Una mujer de 54 años con infección por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) fue ingresada en este hospital debido a disnea y dolor en el pecho.
La paciente había estado en su salud habitual hasta aproximadamente 10 días antes del ingreso, cuando se desarrollaron episodios de aumento de la disnea durante el esfuerzo. Aproximadamente 1 hora antes de la presentación, apareció un dolor torácico subesternal durante las relaciones sexuales, asociado con disnea, náuseas y diaforesis. Ella vino al departamento de emergencias de este hospital.
La paciente informó que el dolor se sentía como si alguien estuviera sentado sobre su pecho; también irradió a su cuello, y lo calificó de 7 a 8 en una escala de 0 a 10, donde 10 indica el dolor más intenso. Poco después de su llegada, el dolor se resolvió espontáneamente.
Dieciocho años antes, se diagnosticaron la infección por VIH y síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). Durante los años intermedios, se habían administrado múltiples medicamentos antirretrovirales. La paciente había sido tratado inicialmente con zidovudina y lamivudina; Se añadió indinavir cuando estuvo disponible. Los agentes antirretrovirales subsiguientes incluyeron estavudina, didanosina, hidroxiurea, nelfinavir, saquinavir y, por un corto tiempo, abacavir y nevirapina. Sin embargo, tuvo una viremia persistente de bajo nivel bajo estos regímenes. Aproximadamente 14 meses antes de la presentación, el régimen antirretroviral se cambió a tenofovir, emtricitabina y lopinavir reforzado con ritonavir. Durante los 12 meses anteriores a esta presentación, el nivel de ARN del VIH tipo 1 en el plasma del paciente había sido indetectable. Su recuento de células T CD4 + aumentó de 264 por milímetro cúbico 19 meses antes del ingreso a 614 por milímetro cúbico justo antes del ingreso (rango de referencia, 348 a 1456).
La paciente había tenido neumonía bacteriana, candidiasis, foliculitis por malassezia (anteriormente conocida como foliculitis por pityrosporum), molusco contagioso de la cara y herpes zoster, así como leucoplasia vellosa oral, meningitis linfocítica crónica de etiología desconocida, pseudotumor cerebri, osteoporosis y displasia cervical. Ella había tenido neuropatía periférica y lipodistrofia, incluida lipoatrofia facial, en asociación con la terapia antirretroviral. También había tenido dislipidemia durante muchos años, para lo que había rechazado el tratamiento; 1 año antes, el nivel de colesterol había sido de 217 mg por decilitro (rango de referencia deseado, menos de 200 mg por decilitro), el nivel de triglicéridos 278 mg por decilitro (referencia rango, 40 a 150 mg por decilitro), el nivel de colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL) 29 mg por decilitro (rango de referencia, 32 a 100 mg por decilitro), y el nivel de colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL) 132 mg por decilitro ( rango de referencia deseado, menos de 130 mg por decilitro). También tenía antecedentes de infección por el virus de la hepatitis C (VHC) (con un nivel de ARN del VHC mayor de 700,000 UI por mililitro 2 meses antes de esta presentación) y un historial remoto del uso de drogas inyectables ilícitas. Los medicamentos incluyeron lopinavir potenciado con ritonavir, una combinación de emtricitabina y tenofovir, acetazolamida, fluconazol, naproxeno, gabapentina, nortriptilina, fosfato de calcio con colecalciferol, trazodona, un parche de lidocaína transdérmica (5%) y fexofenadina hidratante. Las drogas a base de sulfas habían causado queilitis.
La paciente era de ascendencia mediterránea y trabajaba en una industria de servicios. Bebía alcohol de vez en cuando, había dejado de fumar 4 años antes y había dejado de usar drogas inyectables ilícitas más de 15 años antes. Su madre tenía hipertensión y artritis y había tenido un infarto de miocardio en sus setenta y un ACV; su padre y su hermano habían tenido infartos de miocardio en sus 50 años; su padre, su hermano y una hermana tenían hiperlipidemia; y un tío y un primo tenían cáncer de colon.
En el examen, la paciente presentaba un malestar leve. Los signos vitales y la saturación de oxígeno fueron normales. Ella tenía atrofia facial. Había crepitantes leves en las bases pulmonares, y el resto del examen fue normal.
El recuento de glóbulos blancos fue de 12.100 por milímetro cúbico (rango de referencia, 4500 a 11.000), con un recuento diferencial normal, y el nivel de potasio en sangre fue de 3.2 mmol por litro (rango de referencia, 3.4 a 4.8), el nivel de dióxido de carbono de 21.1 mmol. por litro (rango de referencia, 23.0 a 31.9), y el nivel de fósforo 2.0 mg por decilitro (0.6 mmol por litro; rango de referencia, 2.6 a 4.5 mg por decilitro); las pruebas de detección de isoenzimas de creatina quinasa y troponina I fueron negativas. Los resultados de las pruebas de coagulación y función renal fueron normales, al igual que los niveles de otros electrolitos y calcio. Una radiografía de tórax mostró atelectasia mínima o cicatrización en la base del pulmón izquierdo, sin evidencia de neumonía focal. El corazón y el mediastino eran normales.
El electrocardiograma (ECG) mostró ritmo sinusal a una frecuencia de 60 latidos por minuto, con complejos auriculares prematuros y cambios inespecíficos del segmento ST y de la onda T (Figura 1A).
Dentro de los 18 minutos posteriores a la obtención del ECG inicial, el dolor torácico se repitió; un ECG de repetición mostró ritmo sinusal a una frecuencia de 54 latidos por minuto, con elevación del segmento ST (IG5 mm) en las derivaciones II, III, aVF, V5 y V6 y depresión del segmento ST (≤5 mm) en las derivaciones I , aVR, aVL, V1, V2 y V3 (Figura 1B).
Figura 1
Un electrocardiograma (ECG) obtenido en el momento de la presentación inicial muestra ritmo sinusal a una frecuencia de 60 latidos por minuto, con complejos auriculares prematuros y cambios inespecíficos del segmento ST y de la onda T (panel A). Un ECG de repetición obtenido cuando el dolor torácico del paciente recurrió muestra una elevación del segmento ST (menor o igual a 5 mm) en las derivaciones II, III, aVF, V5 y V6 y depresión del segmento ST (menor o igual a 5 mm) en las derivaciones DI, aVR, aVL, V1, V2 y V3 (Panel B).
El dolor de pecho de la paciente se resolvió espontáneamente. Se administraron aspirina, heparina, eptifibatida y metoprolol. Los ECG posteriores mostraron normalización de los segmentos ST, seguidos de elevaciones transitorias del segmento ST en ausencia de dolor.
Se realizó una prueba diagnóstica.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Esta paciente presentó síntomas clásicos compatibles con isquemia miocárdica. Los hallazgos del ECG apoyan este diagnóstico. Esperaba que la angiografía cardíaca revelara evidencia estructural de obstrucción de la arteria coronaria. Sin embargo, es inusual que una mujer relativamente joven con factores de riesgo limitados para el desarrollo de una enfermedad cardíaca presente un presunto infarto agudo de miocardio. La estimación del riesgo cardíaco de esta paciente por medio de la puntuación de riesgo de Framingham sugiere que ella tenía solo un 2% de riesgo de infarto de miocardio o muerte coronaria durante los próximos 10 años. La verdadera pregunta planteada por este caso es si la infección por VIH del paciente contribuyó a su presentación.
VIH Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
Por razones que aún no se han dilucidado por completo, la infección por VIH y el tratamiento de la infección por VIH se asocian con un aumento constante en el riesgo de desarrollar una serie de afecciones no relacionadas con el SIDA, entre las que se incluyen la enfermedad cardiovascular, la osteoporosis, la disfunción renal y la disfunción hepática,cáncer y enfermedad neurológica. Estas condiciones han llevado a una preocupación popular entre los pacientes y sus proveedores de que la infección por VIH provoca un envejecimiento acelerado.
Los factores de riesgo tradicionales, como el consumo de tabaco, la hipertensión y la dislipidemia, están fuertemente asociados con el riesgo de enfermedad cardíaca en adultos infectados por el VIH. El historial de dislipidemia y el consumo de tabaco de esta paciente casi seguramente contribuyeron a su presentación, pero probablemente también intervinieron otros factores, como la infección por VIH y el uso de medicamentos antirretrovirales.
En un adulto infectado por el VIH, como esta paciente, el riesgo de enfermedad cardíaca es de 1.5 a 2.0 veces mayor que el de los adultos no infectados, 2-6, aunque ningún estudio ha podido ajustar por completo todos los factores de riesgo tradicionales. Este exceso de riesgo parece ser aún mayor cuando los análisis se limitan a mujeres, adultos más jóvenes, o personas coinfectadas con VHC; Esta paciente se ajusta a todas estas categorías. Algunos han argumentado que el riesgo excesivo asociado con la enfermedad del VIH es similar al observado en adultos con diabetes mellitus9 y, por lo tanto, es una indicación de estrategias de prevención primaria y secundaria muy agresivas.
TERAPIA ANTIRRETROVIRAL Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
¿El régimen antirretroviral de esta paciente contribuyó al desarrollo de la enfermedad cardíaca? Uno de los problemas pendientes en la medicina contra el VIH es el efecto que tienen los medicamentos antirretrovirales sobre el riesgo de enfermedad cardiovascular. Varios estudios con adultos tratados con medicamentos antirretrovirales han demostrado que el riesgo de enfermedad cardiovascular varía según el tipo de medicamento antirretroviral administrado. La exposición a los inhibidores de la proteasa se asocia con un riesgo relativo ajustado de 1.16 por año de exposición10; esta asociación solo se explica parcialmente por el efecto de estos fármacos en los niveles de lípidos. La combinación de ritonavir y lopinavir con un inhibidor deproteasa, que recibió este paciente, se encuentra entre los medicamentos más consistentemente asociados con un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular7,11. Algunos inhibidores de la proteasa aumentan el riesgo de resistencia a la insulina y producen cambios proaterogénicos en el metabolismo de los lípidos, lo que podría explicar su papel en la causa de la enfermedad vascular.
La asociación del abacavir con la enfermedad cardiovascular ha sido controvertida7,11-14. La exposición reciente a este medicamento se asoció con un mayor riesgo de infarto de miocardio en algunos estudios; en particular, cuando se observó un efecto, tendió a disminuir una vez que se suspendió el medicamento.14 La naturaleza transitoria de los eventos adversos asociados con abacavir sugiere que pueden estar mediados por efectos reversibles directos sobre la función vascular, el sistema de coagulación o los niveles de Inflamación.15-17 Dado que esta paciente recibió abacavir por un período corto en el pasado distante, probablemente no contribuyó a su presentación actual.
Dados los efectos tóxicos potenciales asociados con los medicamentos antirretrovirales, ¿este paciente con un recuento de células T CD4 + razonable debe tratarse con terapia antirretroviral? La observación de que algunos medicamentos antirretrovirales aumentan el riesgo de enfermedad cardíaca ha generado una preocupación generalizada de que, en pacientes con infección por VIH en estadio temprano, los efectos tóxicos asociados con los medicamentos antirretrovirales superan el beneficio del tratamiento de la infección subyacente. Los grandes estudios aleatorizados de enfermedad tratada versus no tratada han contrarrestado esta preocupación al demostrar que aunque el tratamiento está asociado con efectos tóxicos, la enfermedad no tratada es aún peor para el sistema cardiovascular.18-20 Por lo tanto, aunque muchos de los fármacos antirretrovirales más populares tienen inherentes efectos cardiovasculares adversos, estos efectos son menos importantes que los efectos directos o indirectos de la replicación no controlada del VIH en la salud cardiovascular. Esto es particularmente relevante para nuestra paciente, que probablemente tuvo una infección por VIH no tratada o tratada ineficazmente durante gran parte de los 18 años anteriores.
¿Por qué la infección por el VIH causaría enfermedades del corazón? Desde los informes iniciales sobre el SIDA en 1981, se ha reconocido bien que la infección por VIH produce inmunodeficiencia e inflamación crónica. Ambas condiciones se han asociado con el desarrollo de enfermedades cardiovasculares en la población general. En las cohortes infectadas por el VIH, los niveles de ciertos biomarcadores de inflamación (p. Ej., Interleucina-6) y la coagulación (p. Ej., Dímero D) son más altos de lo normal.21 En estos pacientes, los aumentos leves en los niveles de estos biomarcadores están asociados con aumentos dramáticos en el riesgo de complicaciones no relacionadas con el SIDA, como la enfermedad cardíaca (Figura 2). Varios factores contribuyen a la inflamación crónica en pacientes infectados por el VIH. Estos incluyen la replicación del VIH, una carga excesiva de otros patógenos (por ejemplo, citomegalovirus), la pérdida mediada por el VIH de sistemas inmunorreguladores y la degradación de la mucosa intestinal mediada por el VIH (que conduce a la exposición sistémica crónica a los microbios intestinales) 1 (Figura 2). Como se ha descrito bien en la población general, este proceso inflamatorio puede causar disfunción endotelial, formación de ateroma y trombosis aguda22 (Figura 2).
Figura 2. Papel de la inflamación crónica en la patogenia de la enfermedad coronaria asociada al VIH durante la terapia antirretroviral.
Varios mecanismos contribuyen a un alto riesgo de enfermedad arterial coronaria en adultos infectados con VIH que han recibido tratamiento con agentes antirretrovirales, incluida una alta prevalencia de factores de riesgo tradicionales, efectos tóxicos asociados con medicamentos antirretrovirales e inflamación crónica. La pérdida mediada por el VIH de células T CD4 + contribuye directa o indirectamente a la destrucción irreversible de los tejidos linfoides, la degradación de la integridad de la mucosa, la pérdida de la función tímica y la pérdida de células madre hematopoyéticas. Como consecuencia, la reconstitución inmune durante el tratamiento es a menudo subóptima, lo que resulta en una inmunodeficiencia persistente, una carga excesiva de patógenos y la pérdida de respuestas inmunorreguladoras. Este estado inflamatorio crónico persiste durante la terapia y tiene varios efectos potencialmente dañinos sobre la función vascular y el sistema de coagulación. CMV indica citomegalovirus.
Aunque la terapia antirretroviral efectiva reduce el grado de inmunodeficiencia e inflamación, estas condiciones a menudo no se normalizan. Entre los adultos tratados con agentes antirretrovirales, el nadir de recuento de células T CD4 + (un marcador del nivel de inmunodeficiencia previa) y el recuento de células T CD4 + proximales (es decir, más recientes) (un marcador de restauración inmunitaria durante la terapia antirretroviral) han sido consistentes factores predictivos de la enfermedad cardíaca.23-25 El nadir de recuento de células T relativamente bajo de CD4 + de este paciente muy probablemente se asoció con un aumento en su riesgo de enfermedad, pero el aumento mediado por el tratamiento en los conteos hasta el rango normal sugiere una disminución en el riesgo. Si bien no se midió la inflamación en este paciente, es razonable suponer que tuvo altos niveles de inflamación durante los períodos de infección por VIH mal tratados y niveles más bajos pero no normales durante los períodos de terapia antirretroviral efectiva. Si es así, este estado inflamatorio probablemente contribuyó al daño cardiovascular irreversible (Figura 2) y su presentación actual.
En resumen, la presentación del paciente es muy probablemente una consecuencia de factores de riesgo tradicionales compuestos por los efectos dañinos de la exposición a ciertos medicamentos antirretrovirales y la disfunción inmune crónica. Los datos colectivos sugieren que el efecto dañino de la infección por VIH no tratada es mayor que los efectos dañinos del tratamiento. Por esta razón, aún se necesitará un manejo agresivo de su infección por VIH.
Sobre la base de la edad de la paciente y los factores de riesgo cardiovascular (dislipidemia, ex tabaquismo y antecedentes familiares) y la evolución de sus síntomas y hallazgos en el ECG, un infarto agudo de miocardio por enfermedad coronaria sería el que encabezaría la lista diagnóstica. El diagnóstico diferencial del dolor torácico y las elevaciones del segmento ST en el ECG incluye vasoespasmo coronario, disección coronaria, embolia coronaria, disección aórtica con oclusión coronaria (que afecta comúnmente a la arteria coronaria derecha), pericarditis, miocarditis y cardiomiopatía inducida por estrés. Sobre la base de la presentación clínica del paciente, estas posibles causas serían menos probables que el infarto agudo de miocardio.
DIAGNOSTICO CLINICO
INFARTO DE MIOCARDIO DEBIDO A ENFERMEDAD ARTERIAL CORONARIA EN UNA MUJER CON INFECCIÓN POR VIH
DISCUSION PATOLOGICA
La prueba diagnóstica fue un examen angiográfico coronario. La angiografía coronaria reveló un sistema de derecha dominante. No había enfermedad clínicamente significativa del sistema coronario izquierdo. La arteria coronaria derecha era un vaso grande con enfermedad difusa leve en los segmentos proximales y medios del vaso. La arteria descendente posterior presentaba una estenosis ostial del 30%. La rama ventricular posterolateral era un vaso largo con un 90% de estenosis proximal focal (Figura 3A y 3B, Figura 3, Angiografía coronaria). La paciente se sometió a la colocación de un stent de metal de 2,5 mm por 12 mm, en la rama ventricular posterolateral, con excelentes resultados angiográficos, incluido un grado de flujo de 3 (que indica flujo normal, según el sistema de clasificación de la Trombolisis en el infarto de miocardio). (conocido como TIMI) en el ensayo) y sin estenosis residual (Figura 3C y 3D).
Figura 3. Angiografía coronaria.
La angiografía coronaria reveló una estenosis proximal del 90% de la rama ventricular posterolateral de la arteria coronaria derecha (flechas, paneles A y B). La colocación de un stent fue exitosa, lo que resultó en un grado de flujo de 3, de acuerdo con el sistema de clasificación Trombolisis en el infarto de miocardio, y sin estenosis residual (flechas, paneles C y D).
En el análisis inicial de la sangre total del paciente, el nivel de troponina I y la fracción de creatina quinasa MB (CK-MB) estaban por debajo de los valores de corte para la lesión miocárdica (negativa). En el segundo día de hospitalización, el nivel de creatina quinasa del paciente fue de 140 UI por litro (rango de referencia, 40 a 150) y la fracción de CK-MB estuvo por encima del valor de corte para la lesión miocárdica (positiva) (índice relativo, 16,6%). En pacientes que presentan un infarto agudo de miocardio, es común que los niveles iniciales de marcadores cardíacos estén por debajo de los valores de corte para el infarto agudo de miocardio, como se observa en este caso. Por esta razón, los médicos confían en las pruebas en serie para los marcadores cardíacos. Los métodos más nuevos de prueba (es decir, los ensayos de troponina de alta sensibilidad) probablemente mejorarán en gran medida la sensibilidad de la prueba de troponina inicial y en serie para el infarto agudo de miocardio.26 Actualmente recomendamos medir el nivel de troponina en la presentación y nuevamente a las 8 horas y 16 horas después de la presentación. Las pruebas para la fracción CK-MB están cayendo cada vez más en desgracia. En el pasado, con el uso de ensayos de troponina de menor sensibilidad, no era infrecuente que un paciente con infarto agudo de miocardio tuviera una fracción de CK-MB positiva y un nivel de troponina negativo en la presentación. Sin embargo, con los nuevos análisis de troponina, esta situación es rara.
MANEJO
Se diagnosticó un infarto agudo de miocardio en esta paciente. Además de someterse a la colocación de stent en la arteria coronaria, fue tratada con aspirina, clopidogrel, metoprolol y dinitrato de isosorbida, con resolución de sus síntomas y mejoría en su estado clínico. Ella también comenzó a recibir atorvastatina. Un ecocardiograma en el día del alta mostró una función sistólica ventricular izquierda normal y sin anomalías en el movimiento de la pared.
Aunque el tratamiento de la enfermedad arterial coronaria de este paciente debe ser similar al tratamiento de la enfermedad arterial coronaria en un paciente VIH negativo, hay varios factores importantes relacionados con el VIH que deben considerarse. Primero, la paciente necesita un tratamiento agresivo de su dislipidemia, con atención cuidadosa a las posibles interacciones de los medicamentos entre los medicamentos antirretrovirales y los agentes hipolipemiantes. En segundo lugar, su régimen antirretroviral debe modificarse para minimizar los efectos secundarios metabólicos perjudiciales de los medicamentos. En tercer lugar, debe ser examinada y tratada por otras causas reversibles de enfermedad cardiovascular, muchas de las cuales se manifiestan con frecuencia en pacientes infectados por el VIH.
La dislipidemia es un problema particularmente común en pacientes infectados por el VIH. Los pacientes infectados por el VIH que no reciben tratamiento antirretroviral a menudo tienen anomalías de lípidos, como niveles elevados de triglicéridos, una alta proporción de partículas pequeñas y densas de LDL y niveles bajos de colesterol HDL. Después del inicio de la terapia antirretroviral, las anomalías lipídicas pueden empeorar, con un aumento en los niveles de triglicéridos, colesterol total y colesterol LDL y la persistencia de niveles bajos de colesterol HDL28, todo lo cual tenía este paciente. La paciente tenía un riesgo particularmente alto de dislipidemia porque también tenía lipodistrofia relacionada con el VIH, un síndrome caracterizado por redistribución de la grasa y anomalías metabólicas. Las pacientes con lipodistrofia relacionada con el VIH pueden presentar lipoatrofia en la cara y las extremidades, lipohipertrofia del tejido adiposo visceral ( un factor de riesgo para la enfermedad arterial coronaria), o una combinación de lipoatrofia y lipohipertrofia. En comparación con los controles emparejados según la edad y el índice de masa corporal, los pacientes infectados por el VIH con lipodistrofia son más propensos a tener dislipidemia30 y otras anomalías cardiometabólicas, como la resistencia a la insulina o la diabetes mellitus. 31
Además del vínculo entre la lipodistrofia y las complicaciones metabólicas, los medicamentos antirretrovirales específicos se asocian con anomalías de los lípidos.32 Los inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de los nucleósidos más antiguos, como la zidovudina y la estavudina, que este paciente recibió anteriormente, tienen más probabilidades de causar dislipidemia de lo que se usa actualmente medicamentos de esta clase, como el tenofovir. El lopinavir reforzado con ritonavir, un inhibidor de la proteasa que este paciente estaba recibiendo, aumenta los niveles de lípidos y causa otros efectos metabólicos perjudiciales, como lo demuestra la observación de que los niveles de lípidos, la cantidad de grasa visceral abdominal y los niveles de glucosa en ayunas mejoran cuando los pacientes cambian a Atazanavir potenciado con ritonavir, una combinación diferente de inhibidores de la proteasa específicos del VIH. 33-35 Sobre la base de estos datos, cambiaría el tratamiento de este paciente con lopinavir-ritonavir al tratamiento con un agente con menos efectos metabólicos adversos, como el atazanavir potenciado con ritonavir.
Debido a la alta tasa de anomalías lipídicas y la contribución potencial de agentes antirretrovirales particulares a estas anomalías, los perfiles lipídicos deben obtenerse en pacientes infectados por el VIH mientras están en ayunas. Los perfiles lipídicos se deben obtener al momento del diagnóstico de VIH, antes del inicio o la modificación de la terapia antirretroviral, 1 a 2 meses después del inicio o un cambio en el tratamiento, y cada 6 a 12 meses a partir de ese momento36. Dislipidemia en pacientes infectados por VIH , como este paciente, debe manejarse de acuerdo con las pautas del Programa Nacional de Educación sobre el Colesterol.32,37 Se debe prestar especial atención a las posibles interacciones farmacológicas entre las estatinas y los agentes antirretrovirales.38 Los inhibidores de la proteasa del VIH inhiben la enzima CYP3A4 del citocromo P-450, que es La ruta del metabolismo para la mayoría de las estatinas. Simvastatin y lovastatin no deben usarse en pacientes que toman inhibidores de la proteasa. La pravastatina se puede usar de manera segura, pero generalmente no es lo suficientemente potente como para reducir los lípidos a niveles específicos. La atorvastatina y la rosuvastatina también interactúan con los inhibidores de la proteasa, pero pueden usarse de manera segura comenzando con una dosis baja y ajustando la dosis con cuidado.
Además de mejorar los niveles de lípidos, las estatinas también pueden ser beneficiosas para reducir la enfermedad coronaria debido a sus efectos antiinflamatorios, como las reducciones en los niveles de citoquinas proinflamatorias y las proteínas de fase aguda. En pacientes infectados por el VIH que están comenzando la terapia antirretroviral, el uso de estatinas se ha asociado con una menor probabilidad de muerte 40, un hallazgo provocativo que requiere confirmación en estudios futuros.
Este caso destaca la importancia de la detección y el tratamiento de los factores de riesgo cardíaco reversibles en pacientes infectados por el VIH. Muchas personas con infección por VIH tienen múltiples factores de riesgo de enfermedad arterial coronaria, 6 y la importancia de los esfuerzos para prevenir la enfermedad cardiovascular no se puede exagerar. Estos esfuerzos incluyen una estrecha vigilancia de los niveles de lípidos y el tratamiento de la dislipidemia, la detección de la diabetes mellitus y la hipertensión, el abandono del hábito de fumar y, posiblemente, la detección de la enfermedad de la arteria coronaria en las personas con puntuaciones altas en el riesgo de Framingham.
Este caso de una mujer VIH positiva relativamente joven con enfermedad arterial coronaria e infarto de miocardio ilustra lo que probablemente sea un problema creciente a medida que los pacientes infectados con VIH viven más tiempo y envejecen. Se estima que para 2015, la mitad de las personas con VIH en los Estados Unidos serán mayores de 50 años de edad. Además, millones de pacientes infectados por el VIH en países de bajos ingresos están recibiendo terapia antirretroviral para salvar vidas, y muchos de ellos están en riesgo de contraer enfermedades cardiovasculares. La Organización Mundial de la Salud proyecta que la cardiopatía isquémica será la principal causa de muerte en los países de ingresos bajos y altos para 2030.42 Más que nunca, la atención a la prevención de las enfermedades cardiovasculares y metabólicas es esencial para mejorar las vidas de Pacientes infectados por el VIH, tanto en los Estados Unidos como en todo el mundo.
Tres semanas después del alta, el paciente se sometió a una prueba de esfuerzo que mostró una excelente tolerancia al ejercicio, sin evidencia de isquemia o infarto. Se cambió su régimen antirretroviral, con el reemplazo de lopinavir-ritonavir por atazanavir-ritonavir, y sus niveles de lípidos se redujeron agresivamente con atorvastatina. Lo ha hecho bien, sin evidencia de isquemia cardíaca recurrente.
DIAGNÓSTICO FINAL : ENFERMEDAD ARTERIAL CORONARIA E INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO EN UNA MUJER CON INFECCIÓN POR VIH
Traducción de:
Case 30-2012 — A 54-Year-Old Woman with HIV Infection, Dyspnea, and Chest Pain
Steven G. Deeks, M.D., Rajesh T. Gandhi, M.D., Claudia U. Chae, M.D., and Kent B. Lewandrowski, M.D.
N Engl J Med 2012; 367:1246-1254September 27, 2012DOI: 10.1056/NEJMcpc1200090
References
1
Deeks SG. HIV infection, inflammation, immunosenescence, and aging. Annu Rev Med 2011;62:141-155
CrossRef | Web of Science
.
2
Freiberg MS, Chang CC, Skanderson M, et al. The risk of incident coronary heart disease among veterans with and without HIV and hepatitis C. Circ Cardiovasc Qual Outcomes 2011;4:425-432
CrossRef | Web of Science
.
3
Islam F, Wu J, Jansson J, Wilson D. Relative risk of cardiovascular disease among people living with HIV: a systematic review and meta-analysis. HIV Med 2012;13:453-468
Web of Science
.
4
Lang S, Mary-Krause M, Cotte L, et al. Increased risk of myocardial infarction in HIV-infected patients in France, relative to the general population. AIDS 2010;24:1228-1230
CrossRef | Web of Science
.
5
Obel N, Thomsen HF, Kronborg G, et al. Ischemic heart disease in HIV-infected and HIV-uninfected individuals: a population-based cohort study. Clin Infect Dis 2007;44:1625-1631
CrossRef | Web of Science
.
6
Triant VA, Lee H, Hadigan C, Grinspoon SK. Increased acute myocardial infarction rates and cardiovascular risk factors among patients with human immunodeficiency virus disease. J Clin Endocrinol Metab 2007;92: 2506-2512
CrossRef | Web of Science | Medline
.
7
Lang S, Mary-Krause M, Cotte L, et al. Impact of individual antiretroviral drugs on the risk of myocardial infarction in human immunodeficiency virus-infected patients: a case-control study nested within the French Hospital Database on HIV ANRS cohort CO4. Arch Intern Med 2010;170:1228-1238
CrossRef | Web of Science
.
8
Currier JS, Taylor A, Boyd F, et al. Coronary heart disease in HIV-infected individuals. J Acquir Immune Defic Syndr 2003;33:506-512
CrossRef | Web of Science | Medline
.
9
Grunfeld C, Delaney JA, Wanke C, et al. Preclinical atherosclerosis due to HIV infection: carotid intima-medial thickness measurements from the FRAM study. AIDS 2009;23:1841-1849
CrossRef | Web of Science
.
10
The DAD Study Group. Class of antiretroviral drugs and the risk of myocardial infarction. N Engl J Med 2007;356:1723-1735
Full Text | Web of Science
.
11
Worm SW, Sabin C, Weber R, et al. Risk of myocardial infarction in patients with HIV infection exposed to specific individual antiretroviral drugs from the 3 major drug classes: the Data Collection on Adverse Events of Anti-HIV Drugs (D:A:D) study. J Infect Dis 2010;201:318-330
CrossRef | Web of Science
.
12
Bedimo RJ, Westfall AO, Drechsler H, Vidiella G, Tebas P. Abacavir use and risk of acute myocardial infarction and cerebrovascular events in the highly active antiretroviral therapy era. Clin Infect Dis 2011;53:84-91
CrossRef | Web of Science
.
13
Choi AI, Vittinghoff E, Deeks SG, Weekley CC, Li Y, Shlipak MG. Cardiovascular risks associated with abacavir and tenofovir exposure in HIV-infected persons. AIDS 2011;25:1289-1298
CrossRef | Web of Science
.
14
Sabin CA, Worm SW, Weber R, et al. Use of nucleoside reverse transcriptase inhibitors and risk of myocardial infarction in HIV-infected patients enrolled in the D:A:D study: a multi-cohort collaboration. Lancet 2008;371:1417-1426[Erratum, Lancet 2008;372:292.]
CrossRef | Web of Science
.
15
Baum PD, Sullam PM, Stoddart CA, McCune JM. Abacavir increases platelet reactivity via competitive inhibition of soluble guanylyl cyclase. AIDS 2011;25:2243-2248
CrossRef | Web of Science
.
16
Hsue PY, Hunt PW, Wu Y, et al. Association of abacavir and impaired endothelial function in treated and suppressed HIV-infected patients. AIDS 2009;23:2021-2027
CrossRef | Web of Science
.
17
McComsey GA, Kitch D, Daar ES, et al. Inflammation markers after randomization to abacavir/lamivudine or tenofovir/emtricitabine with efavirenz or atazanavir/ritonavir. AIDS 2012;26:1371-1385
CrossRef | Web of Science
.
18
El-Sadr WM, Lundgren JD, Neaton JD, et al. CD4+ count-guided interruption of antiretroviral treatment. N Engl J Med 2006;355:2283-2296
Full Text | Web of Science | Medline
.
19
Torriani FJ, Komarow L, Parker RA, et al. Endothelial function in human immunodeficiency virus-infected antiretroviral-naive subjects before and after starting potent antiretroviral therapy: the ACTG (AIDS Clinical Trials Group) Study 5152s. J Am Coll Cardiol 2008;52:569-576
CrossRef | Web of Science
.
20
Phillips AN, Carr A, Neuhaus J, et al. Interruption of antiretroviral therapy and risk of cardiovascular disease in persons with HIV-1 infection: exploratory analyses from the SMART trial. Antivir Ther 2008;13:177-187
Web of Science
.
21
Neuhaus J, Jacobs DR Jr, Baker JV, et al. Markers of inflammation, coagulation, and renal function are elevated in adults with HIV infection. J Infect Dis 2010;201:1788-1795
CrossRef | Web of Science
.
22
Libby P, Ridker PM, Hansson GK. Progress and challenges in translating the biology of atherosclerosis. Nature 2011;473:317-325
CrossRef | Web of Science | Medline
.
23
Hsue PY, Lo JC, Franklin A, et al. Progression of atherosclerosis as assessed by carotid intima-media thickness in patients with HIV infection. Circulation 2004;109:1603-1608
CrossRef | Web of Science | Medline
.
24
Lichtenstein KA, Armon C, Buchacz K, et al. Low CD4+ T cell count is a risk factor for cardiovascular disease events in the HIV Outpatient Study. Clin Infect Dis 2010;51:435-447
CrossRef | Web of Science
.
25
Triant VA, Regan S, Lee H, Sax PE, Meigs JB, Grinspoon SK. Association of immunologic and virologic factors with myocardial infarction rates in a US healthcare system. J Acquir Immune Defic Syndr 2010;55:615-619
CrossRef | Web of Science
.
26
Mohammed AA, Januzzi JL Jr. Clinical applications of highly sensitive troponin assays. Cardiol Rev 2010;18:12-19
CrossRef
.
27
Saenger AK, Jaffe AS. Requiem for a heavyweight: the demise of creatine kinase-MB. Circulation 2008;118:2200-2206
CrossRef | Web of Science
.
28
Riddler SA, Smit E, Cole SR, et al. Impact of HIV infection and HAART on serum lipids in men. JAMA 2003;289:2978-2982
CrossRef | Web of Science | Medline
.
29
Grinspoon S, Carr A. Cardiovascular risk and body-fat abnormalities in HIV-infected adults. N Engl J Med 2005;352:48-62
Full Text | Web of Science | Medline
.
30
Hadigan C, Meigs JB, Corcoran C, et al. Metabolic abnormalities and cardiovascular disease risk factors in adults with human immunodeficiency virus infection and lipodystrophy. Clin Infect Dis 2001;32:130-139
CrossRef | Web of Science | Medline
.
31
Stanley TL, Grinspoon SK. Body composition and metabolic changes in HIV-infected patients. J Infect Dis 2012;205:Suppl 3:S383-S390
CrossRef | Web of Science
.
32
Dube MP, Cadden JJ. Lipid metabolism in treated HIV infection. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 2011;25:429-442
CrossRef | Web of Science
.
33
Stanley TL, Joy T, Hadigan CM, et al. Effects of switching from lopinavir/ritonavir to atazanavir/ritonavir on muscle glucose uptake and visceral fat in HIV-infected patients. AIDS 2009;23:1349-1357
CrossRef | Web of Science
.
34
Soriano V, Garcia-Gasco P, Vispo E, et al. Efficacy and safety of replacing lopinavir with atazanavir in HIV-infected patients with undetectable plasma viraemia: final results of the SLOAT trial. J Antimicrob Chemother 2008;61:200-205
CrossRef | Web of Science
.
35
Mallolas J, Podzamczer D, Milinkovic A, et al. Efficacy and safety of switching from boosted lopinavir to boosted atazanavir in patients with virological suppression receiving a LPV/r-containing HAART: the ATAZIP study. J Acquir Immune Defic Syndr 2009;51:29-36
CrossRef | Web of Science
.
36
Department of Health and Human Services. Guidelines for the use of antiretroviral agents in HIV-1-infected adults and adolescents. 2012 (http://www.aidsinfo.nih.gov/contentfiles/lvguidelines/adultandadolescentgl.pdf).
.
37
Executive Summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001;285: 2486-2497
CrossRef | Web of Science
.
38
Lo J. Dyslipidemia and lipid management in HIV-infected patients. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes 2011;18:144-147
CrossRef
.
39
Food and Drug Administration. FDA drug safety communication: interactions between certain HIV or hepatitis C drugs and cholesterol-lowering statin drugs can increase the risk of muscle injury (http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/ucm293877.htm.)
.
40
Moore RD, Bartlett JG, Gallant JE. Association between use of HMG CoA reductase inhibitors and mortality in HIV-infected patients. PLoS One 2011;6:e21843-e21843
CrossRef | Web of Science
.
41
Aberg JA, Kaplan JE, Libman H, et al. Primary care guidelines for the management of persons infected with human immunodeficiency virus: 2009 update by the HIV Medicine Association of the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis 2009;49:651-681
CrossRef | Web of Science
.
42
Mathers CD, Loncar D. Projections of global mortality and burden of disease from 2002 to 2030. PLoS Med 2006;3:e442-e442
CrossRef | Web of Science