madre estaba sana y su abuela y su tía abuela también habían tenido fracturas.
En el examen, la presión arterial era 161/101 mm Hg, el pulso 71 latidos por minuto, la temperatura 36.3 ° C, la frecuencia respiratoria 16 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno 100% mientras el paciente respiraba aire ambiente. El lado derecho de la cara estaba seco en comparación con el lado izquierdo. El párpado inferior derecho estaba ligeramente elevado en comparación con el párpado inferior izquierdo; la pupila derecha tenía 2.5 mm de diámetro, la pupila izquierda de 3 mm de diámetro (se estrechaba a 2 mm a la luz), ambas pupilas eran redondas y los discos ópticos eran nítidos. La voz era levemente ronca. El paladar se elevaba un poco más en el lado izquierdo que en el lado derecho; la úvula se desviaba ligeramente hacia la izquierda. El reflejo nauseoso estaba ligeramente disminuido en el lado derecho. La lengua estaba desviada hacia la derecha de la línea media cuando la sacaba fuera de la boca, y la debilidad era evidente cuando se le indicaba al paciente que empujara la lengua hacia la derecha. El lado derecho de la lengua parecía hinchado, con surcos reducidos. El lado derecho del cuello estaba sensible a la palpación. No había soplos carotídeos. El resto del examen físico neurológico y general fue normal. El recuento sanguíneo completo y los resultados de las pruebas de función renal y hepática fueron normales, al igual que los niveles plasmáticos de electrolitos, glucosa, calcio, magnesio y fósforo. Un electrocardiograma mostró un ritmo sinusal normal y una frecuencia de 66 latidos por minuto, con un bloqueo incompleto de la rama derecha.
Se realizó un procedimiento de diagnóstico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
PONENTE
No participé en el cuidado de este paciente, y no he visto los estudios de imágenes. Este será un diagnóstico clínico “a la vieja usanza” para algunos quizás pasado de moda, basado en la historia y los exámenes físicos y neurológicos. Para llegar a un diagnóstico, "¿qué?" Y "¿dónde?" Son las dos preguntas clave para hacer. La ubicación del proceso se ha vuelto cada vez más importante, ya que con las imágenes modernas, las lesiones a menudo se pueden definir con precisión, cuando los médicos saben dónde buscar. En condiciones neurológicas, el "¿dónde?" Es especialmente importante, ya que las estructuras en el sistema nervioso se localizan en todo el cuerpo, desde el cerebro hasta la médula espinal y los nervios y músculos periféricos. En pacientes con enfermedad neurovascular, la pregunta "¿dónde?" Incorpora no solo la ubicación de la lesión parenquimatosa sino también la ubicación y naturaleza de las lesiones en los vasos que irrigan y drenan el área afectada. La información para responder "¿dónde?" Se obtiene a partir de los síntomas y signos neurológicos y regiones localizadas de dolor. La pregunta "¿qué?" Se refiere a la causa, incluidas las características patológicas y fisiopatológicas. Las enfermedades médicas pasadas y los factores de riesgo, los eventos pasados y recientes, y el inicio y el curso de la afección son fundamentales para inferir la causa probable.
UBICACIÓN DEL PROCESO
En este paciente, hay muchas pistas sobre la ubicación del proceso. El paciente estaba ronco y tenía dificultades para tragar alimentos sólidos. El examen mostró debilidad del paladar derecho y la faringe. La laringe derecha y los músculos palatofaringeos están inervados por los nervios craneales derecho 9º y 10º. El lado derecho de la lengua era débil, lo que indica una lesión del nervio craneal derecho 12º. Los núcleos solitarios y ambiguos de las neuronas sensoriales y motoras de los nervios craneanos 9 y 10 se encuentran dentro de las porciones tegmental y ventral lateral del bulbo raquídeo, mientras que las neuronas hipoglosas se encuentran dentro de la médula dorsal medial ligeramente más caudal. Una lesión dentro de la médula que involucra tanto el núcleo o los axones hipoglosos derechos como los núcleos o axones de los nervios glosofaríngeo y vago tendría que ser grande y provocar otros signos (p. Ej., Nistagmo, cambios sensoriales faciales, pérdida sensorial contralateral y ataxia). ) Es poco probable que una lesión dentro de la sustancia de la médula explique los hallazgos de este paciente. Los nervios noveno y décimo salen con el nervio espinal accesorio (nervio craneal 11) desde el foramen yugular en la base del cráneo, mientras que el nervio hipogloso sale cerca, pero medialmente desde el foramen hipogloso. Una lesión en la porción más alta del cuello, justo debajo de la base del cráneo, podría afectar a todos estos pares craneales inferiores.
El paciente también tenía el síndrome de Horner derecho (es decir, ptosis, miosis y anhidrosis, también conocida como parálisis oculosimpática). En pacientes con parálisis oculosimpática, generalmente hay elevación del párpado inferior, así como caída del párpado superior. Las fibras simpáticas del ojo viajan a lo largo de la arteria carótida hacia el globo. La arteria carótida interna, cuando ingresa al canal carotídeo dentro del cráneo, se encuentra adyacente a los nervios craneales inferiores que salen del cráneo. Por lo tanto, un proceso que afecta la arteria carótida interna en la base del cráneo podría explicar los signos clínicos discutidos hasta ahora.
Los otros síntomas potencialmente localizadores que debo tener en cuenta son el dolor que precedió a los otros síntomas, así como la inestabilidad transitoria y la pérdida de la visión. El dolor involucró la mandíbula derecha y los dientes y se irradió a la oreja derecha. Este patrón de radiación del dolor es compatible con una lesión en la parte superior derecha del cuello, ya que las estructuras están inervadas por el quinto par craneal y los nervios sensoriales superiores del cuello uterino. Los síntomas transitorios en dos esferas, visión y equilibrio, podrían explicarse por isquemia transitoria y podrían apuntar a un proceso que involucra vasos que irrigan el ojo, el cerebro o ambos. La arteria carótida interna nutre el hemisferio cerebral derecho y el ojo derecho, y las arterias vertebrales cercanas suministran las regiones visuales en los lóbulos occipitales y las regiones de equilibrio en el vestibulocerebelo. La pérdida visual en el ojo derecho podría explicarse por isquemia en el ojo derecho, y la inestabilidad podría explicarse por la falta de coordinación de las extremidades izquierdas debido a la isquemia del hemisferio cerebral derecho suministrado por la carótida. La pérdida visual e inestabilidad bilaterales se explican con mayor frecuencia por lesiones que involucran el suministro vertebrobasilar a los lóbulos occipitales y las estructuras vestibulocerebelosas.
El análisis de los síntomas y signos clínicos responde a la pregunta "¿dónde?". La conclusión es que el proceso debe involucrar la arteria carótida interna en la base del cráneo y también podría involucrar las arterias vertebrales ubicadas cerca del cuello.
LA CAUSA DEL PROCESO
Ahora veamos la consulta "¿qué?". El paciente era joven y no tenía factores de riesgo personales para la enfermedad oclusiva aterosclerótica. Su única condición de salud previa conocida fue la osteogénesis imperfecta, con muchos huesos rotos. Los síntomas comenzaron abruptamente mientras realizaba un trabajo pesado. La principal afección vascular relacionada con las maniobras físicas es el desgarro de las paredes de los vasos, es decir, la disección arterial.
Las disecciones arteriales del cuello son causadas por la perturbación física de las arterias. La mayoría involucra algún trauma, estiramiento u otro estrés mecánico. El trauma puede ser trivial (por ejemplo, torcer el cuello para evitar que caiga la rama de un árbol, o voltear bruscamente el cuello mientras retrocede un automóvil o mientras se está esquiando). Las anomalías congénitas o adquiridas de los elementos del tejido conectivo en la capa media y la elástica de las arterias, y el edema de la pared arterial, pueden promover la disección; en pacientes que tienen síndrome de Marfan, la necrosis quística de la media, displasia fibromuscular, síndrome de Ehlers-Danlos tipo IV, síndrome de Loeys-Dietz o migraña, las disecciones arteriales se observan con más frecuencia de lo que se puede explicar por casualidad1-5. Las disecciones pueden desarrollar en regiones de bucles arteriales y redundancias. La mayoría de los pacientes con disecciones no tienen una causa vascular subyacente conocida. La microscopía electrónica ocasionalmente ha revelado anomalías sutiles en el tejido fibroelástico de las paredes arteriales y se han postulado anomalías bioquímicas enzimáticas6,7.
Las disecciones de la arteria cervical casi siempre involucran regiones arteriales móviles donde las arterias no están ancladas a otras arterias o estructuras óseas. Los lugares más comunes son la porción faríngea de las arterias carótidas internas y las arterias vertebrales extracraneales. La arteria carótida interna se fija en sus orígenes a partir de la arteria carótida común y se ancla en su entrada al cráneo. Las arterias vertebrales están ancladas en su origen en la arteria subclavia, dentro de los agujeros intervertebrales durante su recorrido a través del hueso y por la duramadre en su punto de penetración intracraneal. Los cortos segmentos movibles entre estas regiones ancladas son especialmente vulnerables al desgarro y al estiramiento. Un movimiento de estiramiento del cuello causa una rotura arterial que luego puede extenderse rostralmente y caudalmente como resultado de un estiramiento adicional.
Las disecciones arteriales comienzan con una ruptura en la pared arterial que produce hemorragia. La sangre intramural luego se diseca longitudinalmente, extendiéndose a lo largo del vaso proximal y distalmente. Las disecciones pueden desgarrar la íntima (produciendo un colgajo de la íntima), permitiendo que la sangre intramural parcialmente coagulada ingrese a la luz del vaso. La expansión de la pared arterial por la sangre intramural provoca la compresión de la luz, lo que resulta en la formación de un trombo intraluminal. La pared vascular expandida y el trombo superpuesto a menudo obstruyen la arteria.
DISECCIONES DE LA ARTERIA CARÓTIDA
Las disecciones arteriales se pueden dividir en dos grupos, dependiendo de la ubicación en la pared arterial. El primer grupo es principalmente subintimal, y las disecciones comprometen la luz arterial y promueven la entrada de un trombo en la luz. El segundo grupo es subadventicial y las disecciones perturban las estructuras adyacentes a la pared arterial externa o causan hemorragia en los tejidos adyacentes. En este grupo, el plano de disección principal se encuentra entre la media y la adventicia, causando aneurisma de la pared arterial. La ruptura de la adventicia conduce a un pseudoaneurisma de sangre amurallada dentro de la vaina carotídea y el músculo adyacente. Las disecciones subadventiciales de la arteria carótida cervical pueden perturbar las fibras simpáticas ubicadas a lo largo de la arteria dilatada, causando el síndrome de Horner, y pueden comprimir o causar isquemia en los pares craneales inferiores (noveno a duodécimo) que salen cerca de la base del cráneo. La disfagia con debilidad faríngea y palatina, ronquera y parálisis hemilingual se desarrolla cuando los nervios que emergen del foramen yugular y del hipogloso están comprometidos, como en este paciente. También sale del agujero yugular el nervio espinal accesorio (11º), que irriga los músculos esternocleidomastoideo y trapecio. No sabemos si la fuerza de estos músculos fueron cuidadosamente examinados en este paciente.
Las disecciones subintimales causan síntomas principalmente a través del compromiso luminal y la presencia de un trombo luminal. Los síntomas isquémicos y el infarto en el cerebro son causados por la embolia y por la perfusión reducida en el territorio del cerebro que es suministrada por la arteria. Los síntomas neurológicos relacionados con la hipoperfusión son generalmente ataques isquémicos transitorios únicos o múltiples durante un período de varias horas a algunos días. La inestabilidad transitoria y la reducción de la visión en este paciente fueron, con toda probabilidad, manifestaciones de hipoperfusión que se vieron compensadas por el rápido desarrollo del flujo sanguíneo colateral. La embolia del trombo luminal causa ataques de inicio súbito. La hipoperfusión disminuye el lavado de los émbolos y contribuye al desarrollo de infarto cerebral.8,9 Afortunadamente, cuando este paciente se presentó en el hospital, no se había producido un accidente cerebrovascular, pero era un riesgo definido.
Este paciente debe haber tenido una disección de su arteria carótida interna que se originó en la faringe y se extendió a la base del cráneo. La expansión de la pared arterial o un seudoaneurisma franco afectaron las fibras del nervio simpático a lo largo de la pared (causando el síndrome de Horner) y lo más probable es que se comprimieran o llevaran a la isquemia de los nervios craneales adyacentes del noveno al duodécimo. Además, la luz de la arteria probablemente se redujo u ocluyó, lo que provocó isquemia cerebral transitoria.
CABOS SUELTOS
Hay dos cabos sueltos. El primero es la ubicación de la isquemia. La isquemia relacionada con la arteria carótida interna derecha puede afectar el ojo derecho, ya que la arteria oftálmica es la primera rama intracraneal y reduce el flujo a la porción lateral anterior del hemisferio cerebral derecho. Pero este paciente informó pérdida visual bilateral. ¿Fueron los síntomas tan rápidos e inesperados que no evaluó si solo un ojo se había visto afectado? ¿O la isquemia afecta la corteza visual bilateral en la parte posterior del cerebro, un área suministrada por las ramas de la arteria cerebral posterior del sistema arterial vertebrobasilar. ¿Fue el desequilibrio una manifestación de isquemia en el hemisferio cerebral derecho, o fue este síntoma una manifestación vestibulocerebelosa del flujo arterial vertebrobasilar comprometido? No puedo decirlo, así que debo incluir la posibilidad de que al menos una de las arterias vertebrales también haya sido disecada.
El segundo extremo suelto es la conocida osteogénesis imperfecta, un trastorno del tejido conectivo causado en la mayoría de los casos por mutaciones en uno de los dos genes (COL1A1 y COL1A2) que codifican proteínas que se combinan para formar colágeno tipo I con presentaciones clínicas variables, que incluyen fracturas óseas , laxitud ligamentosa y fácil aparición de moretones.10-12 Ocasionalmente, los informes describen hemorragia intracraneal.13,14 Pude encontrar solo dos informes de disecciones arteriales en pacientes con osteogénesis imperfecta.15,16 Cada paciente tenía disecciones arteriales múltiples, incluidas ambas arterias vertebrales. En un paciente, el diagnóstico de osteogénesis imperfecta se realizó solo después de las pruebas genéticas. Su esclerótica azul (típica de pacientes con osteogénesis imperfecta) se reconoció solo más tarde. Quizás otros pacientes con osteogénesis imperfecta tengan disecciones y lesiones arteriales que, en presencia de fracturas múltiples, han pasado desapercibidas. Vemos lo que buscamos. A menos que busquemos un tinte azul en la esclerótica, es posible que no lo notemos.
Este paciente muy probablemente tuvo disecciones cervicales. Definitivamente hubo afectación de la arteria carótida interna derecha en la base del cráneo y posiblemente también la participación de una o ambas arterias vertebrales.
DIAGNOSTICO CLINICO PRESUNTIVO
DISECCIÓN DERECHA DE LA ARTERIA CARÓTIDA INTERNA CON UN ANEURISMA EN LA BASE DEL CRÁNEO.
DISCUSIÓN RADIOLÓGICA
El procedimiento de diagnóstico fue angiografía por TC de cabeza y cuello. Las imágenes curvadas y reconstruidas mostraron un estrechamiento irregular de la arteria carótida interna derecha cervical que se extiende desde cerca de su origen hasta la base del cráneo (Figura 1A y 1B).
Figura 1. Imágenes curvadas y reconstruidas de una angiografía por TC de la cabeza y el cuello.
Las imágenes se reconstruyeron para visualizar la extensión completa de las arterias carótidas comunes e internas derecha (Panel A) e izquierda (Panel B). Las flechas delinean los segmentos cervicales de las arterias carótidas internas. Hay un estrechamiento irregular de la arteria carótida interna derecha en comparación con la izquierda.
Las imágenes restringidas de proyección de máxima intensidad revelaron una expansión focal irregular de la arteria carótida interna derecha cervical distal, una característica consistente con un pseudoaneurisma cerca de la base del cráneo (Figura 2).
Figura 2 Imagen de Proyección de Intensidad Máxima Restringida Derivada de la angiografía por TC.
Un pseudoaneurisma de la arteria carótida interna cervical derecha distal es evidente cerca de la base del cráneo (flechas).
Las imágenes axiales a nivel del canal carotídeo derecho proximal mostraron un defecto de llenado lineal que se extiende a través de la arteria carótida interna derecha, un hallazgo consistente con un colgajo de la íntima (Figura 3A).
Una imagen axial obtenida a un nivel inmediatamente inferior a la base del cráneo muestra una expansión irregular de la arteria carótida interna derecha, confirmando un pseudoaneurisma en esta ubicación (Figura 3B). El diagnóstico fue la disección de la arteria carótida interna derecha con un pseudoaneurisma asociado en la base del cráneo. Las arterias vertebrales eran normales.
Figura 3 Imágenes axiales de una angiografía por TC de la cabeza y el cuello.).
Una imagen a nivel del canal carotídeo derecho proximal (Panel A) muestra un defecto de llenado lineal que se extiende a través de la arteria carótida interna derecha (flecha). Una imagen en un nivel inmediatamente inferior a la base del cráneo (Panel B) muestra una expansión focal irregular de la arteria carótida interna derecha (flecha), una característica que confirma un pseudoaneurisma.
DISCUSIÓN DEL MANEJO
Este paciente tuvo episodios de dolor repentino en la mandíbula y los dientes, lo que llevó a múltiples evaluaciones por diversos especialistas, incluidos su proveedor de atención primaria, su dentista y los médicos del departamento de emergencias. Este no es un curso poco común para los pacientes que tienen síndromes que afectan el agujero yugular y cuyos síntomas no se reconocen como principalmente neurológicos. Este paciente tenía el síndrome de Villaret que involucraba los nervios craneales inferiores del noveno al duodécimo, así como el síndrome de Horner. Sin embargo, tenía poca debilidad de la musculatura inervada por el XI par craneal. A pesar de su historial de osteogénesis imperfecta, no encontramos que tuviera esclerótica azul.
Desafortunadamente, no tenemos conocimiento de que haya buenos estudios aleatorizados y prospectivos para guiar el tratamiento de la disección carotídea y, en particular, la del pseudoaneurisma, como se observa en este paciente. Sin embargo, en la mayoría de los estudios observacionales de pacientes con disección carotídea, hay un buen resultado general (puntuación de Rankin de 0 a 2, lo que indica normalidad o independencia en las actividades de la vida diaria) y muchos pacientes han documentado la curación de sus lesiones. La mayoría de los estudios han demostrado que no hay disección recurrente o isquemia o tasas muy bajas de esta (1 a 5%), la mayoría ocurriendo dentro de las 2 semanas posteriores al evento inicial. Se produce un pseudoaneurisma en aproximadamente del 5 al 50% de las disecciones carotídeas, y la isquemia recurrente o la ruptura también parecen ser raras en estos casos. En dos estudios con 129 pacientes, 21,22 no se observaron síntomas clínicos posteriores de embolización o ruptura en más de 3 años de seguimiento. En pacientes con aneurismas, el tamaño del aneurisma no cambió en aproximadamente la mitad de los casos, disminuyó en hasta 30% de los casos y se resolvió por completo en 5 a 36% de los casos.
Los primeros tratamientos sugeridos para la disección carotídea incluyeron abordajes quirúrgicos o de intervención. Se propusieron la ligadura arterial, la oclusión con balón, la derivación, la resección de aneurisma o una variedad de abordajes endovasculares (por ejemplo, stent, espiral, stent y coils, o un stent cubierto con politetrafluoroetileno extendido). Los enfoques quirúrgicos directos han sido esencialmente abandonados. Una revisión sistemática de 31 estudios publicados de pacientes sometidos a colocación de stent para disección carotídea informó una alta tasa de éxito técnico pero una tasa de complicaciones del 1.3%; los eventos neurológicos se desarrollaron en el 1,4% de los pacientes y la reestenosis u oclusión en el stent en el 2% en 18 meses.23
En ausencia de datos de ensayos aleatorizados, la decisión de tratar la disección de la arteria carótida extracraneal se basa en consideraciones tales como el riesgo de tromboembolismo temprano. Una estrategia comúnmente utilizada implica una terapia anticoagulante temprana, seguida de agentes antiplaquetarios (durante 3 meses o más). Los pacientes con una indicación para el tratamiento de la isquemia cerebral pueden ser considerados para la terapia trombolítica.24
Aunque los agentes anticoagulantes y antiplaquetarios parecen ser igualmente efectivos para prevenir la recurrencia después de la mayoría de los accidentes cerebrovasculares arteriales, no está claro si este es el caso después de las disecciones de la arteria carótida. Un estudio prospectivo no aleatorizado que comparó la eficacia del anticoagulante y los antiagregantes plaquetarios en 116 pacientes con disección de la arteria carótida extracraneal o de la arteria vertebral mostró una tasa de eventos menor (pero no significativamente menor) (ataque isquémico transitorio, accidente cerebrovascular o muerte) entre los que tomaron anticoagulantes que entre los que toman aspirina.25 Los investigadores calcularon que un ensayo con un poder adecuado requeriría 2000 pacientes. Se espera que solo 250 pacientes sean reclutados para un ensayo prospectivo aleatorizado (ClinicalTrials.gov number, NCT00238667) que compara anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios en pacientes con disección aguda de la arteria carótida cervical, por lo que la prueba probablemente también tenga poco poder para detectar una diferencia .
Este paciente fue tratado con heparina no fraccionada intravenosa, seguido de warfarina para la anticoagulación. Se le aconsejó que evite los movimientos bruscos y los movimientos rápidos y contundentes del cuello, especialmente si implican una maniobra concomitante de Valsalva. Dos meses después del alta, el síndrome de Horner se había resuelto esencialmente, con solo una leve ptosis restante; aunque sus reflejos nauseosos eran lentos, podía fingir normalmente, ya no estaba ronco y norefería disfagia, y su lengua volvía a ser fuerte. Cinco meses después de su presentación inicial, los resultados de un examen neurológico fueron completamente normales y su medicación se cambió de warfarina a aspirina. Después de un seguimiento adicional de 19 meses, permaneció asintomático.
Las imágenes de seguimiento se realizaron aproximadamente 4 meses y 8 meses después de la presentación inicial. La angiografía por resonancia magnética realizada a los 8 meses reveló un pseudoaneurisma persistente, que había disminuido en tamaño desde la imagen inicial, y una resolución aparente del estrechamiento de la arteria carótida interna cervical proximal.
El diagnóstico de disección arterial rara vez lo hace un no neurólogo, y el diagnóstico a menudo se retrasa, como sucedió en este paciente. El tratamiento es objeto de acalorados debates. Aunque se ha argumentado que deben usarse agentes antiplaquetarios, la patogenia del infarto cerebral en pacientes con disección arterial cervical es una embolia de arteria a arteria de trombos rojos de fibrina que se forman en el sitio del desgarro arterial.26 Si se ve al paciente tempranamente en el curso del proceso, la mayoría de los neurólogos prescribirían agentes antitrombóticos. La duración de la administración y los criterios para cambiar a los agentes antiplaquetarios todavía se debaten. También se debatió e inquietó el tratamiento de pacientes con disección arterial que no presentan síntomas o signos de isquemia cerebral. Finalmente, se debe proporcionar asesoramiento sobre la actividad después de una disección cervical. He visto pacientes que estaban psicológicamente discapacitados porque se les dijo que evitaran mover el cuello. La incidencia de recurrencia es muy baja, por lo que recomiendo encarecidamente tranquilizar a los pacientes para que no tengan que ser extremadamente cuidadosos con la realización de actividades físicas.
Vale la pena señalar que, aunque se advirtió a este paciente que evite levantar objetos pesados, todavía trabaja en la construcción y todavía está levantando objetos pesados.
PREGUNTAS
¿Por qué los pacientes con disecciones carotídeas a veces tienen disgeusia?
Es muy probable que la disgeusia se explique por la inervación de la lengua posterior (noveno par craneal) o del paladar, epiglotis o faringe (décimo sexto nervio craneal) por fibras de sabor sensorial.
Las personas, especialmente si tienen enfermedad del tejido conectivo, pueden tener múltiples disecciones al mismo tiempo, incluso espontáneamente. ¿Qué cree que sucede en esas situaciones?
Las maniobras repentinas pueden estirar las arterias vertebrales y carótidas adyacentes. Las disecciones vertebrales bilaterales distales son más comunes que las disecciones unilaterales.
¿Cuál es la probabilidad de desarrollar una hemorragia catastrófica en pacientes que tienen disecciones intradurales?
Algunos médicos han opinado que los anticoagulantes no deben administrarse a pacientes con disecciones intradurales debido al riesgo de hemorragia. En mi experiencia, y en la literatura, los pacientes con disecciones intracraneales presentan isquemia o hemorragia subaracnoidea. En aquellos que se presentan con isquemia, la hemorragia subaracnoidea no se desarrolla. Creo que la anticoagulación es segura en pacientes que tienen disecciones cervicales que se extienden intracranealmente o disecciones que comienzan intracranealmente si se presentan con isquemia cerebral.
DIAGNOSTICO ANATOMICO
SÍNDROME DE VILLARET (PARÁLISIS IPSILATERAL DEL NOVENO AL DUODÉCIMO NERVIOS CRANEALES Y FIBRAS SIMPÁTICAS CERVICALES) DEBIDO A UNA DISECCIÓN DE LA ARTERIA CARÓTIDA Y UN ANEURISMA ASOCIADO.
Traducción de: A 35-Year-Old Man with Neck Pain, Hoarseness, and Dysphagia
Louis R. Caplan, M.D., R. Gilberto Gonzalez, M.D., Ph.D., and Ferdinando S. Buonanno, M.D.
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