Una mujer de 66 años consultó a centro de salud para una evaluación inicial.
La paciente había estado en su estado de salud habitual hasta 5 meses antes de la presentación, cuando comenzó con fiebre y el dolor punzante en la región de la oreja izquierda y en el lado izquierdo de la cara. El dolor se irradiaba a la mandíbula y se asociaba con rigidez del cuello y tinnitus. Fue evaluada por un médico en Guatemala, donde vivía cuando empezaron los síntomas. Una tomografía computarizada (TC) de la cabeza según el informe reveló signos consistentes con sinusitis y otitis media del oído izquierdo. La fiebre y la rigidez del cuello se resolvieron sin tratamiento específico, pero el dolor del oído y la cara persistieron y no disminuían con el uso de paracetamol.
Consultó al centro de salud de la comunidad, donde dijo que había perdido intencionalmente 7 kg de peso en el curso de 6 meses anteriores a la presentación, que ella atribuía a los cambios en su dieta. No tenía fiebre, sudores nocturnos, erupciones, dolor de pecho, o falta de aire. Ella tenía antecedentes de hipertensión y dislipidemia. Un dolor sordo que remitía y se exacerbaba espontáneamente en el lado izquierdo del abdomen, había comenzado después del nacimiento de su hijo menor, y no había cambiado de ubicación, calidad o intensidad durante los últimos 30 años.
Dos años antes de la presentación al centro de salud comunitario, había comenzado con episodios de dolor epigástrico. El dolor era de calidad quemante, irradiado hacia el tórax, se presentaba con mayor frecuencia después de las comidas, y se asociaba con diarrea.
En ese momento, la paciente fue evaluado por un médico en Guatemala, y las pruebas según los informes, revelaron infección por Helicobacter pylori que no fue tratada con antibióticos, pero el dolor epigástrico disminuyó con la administración intermitente de inhibidores de la bomba de protones.
Diez meses antes de la presentación al centro de salud comunitario, la paciente había estado visitando Nueva Inglaterra y había concurrido al departamento de emergencia de un hospital para la evaluación del dolor epigástrico. El dolor epigástrico era similar a episodios anteriores, pero no disminuía después de 3 días de terapia con un inhibidor de la bomba de protones. Ella refirió que no había heces oscuras, fiebre, escalofríos, o contactos con enfermos. En el examen, la temperatura era de 36.6 ° C, la presión arterial 134/74 mm Hg, la frecuencia cardíaca 72 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria 18 respiraciones por minuto, y la saturación de oxígeno del 98% mientras estaba respiraba aire ambiente. El peso era de 71,7 kg y el índice de masa corporal (IMC), de 32. La paciente parecía estar bien.
El abdomen era doloroso a la palpación de la zona epigástrica, sin rebote ni defensa.
Los ruidos intestinales eran normales, y no había masas abdominales palpables ni hepatoesplenomegalia. El resto del examen físico era normal. Los análisis de orina, los resultados de las pruebas de función renal, y los niveles de glucosa en sangre, los electrolitos y la lipasa fueron normales; otros resultados de laboratorio se muestran en la Tabla 1. El cultivo de las heces mostraron flora entérica normal. El examen en heces para el antígeno de H. pylori fue negativo.
Tabla 1
La paciente fue referida a un centro de atención primaria en Nueva Inglaterra para una evaluación adicional, pero el dolor abdominal se resolvió y volvió a Guatemala.
Una evaluación en el centro de salud de la comunidad, mostró que los medicamentos que tomaba eran alprazolam, aspirina, amilorida-hidroclorotiazida, bisoprolol y ciprofibrate. La paciente no estaba tomando ninguna otra medicación, no tomaba antiinflamatorios no esteroideos (AINE), ni suplementos herbarios. Ella no fumaba, no bebía alcohol ni usaba drogas ilícitas. Ella había vivido en un pequeño pueblo rural de Guatemala. A veces comía pescado hervido, camarones y cangrejos de agua dulce de un río cercano a su casa. Ella trabajaba como partera y hacía frecuentes viajes a Nueva Inglaterra para visitar a su familia. No había historia familiar de cáncer o enfermedad cardíaca; varios miembros de la familia habían estado expuestos a la tuberculosis.
En el examen, el peso era de 65,8 kg y el índice de masa corporal 29. Había dolor a la palpación. de la articulación temporomandibular izquierda, la región temporal, y mejilla. La mandíbula izquierda hacía un click en la apertura. No había linfadenopatía cervical. Había un soplo crescendo sistólico in decrescendo, grado 2/6, que se escuchaba mejor en el borde esternal superior derecho. Los sonidos del intestino eran normales, y el abdomen era blando, sin distensión, masas, dolor, rebote, o defensa. El resto del examen. era normal El nivel de hemoglobina glucosilada era 5.6% (rango de referencia, 4.3 a 6.4), y un examen completo de lípidos fue normal. Las pruebas para detectar el virus de la hepatitis A (anticuerpos IgM anti A), antígeno de superficie del virus de la hepatitis B, anticuerpos contra el antígeno de superficie del virus de la hepatitis B, elAcanti core contra el virus de la hepatitis B y los anticuerpos del virus de la hepatitis C fueron negativos. Otros resultados de pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1.
Ejercicios para la mandíbula, masajes y acetaminofén fueron recomendados para el dolor facial.
La paciente fue derivada para mamografía y colonoscopia para un screening oncológico propio para su edad.
Dos días después, un ensayo de liberación de interferón-γ. para Mycobacterium tuberculosis (IGRA), fue positivo, y una radiografía de tórax fue solicitada. La radiografía de tórax mostró contornos mediastínicos normales sin evidencia de linfadenopatía o cardiomegalia, espacio pleural sin evidencia de derrame, y pulmones claros sin evidencia de opacidades apicales, cicatrices, o granulomas calcificados.
Un mes después de la visita inicial, la paciente regresó al centro de salud de la comunidad para discutir las opciones de tratamiento para infección tuberculosa latente. En ese momento ella refirió dolor intermitente de 2 meses de evolución en los cuadrantes superior e inferior derecho que no se habían discutido en la visita anterior.
El examen físico se mantuvo sin cambios. Se llevó a cabo una TC de abdomen con contraste (Fig. 1), la cual mostró una masa irregular, circunferencial en el colon ascendente que medía 4,5 cm en la dimensión craneocaudal y que tenía extensión transmural. Había infiltración de la grasa pericolónica adyacente, y había múltiples ganglios linfáticos mesentéricos adyacentes agrandados. El apéndice tenía leve engrosamiento de la pared, pero no estaba dilatado, y contenía aire y heces; estas características eran consistentes con inflamación relacionada con el proceso colónico adyacente (colon ascendente).
Figura 1. Figura 1. Tomografía computarizada del abdomen y la pelvis.
La TC del abdomen y la pelvis se realizó después de la administración intravenosa y oral de material de contraste. Una imagen de reconstrucción coronal (Panel A) muestra una masa circunferencial irregular en el colon ascendente. (flecha roja), con extensión transmural. Hay infiltración de la grasa pericolónica adyacente, y hay ganglios linfáticos mesentéricos agrandados adyacentes (flecha azul). El apéndice (flecha amarilla) tiene un engrosamiento leve de la pared, Una característica consistente con inflamación relacionada al proceso adyacente en el colon ascendente. Una imagen axial a mayor aumento (Panel B) muestra la masa en el colon ascendente (flecha roja).
La paciente fue referida para una colonoscopia de urgencia (fig. 2), la cual mostró pólipos sésiles, que medían 3 mm de diámetro en el colon sigmoide, y el colon descendente. Los pólipos se extirparon mediante polipectomia fria. Había una masa no circunferencial, no obstructiva a lo largo del colon ascendente, con escaso sangrado. Se obtuvieron muestras de biopsia de la masa.
Figura 2. Fotografías obtenidas durante la colonoscopia.
Durante la colonoscopia, los pólipos sésiles, que medían 3 mm de diámetro, fueron visibles en el colon sigmoide (Panel A) y el colon descendente (Panel B). Una masa no circunferencial, no obstructiva, con bordes enrollados y una base ulcerada era visible en el colon ascendente (paneles C, D y E)
La evaluación histológica de los pólipos resecados mostraron adenomas tubulares.
La evaluación histológica de las muestras de biopsia de la masa mostró mucosa ulcerada con extenso tejido de granulación, con evidencias de inflamación aguda y crónica y cambios reactivos, incluyendo numerosas células plasmáticas e histiocitos.
Sobre la base de los hallazgos de la colonoscopia se obtuvo un nivel de antígeno carcinoembrionario, que fue de 2.2 ng por mililitro (rango de referencia, menos de 3.4).
Se hizo un diagnóstico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Esta mujer de 66 años de edad, oriunda de Guatemala consultó por dolor facial a un centro de salud comunitario en su país, donde fue tratada por presunta disfunción de la articulación temporomandibular con lo cual se resolvieron sus síntomas. De acuerdo con las recomendaciones para nuevos inmigrantes o pacientes refugiados, se le realizaron vacunaciones rutinarias y se le ofreció screening oncológico de acuerdo a su edad para cáncer de mama y colon y pruebas para la infección por M. tuberculosis. Un ensayo de liberación de interferón-γ para M. tuberculosis fue positivo, y la radiografía de tórax no reveló evidencia de tuberculosis pulmonar. Cuando la paciente volvió para discutir opciones de tratamiento para infección tuberculosa latente, refirió una historia de 2 meses de dolor en el lado derecho del abdomen, el cual era distinto del dolor abdominal crónico que sufría hacía 30 años. Se solicitó una TC del abdomen y pelvis la cual mostró una masa en el colon ascendente, la cual fue confirmada en la colonoscopia Aunque la causa más común de masa colónica es el cáncer de colon, la biopsia de la masa no mostró hallazgos compatibles con cáncer; sin embargo, la biopsia de colon tiene un valor predictivo negativo de solo 60%, y los resultados de la biopsia no son suficientes para descartar cáncer. El diagnóstico de cáncer de colon no debe ser despreciado y lo mantendré en un nivel alto en la lista de diagnósticos diferenciales. Aunque el cáncer de colon es una gran preocupación en este caso, me centraré en oras causas de masas colónicas. uPara ello utilizaré hallazgos clave de laboratorio, incluida la eosinofilia, y el rico historial de exposición de la paciente para elaborar un diagnóstico diferencial que espero nos conduzca al diagnóstico más probable.
EOSINOFILIA
La eosinofilia se observó en pruebas de laboratorio que se realizaron durante la visita inicial de esta paciente al centro de salud comunitario. Las causas más comunes eosinofilia en todo el mundo es la enfermedad parasitaria, y la detección de eosinofilia es importante en pacientes inmigrantes recientes y refugiados, dada la alta prevalencia de enfermedades parasitarias asintomáticas en estas poblaciones.2 Antes de considerar las infecciones parasitarias, consideraré posibles causas no parasitarias de eosinofilia en esta paciente.
Afecciones alérgicas, tales como hipersensibilidad a las drogas, son la causa más frecuente de eosinofilia en países industrializados con recursos privilegiados. Dado que las condiciones alérgicas rara vez conducen a un recuento absoluto de eosinófilos de más de 1500 por milímetro cúbico, tales condiciones son poco probables en esta paciente, que tenía un recuento absoluto de eosinófilos de 2633 por milímetro cúbico.3 Esta paciente no tenía ningún síntoma que sugiriera una causa inflamatoria de la eosinofilia, como vasculitis, neumonía eosinofílica o sarcoidosis. Sin embargo, la colitis eosinofílica y la enfermedad inflamatoria intestinal siguen siendo causas posibles. Hay infecciones no parasitarias que pueden estar asociadas a eosinofilia. Ellas incluyen infecciones por hongos, virus de la inmunodeficiencia humana, y el virus tipo I linfotrópico de células T humanas, pero es poco probable que estas condiciones expliquen la masa colónica observada en esta paciente.
TUBERCULOSIS ABDOMINAL
¿Podría este paciente tener tuberculosis abdominal?
La tuberculosis abdominal representa aproximadamente el 5% de todos los casos de tuberculosis y es una de las formas más comunes de tuberculosis extrapulmonar.4 Los síntomas clínicos son variados y a menudo proteiformes, y la región ileocecal es el sitio intestinal más frecuentemente afectado. Sin embargo, la tuberculosis es menos probable que dé eosinofilia que otras infecciones. Además, la linfadenopatía abdominal asociada a la tuberculosis es a menudo masiva, y esto no fue visto en este paciente. 5 Finalmente, el examen de la muestra de biopsia de colon no mostró necrosis caseosa ni granulomas confluentes. Por lo tanto, consideraré otra explicación potencial de la masa colónica de esta paciente y su eosinofilia.
CÁNCER
El cáncer puede estar asociado con eosinofilia. Una neoplasia mieloide es una causa poco probable de eosinofilia en esta paciente, ya que las eosinofilias clonales están a menudo asociadas a leucocitosis y un recuento absoluto de eosinófilos superior de lo que se observó en este caso. Los linfomas y los tumores sólidos siguen siendo posibles como causa de la masa colónica de este paciente. Sin embargo, dado que la muestra de biopsia de colon no reveló hallazgos compatibles con cáncer y que el paciente era de Guatemala, nos obliga a considerar ciertas infecciones parasitarias.que puede causar eosinofilia y una masa intestinal.
INFECCIÓN POR HELMINTOS
Existe una fuerte asociación entre la eosinofilia y las infecciones parasitarias por helmintos, particularmente los helmintos invasivos que migran y se contactan con las células efectoras inmunes.
¿Qué helmintos endémicos de Guatemala pueden causar masas colónicas?
ESQUISTOSOMIASIS
La esquistosomiasis afecta a más de 200 millones de personas de todo el mundo, y diferentes especies de esquistosoma son prevalentes en diferentes regiones del mundo. Schistosoma mansoni se encuentra en el Caribe y Sudamérica.7 S. mansoni adultos se aparean y depositan los huevos en la submucosa colónica, y la infección crónica puede conducir a una masa colónica. Sin embargo, este helminto emigra preferentemente a la vena mesentérica inferior, y por lo tanto los cambios inflamatorios más frecuentes ocurren en el colon distal en lugar del colon ascendente.
STRONGYLOIDES
La etrongiloidiasis afecta a 100 millones de personas en todo el mundo y es causada por el nematodo Strongyloides stercoralis, que es endémico en Guatemala. S. stercoralis tiene un ciclo de vida autoinfeccioso único que le permite reproducirse recurrentemente dentro del anfitrión, que persiste durante décadas. Estrongiloidiasis intestinal puede causar congestión de la mucosa intestinal, ulceración, y la eosinofilia periférica es común.9
HELMINTOS TRANSMITIDOS POR EL SUELO
Los helmintos transmitidos por el suelo incluyen Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura, y ancilostoma. Las llamada enfermedades desatendidas causadas por estos patógenos son prevalentes en todo el mundo, incluso en Guatemala y los Estados Unidos. La eosinofilia más comúnmente ocurre temprano durante la infección, cuando las larvas migran a través de los tejidos antes de asentarse en el tracto gastrointestinal.10 Una moderada o alta carga de organismos en el tacto digestivo generalmente deben estar presentes para que ocurran síntomas. Las manifestaciones gastrointestinales son variadas e incluyen síndromes de tipo disentería-like, síntomas enfermedad inflamatoria intestinal-like, y masas similares a las vistas en esta paciente.
ANGIOSTRONGYLUS
La angiostrongiliasis es causada por dos especies de nematodos. Angiostrongylus costaricensis, que se encuentra en América Central, incluyendo Guatemala. Los humanos son hospedadores incidentales que pueden infectarse consumiendo intermediarios o huéspedes transportadores, tales como caracoles, babosas, cangrejos de agua dulce, o camarones. Este helminto invasivo migra a la región ileocecal y libera huevos en la pared intestinal, causando inflamación, a veces lesiones de masa, y a menudo una eosinofilia periférica. 11,12. La exposición a cangrejos de agua dulce y camarón en Guatemala plantea preocupaciones sobre la angiostrongiliasis.
PRÓXIMOS PASOS
Creo que la infección por helmintos es la causa más probable de la eosinofilia y de la masa colónica de esta paciente, pero el cáncer de colon es un diagnóstico potencialmente mortal que no debe perderse de vista. Yo recomendaría escisión quirúrgica de la masa como paso diagnóstico siguiente para descartar definitivamente el cáncer, pero por el bien de esta paciente, espero que una infección por helmintos sea identificada.
DIAGNOSTICO CLÍNICO PRESUNTIVO
CÁNCER DE COLON O ULCERACIÓN COLÓNICA INDUCIDA POR FÁRMACOS ANTI-INFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS, O HELMINTIASIS INTESTINAL.
MANEJO QUIRURGICO
No había evidencia visible de enfermedad metastásica. Se realizó una colectomía derecha laparoscópica.
No tuvo complicaciones post operatorias y fue dada de alta a su domicilio el día 2 del postoperatorio.
DISCUSION PATOLOGICA
La muestra resecada incluida porciones del ciego, colon ascendente e íleon terminal, así como el apéndice. En el examen macroscópico, la pared del colon estaba engrosada y fibrosa, pero no se observó una masa definida. En el examen histológico, la pared colónica contenía eosinófilos, incluyendo varios microabscesos. Había fibrosis transmural, y canales vasculares con inflamación necrotizante(Fig. 3A y 3B). Las arterias colónicas de tamaño mediano estaban infiltradas por histiocitos, linfocitos, y eosinófilos. Un único canal arterial mostró un fragmento intraluminal con un intenso aspecto eosinofílico (Fig. 3C y 3D). En el examen de un segundo corte, una estructura intravascular que se asemejaba a un parásito estaba presente, con una capa externa similar a una cutícula debajo de la cual, órganos internos fueron identificados, aunque degenerado (fig. 3D).
Figura 3. Muestras de colectomía.
En la tinción de hematoxilina y eosina (Panel A), la submucosa del colon muestra dos focos de vasculitis (flechas). En la tinción con elastina (Panel B), el canal arterial está rodeado de fibras elásticas, y la fragmentación focal de las fibras elásticas están presentes (flecha). En la tinción de hematoxilina y eosina a mayor aumento (Panel C), un solo canal arterial muestra un fragmento intraluminal con un aspecto intensamente eosinofílico (flecha), con un contorno infiltrado compuesto por linfocitos, células plasmáticas, histiocitos y eosinófilos. En una segunda sección (Panel D), una estructura intravascular que se asemeja a un nematodo está presente en el centro del vaso (punta de flecha), con inflamación transmural del vaso circundante (flecha). En la tinción tricrómica (Panel D, recuadro), se resalta el nematodo, mostrando una capa externa similar a una cutícula (flecha) y órganos internos (asterisco).
La presencia de material intravascular con una superficie similar a una cutícula y una estructura interna apoyó el diagnóstico de infección con una nematodo intravascular. La ausencia de un nematodo adulto bien conservado.y de huevos, embriones, y larvas dificultaron la identificación definitiva de la especie, pero A. costaricensis fue una de las principales consideraciones en esta paciente guatemalteca que tuvo afectación de la vasculatura mesentérica. Los huevos, embriones y larvas de A. costaricensis inducen una reacción inflamatoria y los nematodos intravasculares inician la trombosis de los canales arteriales. La enfermedad de larga duración puede inducir fibrosis y masas cecales, como la lesión observada en esta paciente.
Este paciente tenía la característica histológica de los hallazgos asociados con la infección por A. costaricensis, incluyendo infiltración eosinofílica transmural masiva y vasculitis eosinofílica con un nematodo intravascular. En casos en el que el parásito no se identifica, el diagnóstico diferencial incluye vasculitis que afecta el aparato digestivo que puede tener una histología global similar a la infección por A. costaricensis infección, y por lo tanto puede ser difícil distinguir entre las dos entidades Sin embargo, la presencia de un nematodo adulto descarta vasculitis gastrointestinal en esta paciente.17,18
DISCUSIÓN DEL MANEJO
La historia del dolor abdominal de esta paciente y la exposición a cangrejos de agua dulce en Centroamérica plantearon la consideración de infección por A. costaricensis. Aunque otras infecciones parasitarias pueden afectar los vasos sanguíneos, los parásitos son más comúnmente formas de microfilarias adultas, por lo que la presencia de un nematodo adulto en la vasculatura abdominal hace que la infección por A. costaricensis sea el diagnóstico más probable en este caso.
Hay dos miembros del género angiostrongylus que causan enfermedades en los humanos. A. cantonensis, que causa meningitis eosinofílica y se encuentra en zonas de Asia y A. costaricensis que fue inicialmente descubierta en Costa Rica pero ha sido reportada en toda América Central, América del Sur, y el caribe. Ratas, titíes y coatis son los anfitriones definitivos. Parásitos adultos que viven en estos hospedantes ponen huevos, que se excretan en las heces y luego son ingeridos por los anfitriones paraténicos, tales como caracoles, babosas, cangrejos de agua dulce y cangrejos de río. La infección en los humanos puede ocurrir después de la ingestión de cangrejos de agua dulce poco cocidos o cangrejos de río o ingestión de productos contaminados por caracoles o babosas. La incubación puede ser tan corta como de 3 a 4 semanas, pero en algunos casos, un curso más indolente puede desarrollar, durante un período de meses.
En la mayoría de los pacientes que están infectados con A. costaricensis, los síntomas se resuelven espontáneamente. Los casos graves pueden conducir a la cirugía para el diagnóstico y el tratamiento definitivo de la infección. En niños pequeños, la infección con A. costaricensis puede imitar la apendicitis, y muchos casos se encuentran incidentalmente durante la cirugía por presunta apendicitis. No hay un papel comprobado para la terapia antihelmíntica, y tal tratamiento inicialmente puede empeorar la enfermedad. Para esta paciente, no recomendamos tratamiento, ya que el gusano había sido resecado. Nosotros optamos por administrar terapia empírica con ivermectina, porque la strongiloidiasis es otra causa común de la eosinofilia. Tratamiento para infección latente de tuberculosis también ha sido planificada. Este paciente seguirá pasando tiempo tanto en Guatemala como Nueva Inglaterra, así que discutimos
Estrategias para evitar la reinfección. Le recomendamos que no comiera cruda caracoles, cangrejos, langostinos o ranas crudos y que use guantes si maneja babosas o caracoles y que después lave bien sus manos. También recomendamos que lave bien las frutas y verduras y que coma solo productos cocidos, ya que los productos pueden estar contaminados por limo de babosas.
DIAGNOSTICO FINAL
MASA COLÓNICA POR INFECCIÓN CON UN NEMATODO INTRAVASCULAR, MUY PROBABLEMENTE ANGIOSTRONGYLUS COSTARICENSIS.
Traducción de
Case 30-2018: A 66-Year-Old Woman with Chronic Abdominal Pain
Anna K. Rubin, M.D., Kristine S. Burk, M.D., Kyle Staller, M.D., M.P.H., Hiroko Kunitake, M.D., Gregory K. Robbins, M.D., M.P.H., and Vikram Deshpande, M.D.
Referencias
1. Brouwer R, MacDonald A, Matthews
R, Gunn J, Monson JR, Hartley JE. Brush
cytology for the diagnosis of colorectal
cancer. Dis Colon Rectum 2009; 52: 598-
601.
2. Department of Health and Human
Services, Centers for Disease Control and
Prevention, National Center for Emerging
and Zoonotic Infectious Diseases. Summary
checklist for the Domestic Medical
Examination for Newly Arriving Refugees.
July 16, 2012 (https://www .cdc .gov/
immigrantrefugeehealth/ pdf/ checklist
-refugee
-health
.pdf).
3. Nutman TB. Evaluation and differential
diagnosis of marked, persistent eosinophilia.
Immunol Allergy Clin North Am
2007; 27: 529-49.
4. Sharma SK, Mohan A. Extrapulmonary
tuberculosis. Indian J Med Res 2004;
120: 316-53.
5. Debi U, Ravisankar V, Prasad KK,
Sinha SK, Sharma AK. Abdominal tuberculosis
of the gastrointestinal tract: revisited.
World J Gastroenterol 2014; 20:
14831-40.
6. Rothenberg ME. Eosinophilia. N Engl
J Med 1998; 338: 1592-600.
7. Schneider MC, Aguilera XP, Barbosa
da Silva Junior J, et al. Elimination of neglected
diseases in Latin America and the
Caribbean: a mapping of selected diseases.
PLoS Negl Trop Dis 2011; 5(2): e964.
8. Barsoum RS, Esmat G, El-Baz T. Human
schistosomiasis: clinical perspective:
review. J Adv Res 2013; 4: 433-44.
9. Nutman TB. Human infection with
Strongyloides stercoralis and other related
Strongyloides species. Parasitology 2017;
144: 263-73.
10. Bethony J, Brooker S, Albonico M, et al.
Soil-transmitted helminth infections:
ascariasis, trichuriasis, and hookworm.
Lancet 2006; 367: 1521-32.
11. Parasites — angiostrongyliasis (also
known as angiostrongylus infection). Atlanta:
Centers for Disease Control and
Prevention, 2018 (https://www .cdc .gov/
parasites/ angiostrongylus/ biology .html).
12. Ortega CD, Ogawa NY, Rocha MS, et
al. Helminthic diseases in the abdomen:
an epidemiologic and radiologic overview.
Radiographics 2010; 30: 253-67.
13. Nagar AB. Isolated colonic ulcers:
diagnosis and management. Curr Gastroenterol
Rep 2007; 9: 422-8.
14. Kwaan MR, Al-Refaie WB, Parsons
HM, Chow CJ, Rothenberger DA, Habermann
EB. Are right-sided colectomy outcomes
different from left-sided colectomy
outcomes? Study of patients with colon
cancer in the ACS NSQIP database. JAMA
Surg 2013; 148: 504-10.
15. Masoomi H, Buchberg B, Dang P,
Carmichael JC, Mills S, Stamos MJ. Outcomes
of right vs. left colectomy for colon
cancer. J Gastrointest Surg 2011; 15:
2023-8.
16. Morera P, Neafie R, Marty A. Angiostrongyliasis
costaricensis. In: Meyers W,
Neafie R, Marty A, Wear D, eds. Pathology
of infectious diseases. Vol. 1. Helminthiases.
Washington, DC: American Registry
of Pathology, 2000: 385-96.
17. Burke AP, Sobin LH, Virmani R. Localized
vasculitis of the gastrointestinal
tract. Am J Surg Pathol 1995; 19: 338-49.
18. Daniels J, Deshpande V, Serra S,
Chetty R. Incidental single-organ vasculitis
of the gastrointestinal tract: an unusual
form of single-organ vasculitis
with coexistent pathology. Pathology 2017;
49: 661-5.