Un hombre de 63 años fue ingresado en este hospital debido a parestesias, dificultad para beber líquidos y ansiedad.
El paciente había estado bien hasta 4 días antes del ingreso, cuando presentó dolor en el codo izquierdo, que mejoró con el ibuprofeno. Al día siguiente, se produjo una molestia en el codo derecho y tuvo menos apetito. Dos días antes del ingreso, notó dificultad para formar palabras, mareo leve y dolor recurrente leve en ambos codos. Un intento de beber un vaso de agua precipitó una sensación de arcada. Tenía dificultad para respirar y no podía tragar el agua. La sensación de asfixia se resolvió cuando escupió el agua, pero se repitió con intentos posteriores. Dejó de beber líquidos y se puso cada vez más ansioso. Un día antes de la admisión, no pudo ducharse debido al aumento de la ansiedad y observó una disminución intermitente de la fluidez en su habla y prurito en la nuca. Le preocupaba que estuviera sufriendo un derrame cerebral y condujo su automóvil hasta el departamento de emergencias de un hospital local.
En el examen, la temperatura fue de 37.8 ° C, la presión arterial de 111/81 mm Hg, el pulso de 97 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria 18 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno del 96% mientras el paciente respiraba aire ambiente. Estaba intermitentemente muy ansioso e hiperventilando. Cuando se le dio una taza de agua o jugo, se atragantó cuando la taza se acercó a su boca y tosió mientras intentaba beber, con una mejoría después de haber expectorado el líquido. Él era capaz sin embargo, de tragar sólidos. El resto del examen era normal. Los niveles en sangre de hemoglobina, electrolitos, proteínas totales, albúmina, isoenzimas de creatina quinasa y troponina T fueron normales, al igual que el hematocrito, el recuento de plaquetas y los índices de glóbulos rojos; las pruebas de coagulación y función renal y hepática también fueron normales. Otros resultados de la prueba se muestran en la Tabla 1. Un electrocardiograma (ECG) mostró ritmo sinusal a una frecuencia de 87 latidos por minuto, hipertrofia ventricular izquierda y una duración del complejo QRS de 134 ms, sin evidencia de isquemia aguda. Una radiografía de tórax era normal. Se administró lorazepam y líquidos por vía intravenosa, con cierta reducción de la ansiedad. La tomografía computarizada (TC) de la cabeza sin la administración de material de contraste era normal. El paciente fue trasladado a este hospital.
Tabla 1Datos de laboratorio.
El paciente informó de temblores intermitentes durante los 2 días anteriores, con arcadas al pensar en beber agua y una erupción pruriginosa transitoria en su hombro izquierdo 2 semanas antes de esta presentación, sin fiebre reciente, escalofríos, vómitos, diarrea, faringitis o déficit motor. Tenía antecedentes de hipertensión, ptosis crónica del párpado derecho y, 6 meses antes, una picadura de garrapata por la cual se había administrado doxiciclina. Los medicamentos incluyeron hidroclorotiazida y dosis bajas de aspirina al día; había recibido vacunas contra la gripe y el tétanos en el último año. No tenía alergias. Bebía alcohol ocasionalmente, había dejado de fumar 25 años antes y no consumía drogas ilícitas. Vivía con su esposa en una casa antigua en una región semirural de Nueva Inglaterra. No tenía antecedentes de mordeduras de animales; sin embargo, se habían visto murciélagos en su casa y en un granero donde había trabajado varias veces durante el año anterior. No había viajado internacionalmente en la última década. Su padre había tenido cáncer de pulmón.
En el examen, el paciente impresionaba ansioso, con membranas mucosas secas. La presión arterial fue de 171/80 mm Hg, el pulso 86 latidos por minuto, la temperatura 36.4 ° C, la frecuencia respiratoria 16 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno 98% mientras respiraba aire ambiente. Otros hallazgos incluyeron ptosis del párpado derecho, contracciones faciales leves, temblores posturales en las manos y dismetría en las pruebas dedo-nariz-dedo y talón-a-espinilla, sin ataxia troncal. Los reflejos de los tendones profundos eran simétricamente hiperactivos en todo momento; Los reflejos plantares eran flexores. Había una leve dificultad con el caminar en tándem. El habla del paciente era apresurada y fluida, excepto por palabras ocasionales y pausas para encontrar palabras; El resto del examen general y neurológico fue normal. El hematocrito, el recuento de plaquetas, la tasa de sedimentación de eritrocitos y los niveles de hemoglobina, proteína C reactiva y troponina T fueron normales, al igual que las pruebas de función renal y hepática; Los exámenes y pruebas toxicológicas para anticuerpos anti-Ro y anti-La fueron negativos. Otros resultados de la prueba se muestran en la Tabla 1. Se administró lorazepam.
La resonancia magnética (RMN) del cerebro sin la administración de material de contraste y la angiografía por resonancia magnética (ARMN) de la cabeza y el cuello reveló una hiperintensidad de la señal anormal dispersada en la materia blanca periventricular y subcortical en las imágenes en secuencia T2 y FLAIR, y por lo demás era normal. Una radiografía de tórax era normal. El paciente fue ingresado en el hospital.
Durante el primer día, el paciente estaba propenso aldiálogo y tenía un aumento de la ansiedad y el malestar por los ruidos ambientales, incluidas las alarmas de los monitores del hospital. La evaluación realizada por un especialista del habla y el lenguaje reveló una severa ansiedad relacionada con la deglución de líquidos (caracterizada por comportamientos físicamente aversivos cuando los líquidos comenzaron a acercarse a su área facial), sin evidencia de disfagia focal, disartria o una contraindicación anatómica para tragar.
Durante la noche, la ansiedad aumentó. Se administró lorazepam y haloperidol. Temprano en la mañana del segundo día, la temperatura subió a 38.2 ° C. El paciente estaba tembloroso, agitado, orientado pero confundido, e incapaz de dar una historia clara. Después de la premedicación con lorazepam y haloperidol adicionales, se realizó una punción lumbar. La presión de apertura fue de 33 cm de agua. Los resultados del análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) y otros resultados de las pruebas se muestran en la Tabla 1. El examen citológico y la citometría de flujo del LCR no mostraron anomalías.
Inmediatamente después del procedimiento, el paciente desarrolló cianosis; La presión arterial sistólica fue de 240 mm Hg, el pulso de 160 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria 40 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno 40 a 49%. Un ECG mostró taquicardia supraventricular a una velocidad de 150 latidos por minuto, con ritmo regular y bloqueo de rama derecha, sin cambios isquémicos. El pulso disminuyó repentinamente de 150 latidos por minuto a 60, y luego volvió a 150 latidos por minuto antes de la intervención farmacológica. Se administró oxígeno y la saturación de oxígeno aumentó a 95%. Metoprolol y furosemida se administraron por vía intravenosa, seguido de diltiazem. Una repetición de la radiografía de tórax mostró plétora perihiliar y pérdida de definición de la vasculatura pulmonar, compatible con edema pulmonar. La tráquea se intubó y el paciente ingresó en la unidad de atención cardíaca. Un electroencefalograma (EEG) mostró una desaceleración generalizada moderada del fondo sin características focales, actividad epileptiforme o correlación con episodios de temblores y contracciones del brazo. La TC del cerebro no mostró evidencia de lesión aguda.
La RMN del cerebro sin la administración de material de contraste, junto con la ARM de la cabeza y el cuello, reveló una señal de hiperintensidad anormal dispersada en la materia blanca periventricular y subcortical en las imágenes FLAIR ponderadas en T2 y, por lo demás, era normal. No se identificaron anomalías vasculares. Una radiografía de tórax era normal.
Se realizaron procedimientos diagnósticos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El approach frente a un paciente con un sensorio alterado implica una cuidadosa obtención de la historia, con especial atención en el tiempo de evolución y la velocidad del curso del cuadro. Este paciente tuvo un deterioro subagudo pero rápidamente progresivo durante un período de 4 días. La exposición ambiental fue posible debido a los murciélagos en su casa y la historia de una picadura de garrapata. Las características psiquiátricas fueron prominentes, incluyendo agitación, ansiedad y confusión. Tenía características sistémicas, como dolor en los codos, erupción cutánea previa, fiebre baja y, más tarde, disfunción autonómica. Además de la ptosis crónica del párpado derecho, el examen neurológico no reveló ninguna característica focal (por ejemplo, disfunción del tronco encefálico o debilidad lateral), cambios sensoriales o anomalías en la coordinación. Lo más importante, el paciente tenía una hidrofobia grave sin una causa anatómica.
Existen varias consideraciones en la formulación del diagnóstico diferencial. Estos incluyen tétanos, difteria, botulismo, delirium tremens, intoxicación o reacción a medicamentos, y rabia.
TOXINAS BACTERIANAS
¿Este paciente tiene tétanos? Los pacientes con tétanos presentan rigidez muscular (con afectación temprana de los músculos maseteros y faciales) y pueden tener laringoespasmo, que puede causar dificultad para tragar. El trismo y los espasmos de los músculos de la deglución pueden causar dificultad para tragar y la expresión verbal. Los pacientes con tétanos comúnmente tienen inestabilidad autonómica y un estado hiperadrenérgico, 1 y la enfermedad puede ocurrir después de la mordedura de un animal. Sin embargo, este paciente había recibido recientemente una vacuna contra el tétanos. Además, la ausencia de la rigidez muscular generalizada característica del tétanos y del laringoespasmo u otra explicación anatómica o física de la hidrofobia hace que el tétanos sea menos probable. La alteración en el estado mental, una característica prominente en este caso, no es consistente con tétanos.
La infección con Corynebacterium diphtheriae produce una enfermedad mediada por toxinas que causa una polineuropatía desmielinizante aguda. La difteria generalmente afecta la orofaringe y la laringe, y en más del 10% de los casos se produce una parálisis palatina. La disfunción bulbar puede ocurrir temprano en el proceso de la enfermedad, y debilidad en el tronco y las extremidades más tarde. El entumecimiento perioral, el habla nasal, la regurgitación nasal, la diplopía, la anisocoria, la ptosis, la midriasis, la disfagia y la debilidad de la lengua y el músculo esternocleidomastoideo son más frecuentes.2 En el curso de la enfermedad, los pacientes tienen una neuropatía periférica generalizada, con motricidad, motora y rasgos autonómicos. Aunque este paciente tiene dificultad para tragar, no tiene neuropatías craneales ni evidencia de otras neuropatías, lo que hace que la difteria sea poco probable.
El botulismo, otra infección mediada por toxinas, es causada por el bloqueo de la transmisión de acetilcolina a través de las sinapsis colinérgicas del sistema nervioso periférico, lo que resulta en un patrón de parálisis descendente, flácido y simétrico, con parálisis bulbar prominente. También se observa pérdida de acomodación ocular, visión borrosa, diplopía, disartria, disfonía y debilidad facial.3 El sensorio no se ve afectado, la sensación es normal y la hipertermia es inusual.4 En ausencia de parálisis bulbar o parálisis, es poco probable que este paciente tenga botulismo.
ABSTINENCIA DE ALCOHOL
Los pacientes con delirium tremens se presentan con temblores generalizados, agitación, delirio y alucinaciones visuales o auditivas. La hiperactividad autonómica es la regla, con taquicardia, hipertensión, hipertermia y sudoración. Pueden ocurrir convulsiones.5 El delirium tremens se manifiesta típicamente de 6 a 8 horas después de la última exposición al alcohol y es más pronunciado entre las 24 y 72 horas. Los pacientes con alcoholismo crónico tienen una polineuropatía sensoriomotora, con parestesias distales prominentes. Este paciente no tiene antecedentes de consumo de alcohol ni evidencia de exposición crónica al alcohol (por ejemplo, neuropatía), y no respondió a medicamentos, como el lorazepam, que comúnmente trataría el delirium tremens.
REACCIONES DE DROGAS
Ocasionalmente, la administración de un medicamento como una fenotiazina puede causar una reacción distónica aguda que se caracteriza por contracciones musculares sostenidas e involuntarias, que generalmente involucran los músculos craneales y cervicales. La cabeza puede estar flexionada, extendida o girada, y la mandíbula, la lengua y la cara están comúnmente involucradas, lo que afecta la capacidad de tragar. Este paciente no tiene antecedentes de exposición a fenotiazinas o fármacos de acción similar, y no tiene contracciones musculares focales sostenidas.
Este paciente no tiene antecedentes de uso de anfetaminas. Las anfetaminas suelen causar ansiedad, hiperactividad, bruxismo, taquicardia, hipertensión, dificultad para encontrar palabras y temblores, y no habrían resultado en el curso progresivo y fulminante de este paciente.
RABIA
¿Este paciente tiene rabia? Aunque la mordedura de un perro es responsable de la mayoría de las infecciones de rabia en humanos en el mundo en desarrollo, los murciélagos son responsables de la mayoría de las infecciones en humanos en los Estados Unidos. La transmisión suele ser a través de una mordedura, a menudo no advertida. La rabia también puede transmitirse por exposición en aerosol, como podría ocurrir en una cueva con una gran densidad de murciélagos, 6 y también ha habido informes de la transmisión de la rabia en asociación con el trasplante de órganos o tejidos. 7
La progresión de la enfermedad ocurre en cinco etapas: incubación, pródromo, fase neurológica aguda, coma y muerte (o, rara vez, supervivencia). Hay dos variedades de rabia: encefalítica (o "furiosa", que representa el 80% de los casos y es compatible con este caso) y paralítica (o "tonta", que representa el 20% de los casos) .8 Sobre la base de la historia del paciente parece que tiene un pródromo clásico de la rabia que consiste en malestar e irritabilidad, así como parestesias, dolor y prurito. Se nos dice que tenía prurito en la nuca. Aunque no tiene antecedentes conocidos de mordeduras de animales, el prurito debido a la rabia suele ocurrir en el lugar de la infección. El pródromo puede durar unos días o semanas. Este paciente también presentó signos y síntomas que comúnmente ocurren en la fase encefalítica de la rabia, que incluyen hiperexcitabilidad, agitación e hidrofobia, que es un temor a tragar líquidos. La hidrofobia es exclusiva de la rabia, y puede ocurrir un condicionamiento, en el que la vista de líquidos puede desencadenar espasmos laríngeos, faríngeos o diafragmáticos. Sospecho que este paciente también tiene aerofobia, o miedo al aire, en el cual la fuerza del aire en la cara o las vías respiratorias puede desencadenar espasmos.9 Además, en esta fase de la infección pueden aparecer alucinaciones y salivación excesiva, aunque estos hallazgos no fueron Informado en este paciente. La muerte suele ocurrir dentro de los 5 días posteriores al inicio de la fase neurológica aguda. La disfunción autonómica es común, con hipertensión, arritmias cardíacas, priapismo, sudoración y fiebre. Este paciente tiene una disfunción autonómica clásica, más prominente inmediatamente después de la punción lumbar.
Dado que la rabia es rara en los Estados Unidos, uno debe tener una fuerte sospecha de que la rabia es el diagnóstico. El diagnóstico generalmente puede ser confirmado por la historia clínica del paciente, la presentación y la información de apoyo. Aunque este paciente no informó una mordedura de animal, su historial de posible exposición a los murciélagos y su presentación clínica distintiva son suficientes para que uno piense en la rabia. La RMN puede revelar un aumento de la señal ponderada en T2 en el tronco del encéfalo, el hipocampo, los ganglios basales, el hipotálamo y el tálamo, o puede ser normal.10 En este caso, los estudios de imagen son compatibles con el diagnóstico de rabia. La presencia de un aumento de la señal anormal es un signo pronóstico preocupante, ya que esto ocurre tardíamente en el curso de la enfermedad.11 En personas infectadas con rabia, el LCR puede revelar un nivel de proteína ligeramente mayor pero un nivel de glucosa normal; comúnmente se observa una pleocitosis mononuclear predominante, típicamente menos de 100 glóbulos blancos por milímetro cúbico.12 La fórmula del LCR de este paciente se encuentra dentro de estos rangos y es consistente con rabia, pero no es diagnóstica. La presencia de anticuerpos neutralizantes específicos de la rabia en el suero y el LCR de pacientes no vacunados es útil para confirmar el diagnóstico. El antígeno del virus de la rabia se puede detectar en muestras de biopsia de piel, 13 y las pruebas de transcripción reversa o reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real (PCR) de saliva, lágrimas o muestras de biopsia de piel pueden proporcionar evidencia de apoyo al diagnóstico.14
La historia clínica y la presentación clínica de este paciente, especialmente la hidrofobia grave, son compatibles con un diagnóstico de rabia. Además, la falta de un diagnóstico alternativo plausible hace que la rabia sea el diagnóstico más probable en este caso.
La esposa del paciente le entregó a un médico tratante una hoja de papel con un mensaje que el paciente había escrito 24 horas antes de la internación y que describía su incapacidad para tragar. Escribió: “Mientras desayunaba y tomaba café sin incidentes, al mediodía, un intento de beber un vaso de agua me dio una sensación de náuseas inmediata, con la sensación de que no podía respirar. No pude tragar el agua. Esta sensación desapareció cuando la escupí, pero volvió a suceder repetidamente en intentos posteriores ". Y más tarde ese mismo día, escribió:" Con solo un vaso de agua en mis labios comienza la sensación de arcadas ". Su esposa recordó que 2 a 3 Meses antes de esta admisión, ella y su esposo se habían despertado en la noche a un murciélago batiendo por la habitación. En la mañana de la punción lumbar, el paciente parecía preocupado por la rabia y había escrito una lista de todos los animales que había visto en el vecindario, aunque no informó ninguna mordedura de animal. Inicialmente consideramos el síndrome de Guillain-Barré atípico y las causas infecciosas de encefalitis, incluido el virus del Nilo Occidental, los arbovirus, el virus del herpes simple, el virus de la influenza, la enfermedad de Lyme y Mycoplasma pneumoniae. Ningún caso de rabia ha sido descrito como endémico en Massachusetts por más de 80 años. Sin embargo, estábamos preocupados por la rabia y llamamos al Departamento de Salud Pública de Massachusetts (MDPH) ya los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC) inmediatamente después de evaluar al paciente.
DIAGNOSTICO CLINICO
RABIA HUMANA.
DISCUSION PATOLOGICA
La prueba diagnóstica fue una biopsia de la piel de la nuca. El antígeno del virus de la rabia se detectó en las pruebas de anticuerpos de fluorescencia directa de la muestra de biopsia, y el análisis de secuencia identificó una variante encontrada en murciélagos insectívoros en las especies de miotis (orejas de ratón). Los ácidos nucleicos del virus de la rabia se detectaron mediante PCR semianidada. Los anticuerpos IgM e IgG del virus de la rabia estaban presentes en el suero del paciente y en el LCR, y se detectó una pequeña respuesta de anticuerpos neutralizante en el suero pero no en el LCR. Su saliva se mantuvo positiva a la PCR para la rabia a lo largo del curso de la enfermedad. Todas las pruebas fueron realizadas por el CDC.
DISCUSIÓN DEL MANEJO
La profilaxis posterior a la exposición es muy eficaz, pero una vez que la encefalitis de la rabia ha comenzado, desafortunadamente no hay un tratamiento comprobado y la tasa de mortalidad se acerca al 100%. Por lo tanto, para la mayoría de los pacientes con rabia sintomática, el tratamiento estándar es la paliación. Sin embargo, en este paciente, después de analizar las opciones de tratamiento (incluidos los cuidados paliativos) con su familia, elegimos un enfoque más agresivo. En colaboración con el CDC e investigadores en el Colegio Médico de Wisconsin, comenzamos el tratamiento según el protocolo de Milwaukee (www.chw.org/display/PPF/DocID/33223/router.asp), una estrategia desarrollada para minimizar la lesión cerebral que mientras tanto va permitiendo que la respuesta inmune del paciente erradique el virus. Las características clave del protocolo son la sedación y otras medidas de apoyo diseñadas para suprimir la actividad cerebral y minimizar las lesiones causadas por la tormenta de catecolamina y el vasoespasmo cerebral. Además, es importante evitar la administración de glucocorticoides, IgG contra la rabia y la vacuna contra la rabia.
Este paciente fue intubado y sedado con ketamina y midazolam para inducir el coma. Tuvo un agitado curso hospitalario notable por vasoespasmos cerebrales, presión arterial fluctuante, edema pulmonar rápido, diabetes insípida y fiebres inexplicables. Se detectaron anticuerpos neutralizantes de la rabia en el suero el día 18 del hospital, pero no en el LCR. El día 27 en el hospital, los anticuerpos neutralizantes aún estaban ausentes en el LCR y se administró interferón beta para estimular el desarrollo de anticuerpos. Tres días después, el paciente tenía pupilas fijas, insuficiencia progresiva de órganos multisistémicos y un EEG plano sin sedación. La familia del paciente y los cuidadores aceptaron retirar la atención y murió el día 30 en el hospital.
Una autopsia limitada a la cavidad craneal reveló un cerebro gris oscuro hinchado que pesaba 1535 g. El corte coronal reveló una corteza granular difusa, delgada, oscura y blanda con desenfoque de la interfaz de la materia blanca (Figura 1A). El hipocampo y la amígdala eran pequeños. La materia blanca cerebral y los ganglios basales eran blandos. El tálamo medial periventricular, el hipotálamo y los núcleos dentados del cerebelo eran de color gris oscuro (Figura 1A). Los cuerpos mamilares eran normales. Las partes descendentes de la materia blanca de la base pontis y la médula carecían de diferenciación. La sustancia negra del cerebro medio era pálida. El cerebelo era ligeramente atrófico. Los nervios craneales y los ganglios trigeminales eran extremadamente normales.
Figura 1 Examen patológico del cerebro.
Un corte coronal del hemisferio cerebral derecho a nivel del tálamo (Panel A) muestra una coloración gris de la corteza y núcleos profundos y pérdida de la separación abrupta habitual entre la sustancia gris y blanca, así como necrosis alrededor del tercer ventrículo (Panel A, flecha). El cuerno temporal del ventrículo lateral está ligeramente dilatado, lo que refleja la pérdida de sustancia cerebral. Una sección de la corteza frontal muestra pérdida de neuronas, infiltración de macrófagos y gliosis (Panel B, Luxol fast blue – hematoxylin and eosin). Hay cuerpos de Negri en la neurona (recuadro, flecha). El panel C muestra el infarto tegmental en la protuberancia (inserción superior), con necrosis neuronal y la infiltración de macrófagos en la base pontis (inserción inferior) (las flechas indican un aumento mayor). El cerebelo tiene una preservación relativa de las neuronas en la capa de células granulosas de la corteza cerebelosa, en comparación con las neuronas de la corteza cerebral, y la pérdida de células de Purkinje (Panel D).
El examen neurohistológico confirmó encefalitis viral, con activación microglial generalizada, nódulos microgliales, inflamación linfocítica perivascular y cuerpos de Negri frecuentes en el tallo cerebral, confirmando el diagnóstico antemortem de encefalitis por rabia (Figura 1B). Hubo necrosis neuronal difusa y una respuesta de macrófagos en toda la cinta cortical, el hipocampo, los ganglios basales, el tálamo y el tronco encefálico. Las neuronas del núcleo geniculado lateral y un núcleo talámico lateral se conservaron relativamente. La necrosis neuronal fue particularmente grave en la base de pontis, con una respuesta asociada de macrófagos (Figura 1C). En el cerebelo, hubo una pérdida prominente de células de Purkinje, con una preservación sorprendente de las neuronas en la capa de células granulosas (Figura 1D). El núcleo dentado tenía un cuerpo de Negri ocasional. Este patrón de daño pontocerebeloso no se explica fácilmente por la lesión hipóxico-isquémica global y es mucho más sugerente de un efecto citolítico viral directo. La distribución de la necrosis de la materia gris (es decir, en el tálamo medial, el hipotálamo y la región periacueductal) también sugiere una deficiencia nutricional superpuesta. Hubo ganglionitis crónica del trigémino leve con abandono de células ganglionares ocasionales. No se identificaron cuerpos de Negri en los ganglios del trigémino. Una rama del nervio trigémino mostró una marcada degeneración walleriana.
DISCUSIÓN DE LA EPIDEMIOLOGÍA.
Departamento de Salud Pública de Massachusetts: En 2011, en Massachusetts, se identificaron 110 animales con rabia. Los murciélagos representaron 20 (18%) de los animales que dieron positivo. La mayoría de los murciélagos con rabia se identificaron en el verano y principios del otoño, que fue cuando este paciente probablemente estuvo expuesto.
El MDPH recibió más de 1000 llamadas sobre posibles exposiciones a la rabia en 2011. Las exposiciones se evalúan individualmente y las recomendaciones de manejo se hacen sobre la base de las pautas actuales publicadas por el Comité Asesor sobre Prácticas de Inmunización (ACIP) .15 En este paciente, la información sobre la exposición fue obtenida de la familia después del diagnóstico. Se informó que varias semanas antes de la aparición de los síntomas, el paciente se había despertado con un murciélago volando alrededor de su cara durante la noche y que había tenido contacto directo con el murciélago. El escenario de exposición informado cumple con los criterios del ACIP para la recomendación de la administración de profilaxis posterior a la exposición.
El paciente fue atendido en dos centros de atención médica y se evaluó a 122 trabajadores de la salud involucrados en su atención. Cualquier persona expuesta a la saliva, el LCR o el tejido cerebral del paciente, a través de las membranas mucosas o heridas abiertas, dentro de los 10 días anteriores al inicio de los síntomas se considera un candidato para la profilaxis posterior a la exposición. Se consideró que nueve trabajadores de la salud habían tenido suficiente exposición para justificar la profilaxis posterior a la exposición. Veintiuno de los contactos cercanos del paciente fueron interrogados acerca de la exposición potencial (por ejemplo, a través de besos o compartir alimentos, bebidas o cigarrillos), y cinco recibieron profilaxis posterior a la exposición.
Pregunta de un médico al Departamento de Salud Pública: ¿si los pacientes informan haber visto un murciélago volando por la casa, ¿qué deben hacer?
Recomendamos la profilaxis después de la exposición solo en situaciones en las que no se puede descartar el contacto con un murciélago, como cuando una persona se despierta y encuentra un murciélago en la habitación donde duerme. Eso es lo que sucedió en este caso.
Pregunta de un médico: ¿Si nos encontramos con un paciente con rabia sintomática, ¿debemos implementar el protocolo de Milwaukee?
Ha habido varios informes de pacientes que sobrevivieron a la rabia, 16 aunque ninguno tenía antígeno o virus detectable de rabia. De estos, el caso más seductor fue un adolescente de 15 años de Wisconsin que sobrevivió después de que fue tratada de acuerdo con el protocolo de Milwaukee.17,18 Informes posteriores sobre el uso de esta estrategia no han tenido un éxito similar, 19 y hay no hay pruebas sólidas que respalden el uso del protocolo, aunque no existen otras alternativas razonables fuera de los cuidados paliativos. Este protocolo debe considerarse solo para las personas que se encuentran en una etapa temprana de la enfermedad sintomática y que, por lo demás, gozan de buena salud. Es sumamente importante que los pacientes y los miembros de la familia entiendan que es poco probable que este enfoque tenga éxito y que existe un alto riesgo de secuelas neurológicas si el paciente sobrevive.
DIAGNOSTICO ANATÓMICO
ENCEFALITIS POR RABIA.
Traducción de:
“A 63-Year-Old Man with Paresthesias and Difficulty Swallowing”
David M. Greer, M.D., Gregory K. Robbins, M.D., M.P.H., Virginia Lijewski, M.P.H., R. Gilberto Gonzales, M.D., Ph.D., and Declan McGuone, M.B., B.Ch.
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