Una niña de 12 años fue atendida en la clínica de psiquiatría ambulatoria de este hospital debido a irritabilidad severa, hipersomnia y síntomas somáticos múltiples.
La paciente tenía enfermedad celíaca, pero había estado bien hasta aproximadamente 8 meses antes, cuando se volvió cada vez más irritable y reportaba dolores de estómago diarios, hormigueo y dolor en brazos y piernas, mareo, anorexia y fatiga severa; ella también se volvió cada vez más somnolienta, durmiendo hasta 13 horas por noche. Tuvo frecuentes arrebatos de ira dirigidos contra su madre y su hermana, y actuó físicamente en alguna ocasión. Ella se aisló cada vez más de sus amigos y perdió interés en las actividades. Su desempeño en la escuela se deterioró, teniendo dificultades con las matemáticas. Aproximadamente 4.5 meses antes de esta presentación, los índices de eritrocitos y los resultados de las pruebas de función tiroidea fueron normales, y las pruebas para anticuerpos heterófilos fueron negativas; otros resultados de las pruebas se muestran en la Tabla 1. Se la remitió a los consultorios externos de gastroenterología, neurología y psiquiatría de este hospital.
Tabla 1 Datos de laboratorio.
En la columna de la izquierda se observan los datos de referencia del laboratorio. En la segunda columna de la izquierda a la derecha el resultado del análisis de 4,5 meses antes en el consultorio del pediatra, en la tercera el análisis de las seis semanas después y en la cuarta parte del análisis de la internación.
La paciente había nacido de una madre de 39 años por cesárea debido a la preeclampsia materna, y su desarrollo infantil fue normal. Se hizo un diagnóstico de enfermedad celíaca a la edad de 8 años, cuando presentó dolor abdominal y estreñimiento; se detectaron niveles elevados de anticuerpo transglutaminasa tisular (70 U por mililitro) y anticuerpo endomisial (80 U por mililitro), y el examen de una muestra de biopsia del duodeno mostró cambios compatibles con la enfermedad celíaca. Ella adhirió a una dieta libre de gluten y por lo demás había estado bien. Tenía una historia de ansiedad y depresión; no tuvo respuesta a un ensayo de sertralina, pero sí una respuesta a ambos con escitalopram, que comenzó 2 años antes de esta evaluación, y 7 meses de terapia cognitiva conductual. Dieciséis meses antes de esta evaluación, ocurrió el primero de tres episodios de vómitos severos que requirieron hidratación intravenosa; Episodios posteriores ocurrieron 6 meses y 4 meses antes de esta evaluación, cada uno precedido por fiebre y síntomas virales. No hubo cefalea asociada, y la evaluación neurológica, incluido un electroencefalograma, fue normal.
La madre de la paciente refirió que la niña tenía una larga historia de soñar despierta. Ella no había empezado a menstruar. No tenía antecedentes de lesión en la cabeza, pérdida de conciencia, síntomas urinarios, hospitalizaciones ni cirugía. Su única medicación era 10 mg diarios de escitalopram. Ella no tenía alergias conocidas. Vivía con sus padres y su hermana menor. Su madre tenía una enfermedad de la tiroides; Las tías maternas y paternas, un tío paterno y su abuela paterna tenían enfermedad celíaca; un tío paterno tenía trastorno bipolar; y otros familiares tenían ansiedad, depresión o trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH). No había antecedentes familiares de fibrosis quística, enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad hepática, pancreatitis o diabetes mellitus.
En el examen, la paciente era delgada y parecía agotada, sin aparente sufrimiento físico. La presión arterial era de 83/52 mm Hg, el pulso 102 latidos por minuto, la circunferencia de la cabeza de 53,2 cm, el peso de 35,4 kg y la altura de 149,9 cm, con un índice de masa corporal (el peso en kilogramos dividido por el cuadrado de La altura en metros) de 15.8 (percentil 12 por edad). La piel era pecosa, con múltiples nevos oscuros e hiperpigmentación leve en las axilas. Los resultados de las pruebas de nervios craneales y el examen de fondo de ojo fueron normales. La fuerza era normal. Los reflejos eran rápidos y las respuestas plantares fueron flexoras. Se produjo clonus (2 a 3 latidos, no sostenido) en el pie derecho, pero el hallazgo no se repitió fácilmente. La paciente inicialmente se balanceó sobre sus pies durante la marcha en tándem, pero luego saltó y saltó sin dificultad. Los resultados del examen sensorial y las pruebas de Romberg fueron normales. Al hablar con el psiquiatra, la paciente se centró principalmente en su dolor y fatiga. Parecía desconectada, con un afecto triste y apático. Su habla era escasa, lenta y suave a veces, y el contacto visual y los movimientos espontáneos eran limitados. Sus tres deseos eran tener un teléfono celular para poder llamar a su madre cuando se ponía nerviosa mientras esperaba que su madre la recogiera en la escuela, tener amigos diferentes y que la escuela fuera diferente. No había contenido delirante, ideación suicida o alucinaciones. En la sala de espera, ella se quedó dormida, despertando a una suave sacudida pero sin voz. La resonancia magnética (RM) de la cabeza fue normal. Se realizaron diagnósticos de trastorno depresivo mayor y trastorno de ansiedad generalizada.
Se iniciaron sesiones semanales de terapia. Durante las siguientes 3 semanas, la administración de escitalopram se cambió a la hora de acostarse; Se inició la administración de bupropión y se aumentó gradualmente a 75 mg al día. La paciente continuó con mareos, dolores de cabeza, dolores de estómago y musculoesqueléticos. Tuvo dos episodios de vómitos en la escuela, con emesis no hemática, no biliosa y su ingesta oral disminuyó.
En el examen repetido en la clínica de psiquiatría 6 semanas después de la evaluación inicial, la paciente se mostró apática y estaba pálida. Su peso era de 34.0 kg. Fue derivada a su pediatra para una evaluación adicional. En el examen en la consulta del pediatra 5 días después, el peso era de 32,9 kg. Los niveles en sangre de plaquetas, glucosa, proteína total, albúmina, bilirrubina total y directa, alanina aminotransferasa y proteína C reactiva fueron normales; otros resultados de las pruebas se muestran en la Tabla 1. Se detuvo el bupropión y se la remitió al departamento de emergencias de otro hospital.
En el examen, la presión arterial era de 87/45 mm Hg, el pulso 92 latidos por minuto con el paciente en posición supina y 124 latidos por minuto mientras estaba de pie, la temperatura timpánica de 36.4 ° C y el peso de 33.5 kg. El resto del examen era normal. Según se informó, un electrocardiograma mostró ritmo sinusal a 100 latidos por minuto, con un eje normal, un intervalo QT prolongado corregido para la frecuencia cardíaca de 505 ms, una inversión de la onda T en derivación D III y ondas T bifásicas en V3. Los resultados de las pruebas se muestran en la Tabla 1. La paciente fue ingresado en el otro hospital.
Se realizaron pruebas diagnósticas adicionales.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
PSIQUIATRA: Esta niña de 12 años con enfermedad celíaca se adhirió a su dieta sin gluten. Ella reportó muchos síntomas somáticos y tenía hipersomnia, pero no tenía problemas físicos. Su pediatra, gastroenterólogo o neurólogo no había encontrado ninguna enfermedad médica. Estaba irritable, con frecuentes arrebatos de ira en casa y tenía dificultades académicas en la escuela. Fue remitida a psiquiatría infantil para su evaluación. Debido a que algunas afecciones médicas tardan en manifestarse, se estableció un equipo multidisciplinario para coordinar el diagnóstico y el tratamiento en curso en este niño con síntomas somáticos que no tenían una causa clara pero que impedían el funcionamiento diario.
SÍNTOMAS SOMÁTICOS
La angustia emocional puede estar afectando la función corporal de esta paciente. Esto está bien descrito en el síndrome del intestino irritable como el "eje cerebro-intestino". Las influencias psicosociales afectan la motilidad intestinal y pueden aumentar la sensibilidad visceral. Un cambio en la motilidad intestinal y la sensibilidad visceral a su vez puede aumentar la ansiedad y la depresión en algunos pacientes.1-3 Hay una “conversación en curso” permanente entre el cerebro y el cuerpo. Cuando hablo con esta familia en mi clínica sobre esta interacción mente-cuerpo, explico que es por eso que tenemos cuello. Además, algunos niños pueden tener dificultades para distinguir el dolor emocional del dolor físico. Todo lo que saben es que no se sienten bien, y luego esto se traduce, en sus mentes, en sentirse enfermo. La angustia emocional expresada como síntomas somáticos es un nuevo tipo de dolor referido, el dolor que se refiere del cerebro al cuerpo.
Es probable que los pacientes pediátricos con somatización tengan síntomas psicopatológicos, disfunción familiar y bajo rendimiento y asistencia a la escuela.4 Los niños con dolor abdominal que tienen un examen médico negativo pueden haber estado expuestos a un evento traumático y pueden tener una ansiedad subyacente. Las madres de estos niños a menudo tienen tasas más altas de ansiedad, depresión y diversas afecciones físicas, en comparación con una población de control.5,6
Es notable que uno de los tres deseos de esta paciente no era sentirse físicamente mejor. Sus deseos de "tener amigos diferentes" y "que la escuela sea diferente" indican que estas áreas de su vida están causando angustia y quizás su experiencia de dolor.
HUMOR IRRITABLE
La evaluación del estado de ánimo irritable pediátrico incluye una evaluación del funcionamiento de un niño en el hogar y en la escuela. Las frecuentes peleas de esta paciente con su madre y su hermana y las preocupaciones sobre su grupo de compañeros pueden causar y resultar en su irritabilidad actual. Aunque este paciente tenía ansiedad, sus síntomas no podían explicarse solo por la ansiedad. Las personas con ansiedad suelen presentarse con insomnio o inquietud, y no con hipersomnia y retraso psicomotor.
Las luchas y las competencias académicas también pueden disminuir la autoestima y la capacidad de recuperación emocional. Las calificaciones de esta paciente bajaron, ella falló en matemáticas y expresó su preocupación por la escuela. Una consideración en este caso es el trastorno por déficit de atención, tipo de falta de atención. Las niñas con este trastorno que no tienen problemas de conducta a menudo se diagnostican por primera vez en la escuela secundaria, cuando aumentan los desafíos de la organización. Los resultados de las pruebas neuropsicológicas podrían mostrar si esta niña tiene un trastorno de aprendizaje no verbal, definido en una prueba como la Escala de Inteligencia para Niños de Wechsler, cuarta edición, como un puntaje de comprensión verbal que es mucho mayor que el puntaje de razonamiento perceptivo. Las dificultades con la organización, habilidades sociales y académicas, específicamente matemáticas, se ven a menudo en niños con este trastorno.
La irritabilidad de esta paciente podría deberse a una condición médica.8 La anemia, la disfunción tiroidea, la mononucleosis y los trastornos que afectan el metabolismo del calcio se asocian con síntomas depresivos; estos trastornos ya se han considerado en este caso y no parecen explicar sus síntomas. Ella tiene la enfermedad celíaca, y los adolescentes con enfermedad celíaca tienen una mayor prevalencia de trastornos depresivos mayores durante su vida útil antes del diagnóstico y antes de la adopción de una dieta sin gluten que los controles, 9 que están asociados con trastornos del estado de ánimo10,11. Un perfil químico de sangre adicional de detección sería útil para identificar funciones hepáticas y renales anormales y niveles anormales de electrolitos, vitaminas y glucosa, que pueden estar asociados con síntomas del estado de ánimo (Tabla 2 y Tabla 3 ) .11 La irritabilidad puede deberse a los efectos de una sustancia (p. ej., una droga de abuso, un medicamento o una toxina) .8 Aunque el abuso subrepticio de sustancias podría explicar todos los síntomas de esta paciente, sería altamente improbable en una niña bajo supervisión cuya única medicación es escitalopram.
Tabla 2. Diagnóstico diferencial del humor irritable en niños.
Tabla 3 Evaluación de laboratorio de evaluación de la irritabilidad en un niño con síntomas somáticos.
DEPRESIÓN
En una revisión de los síntomas de esta paciente, cumple con todos los criterios para un episodio depresivo mayor (es decir, durante más de 2 semanas, ha tenido un estado de ánimo irritable persistente y cinco o más de los siguientes síntomas neurovegetativos: baja energía, disminución del apetito, hipersomnia , disminución del interés en las actividades diarias, retraso psicomotor y disminución de la concentración). No reportó tristeza, sentimientos de inutilidad ni ideación suicida, pero los niños a menudo tienen problemas para reconocer y reportar su estado emocional. La alexitimia (la incapacidad de expresar los sentimientos) no descarta la depresión. Los psiquiatras infantiles basan sus diagnósticos en la observación y en los informes de los padres, así como en el autoinforme del niño. Los pacientes prepúberes con depresión suelen presentar síntomas somáticos, irritabilidad o abstinencia social, mientras que los adolescentes son más propensos a tener hipersomnia o retraso psicomotor. Este paciente, que abarca los mundos de la niñez y la adolescencia, tenía todos estos síntomas.
Esta paciente no tuvo una pérdida o trauma reciente para explicar sus síntomas. Era posible que estuviera en la fase depresiva de un trastorno bipolar pediátrico emergente, ya que tenía algunos factores de riesgo, entre ellos un inicio temprano de la depresión, depresión atípica con hipersomnia y un extenso historial familiar de trastornos del estado de ánimo. Sin embargo, la ausencia de efectos adversos (por ejemplo, agitación) asociados con su uso de escitalopram se opone a un diagnóstico actual de enfermedad bipolar12-15.
El paciente tenía varios factores de riesgo para el trastorno depresivo mayor, incluida una historia familiar de depresión 16, la presencia de otro trastorno psiquiátrico no afectivo anterior a la depresión (ansiedad), el sexo femenino (después de la pubertad) y múltiples factores estresantes de la vida (incluida una enfermedad física), conflicto familiar, y mal desempeño en la escuela). Cuantos más factores de riesgo tenga un paciente, más probabilidades hay de que se desarrolle depresión.17,18
Mientras continuaba recolectando datos de laboratorio, hice un diagnóstico preliminar en este paciente de trastorno depresivo mayor resistente al tratamiento. Más información aclararía el diagnóstico potencial del trastorno por déficit de atención, tipo de falta de atención.
MANEJO DE LA DEPRESIÓN INFANTIL
Tanto los medicamentos como la psicoterapia se utilizan para tratar la depresión infantil. Se piensa que muchas psicoterapias diferentes (p. Ej., Psicoterapia psicodinámica, terapia familiar, psicoterapia interpersonal y terapia conductual cognitiva) son eficaces en el tratamiento de la depresión pediátrica19-22. La terapia conductual cognitiva y las técnicas de relajación han sido útiles en el tratamiento del dolor crónico .23
Solo dos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) están aprobados por la Administración de Drogas y Alimentos (FDA, por sus siglas en inglés): fluoxetina para el tratamiento de niños de 8 años o más, y escitalopram para el tratamiento de niños de 12 años o más. La FDA emitió una advertencia de recuadro negro en 2004 de que algunos niños, adolescentes y adultos jóvenes pueden tener un mayor riesgo de pensamientos o conductas suicidas mientras toman antidepresivos.24 Un metaanálisis mostró que el aumento en el riesgo de pensamientos suicidas estaba entre el 1% y 3% .25 Otro metaanálisis concluyó que los beneficios clínicos asociados con el uso de antidepresivos en niños con depresión superaban los riesgos26.
En pacientes que no han recibido tratamiento previamente, la evidencia apoya el uso de fluoxetina combinada con terapia cognitiva conductual para la respuesta clínica más segura y rápida27,28. La depresión de este paciente continuó a pesar de la psicoterapia y dos ensayos de un ISRS. Aunque la venlafaxina se ha estudiado como un agente antidepresivo alternativo para adolescentes con depresión resistente al tratamiento, tiene una mayor incidencia de efectos secundarios, incluida la suicidalidad, a largo plazo que los ISRS. 29-31
Los estudios sobre la depresión resistente al tratamiento en adultos brindan orientación sobre los medicamentos para esta niña con depresión resistente al tratamiento. El aumento de la dosis de un antidepresivo asociado a buspirona o bupropión de liberación sostenida produce un aumento del 30% en la tasa de remisión; por lo tanto, es un próximo paso razonable para esta niña, que tuvo un trastorno depresivo mayor resistente al tratamiento y no respondió a dos ensayos de un ISRS.20,32,33. El bupropión funciona mediante mecanismos noradrenérgicos y dopaminérgicos y afecta a diferentes neurotransmisores de los afectados por ISRS. Si se añadiera la administración de bupropión, este paciente podría continuar con escitalopram para tratar su ansiedad. El bupropión también se usa para tratar los trastornos de atención y puede ayudar a reducir el sueño soñado del paciente.34 He encontrado que el bupropión es muy eficaz en el tratamiento de adolescentes no comprometidos con síntomas somáticos que no han respondido a un ISRS.
El enfoque clínico del trastorno depresivo mayor y los síntomas somáticos múltiples en este niño resistente al tratamiento debe ser inclusivo e integral. Se justifican estudios de laboratorio adicionales para detectar una condición médica que alimenta el trastorno del estado de ánimo (Tabla 3). Recomendé la terapia conductual cognitiva semanal (para la resolución de problemas y la reestructuración cognitiva), la práctica de técnicas de relajación (para ayudar con el dolor crónico) 23 y el uso de un enfoque psicodinámico para identificar y discutir los sentimientos de la paciente sobre sus amigos, familiares, Y colegio. Se administró escitalopram y bupropión. Recomendé una evaluación para un posible trastorno por déficit de atención, así como pruebas neuropsicológicas para identificar cualquier trastorno de aprendizaje.
A pesar de estos enfoques, los síntomas somáticos de la paciente empeoraron y ella comenzó a perder peso y parecer enferma. La remitieron con urgencia a su pediatra.
DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO
TRASTORNO DEPRESIVO MAYOR Y ALTA SOSPECHA DE UNA ENFERMEDAD MÉDICA CONCURRENTE.
DISCUSION PATOLOGICA
La paciente se había sometido a una endoscopia digestiva alta a los 8 años de edad. En la segunda parte del duodeno se encontró una mucosa difusa ligeramente festoneada. Las muestras de biopsia mostraron mucosa duodenal con atrofia vellosa subtotal e hiperplasia de la cripta (Figura 1A). El número de linfocitos intraepiteliales aumentó notablemente, con más de 40 linfocitos intraepiteliales por cada 100 enterocitos, y hubo una lesión asociada de enterocitos (Figura 1B). En el contexto de los síntomas del paciente y la prueba de anticuerpos anti- transglutaminasa tisular, fueron consistentes con la participación duodenal por enfermedad celíaca. De acuerdo con la clasificación de Marsh-Oberhuber, los hallazgos histológicos corresponden a una lesión tipo 3b (atrofia vellosa subtotal, hiperplasia de la cripta y> 40 linfocitos intraepiteliales por cada 100 enterocitos) .35
Figura 1 Muestra de biopsia duodenal (hematoxilina y eosina).
La mucosa duodenal muestra atrofia vellosa subtotal e hiperplasia de las criptas (Panel A). El número de linfocitos intraepiteliales se incrementa notablemente (Panel B, flechas).
Las pruebas diagnósticas realizadas en el otro hospital incluyeron una prueba de cortisol en plasma, que incluyó tres muestras extraídas al inicio del estudio y durante una prueba de estimulación con cosintropina, todas ellas con menos de 0,3 μg por decilitro (rango de referencia, 5.0 a 25.0 μg por decilitro). El nivel de corticotropina en plasma fue de 2069 pg por mililitro (456 pmol por litro; rango de referencia, igual o menor de 46 pg por mililitro), el nivel de anticuerpos anti-21-hidroxilasa 684.2 U por mililitro (rango de referencia, igual o menor a 1.0) y la actividad de la renina plasmática 5633 ng por decilitro por hora (rango de referencia, 50 a 330). Estos resultados indican insuficiencia suprarrenal.
Los datos son limitados con respecto a los hallazgos patológicos en pacientes con enfermedad celíaca y enfermedad de Addison; por lo tanto, es difícil evaluar si los hallazgos en el examen de muestras de biopsia de intestino delgado pueden ayudar a identificar a los pacientes con enfermedad celíaca que tienen un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad de Addison. Sin embargo, las series de casos que involucran pacientes con enfermedad de Addison han identificado algunos pacientes con enfermedad celíaca conocida o no diagnosticada previamente. Aunque la mayoría de los pacientes con enfermedad celíaca y enfermedad de Addison tenían lesiones destructivas (Marsh-Oberhuber tipo 3) en la biopsia duodenal, algunos pacientes tenían una mucosa histológicamente normal. 36-39 Estos datos sugieren que no existe una correlación confiable entre los hallazgos de la biopsia y el riesgo de El desarrollo de la enfermedad de Addison.
DISCUSIÓN DEL MANEJO
Los niveles de cortisol plasmático indetectables, el nivel elevado de corticotropina en plasma, la actividad renina plasmática elevada y el nivel elevado de anticuerpos contra 21-hidroxilasa son diagnósticos de insuficiencia suprarrenal autoinmune. Esto resulta en una pérdida de la producción de glucocorticoides suprarrenales, mineralocorticoides y andrógenos debido a la destrucción de la corteza suprarrenal por las células T autorreactivas. Como resultado de la pérdida de retroalimentación negativa del cortisol en el hipotálamo y la hipófisis, los niveles de corticotropina aumentan dramáticamente y los niveles de tirotropina pueden aumentar levemente. Debido a la pérdida de los efectos de los mineralocorticoides sobre la sal y el balance hídrico, la presión de perfusión renal disminuye, lo que impulsa la producción de renina en plasma.
A través de la lente de un endocrinólogo, los signos y síntomas de este paciente coinciden con la descripción de la insuficiencia suprarrenal del libro de texto, al igual que la imagen del libro de texto del trastorno depresivo mayor cuando fue interpretada por su psiquiatra. Específicamente, el paciente tenía debilidad crónica, fatiga, anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, mareos y dolores musculares y articulares. Tenía pérdida de peso, hiperpigmentación, hipotensión, hiponatremia, hiperkalemia, hipercalcemia, anemia y eosinofilia. Aún más sorprendente, había tenido episodios de crisis suprarrenales agudas con un profundo deterioro durante las enfermedades virales intercurrentes durante el año y medio anterior que habían requerido tres hospitalizaciones.
El diagnóstico de la enfermedad de Addison a menudo se pasa por alto durante algún tiempo, como lo fue en este caso. En un estudio, solo el 47% de los casos se diagnosticaron dentro de 1 año después de los síntomas iniciales y más del 20% se diagnosticaron más de 5 años después de los síntomas iniciales. 40 El treinta por ciento de los pacientes había visto a cinco médicos antes del diagnóstico de la enfermedad de Addison. Más del 80% había tenido un diagnóstico incorrecto previo, el 50% de los cuales eran trastornos psiquiátricos y el 31% de los cuales eran enfermedades gastrointestinales.
En este caso, hay una pista importante para el diagnóstico. Este paciente tenía antecedentes personales de enfermedad celíaca y antecedentes familiares de enfermedad celíaca y enfermedad tiroidea autoinmune. Esta constelación de enfermedades es altamente sugestiva del síndrome poliglandular autoinmune tipo 2 y debería alertar al médico de que el paciente corre un alto riesgo de sufrir otros trastornos autoinmunes, como la insuficiencia suprarrenal autoinmune, la enfermedad de la tiroides y la enfermedad celíaca41.
Después del diagnóstico de la enfermedad de Addison, el paciente fue tratado con hidrocortisona (9 mg por metro cuadrado de superficie corporal dividida en tres dosis diarias) y fludrocortisona (0,1 mg diarios). Aunque los síntomas somáticos se resolvieron, ella continuó teniendo síntomas psiquiátricos. Se ha reconocido que para los pacientes con insuficiencia suprarrenal que adhieren a los regímenes actuales de tratamiento, la calidad de vida puede verse afectada, 42 con una percepción de salud general y vitalidad reducidas y un aumento de la fatiga en comparación con las normas de la población. Los pacientes con síndromes poliendocrinos autoinmunes tienen puntuaciones más bajas en estas medidas en cuestionarios subjetivos de evaluación de la salud que aquellos con insuficiencia suprarrenal en aislamiento.43,44
La administración de andrógenos suprarrenales que no han sido reemplazados tradicionalmente puede mejorar la calidad de vida. Varios estudios a corto plazo han demostrado que la administración de dehidroepiandrosterona mejora la salud psicológica, 45,46 pero los resultados son mixtos, y los estudios a más largo plazo no han mostrado un efecto tan pronunciado43,47.
La paciente fue dada de alta del otro hospital tomando solo escitalopram y reemplazo de glucocorticoides y tratamiento de reemplazo de mineralocorticoides. Las náuseas, vómitos, dolor y debilidad disminuyeron rápidamente, y su apetito mejoró rápidamente; su madre informó que la paciente se comió dos chocolates en el camino a casa desde el hospital. La fatiga persistió pero se mejoró. La esperanza era que todos sus síntomas estuvieran relacionados con una insuficiencia suprarrenal subyacente y que ella pudiera descontinuar el escitalopram.
Después de aproximadamente 3 meses de terapia de reemplazo de glucocorticoides, la paciente continuó sin actividad y ansiosa socialmente, seguía durmiendo de 12 a 14 horas al día y luchaba con la falta de atención y la vacilación académica. Se realizaron pruebas neuropsiquiátricas que sugirieron síndrome de Déficit de Atención con Hiperactividad ( TDAH/ADHD), aunque la evaluación de la atención se vio confundida por el estado de ánimo depresivo y la ansiedad, así como por su reciente enfermedad médica. Se reanudó la administración de bupropión. Después de varias semanas, los síntomas de abstinencia, ansiedad, energía y atención mejoraron. Al final del año académico, la paciente era la campeona de la feria de ciencias.
Aunque el enfoque de los estudios de tratamiento actuales ha sido encontrar una mejor combinación fisiológica de reemplazo hormonal para ayudar con los síntomas psiquiátricos, los síntomas de este paciente fueron tratados exitosamente con una combinación de reemplazo hormonal tradicional y enfoques psicofarmacológicos.
PREGUNTAS EN RETROSPECTIVA: ¿hubo alguna señal de advertencia en la presentación de la paciente que sugiriera un componente médico a sus síntomas que deberíamos buscar al evaluar la depresión en niños?
RESPUESTA: Al principio, esta paciente se veía cansada pero por lo demás físicamente bien y tuvo un examen médico negativo. Muchos pacientes con una presentación similar mejoran con el tratamiento psiquiátrico. Algunos diagnósticos médicos se vuelven claros a medida que los síntomas evolucionan con el tiempo, por lo que la atención coordinada continua entre psiquiatría y pediatría es tan crítica para los pacientes con síntomas somáticos. Un momento clave fue cuando la paciente, que se había visto bien, comenzó a verse enferma.
Creo que es instructivo conocer el retraso habitual en el diagnóstico de la enfermedad de Addison. Hay tantas causas posibles de todos estos síntomas que la enfermedad de Addison no está en la parte superior del diagnóstico diferencial de nadie.
PREGUNTA:¿Fue la hiperpigmentación axilar un indicio potencial de insuficiencia suprarrenal?
RESPUESTA: Sí, la hiperpigmentación en la enfermedad de Addison se debe a un aumento en la hormona estimulante de los melanocitos. Las axilas son un lugar típico para la hiperpigmentación, que suele ser difusa.
PREGUNTA: La paciente fue remitida a neurología por gastroenterología debido a náuseas y vómitos recurrentes, que se atribuyeron al síndrome de vómitos cíclicos en una institución externa. Según informes, un electroencefalograma era normal. Debido a las pecas axilares, recibí el diagnóstico de neurofibromatosis 1. Le recomendé un examen oftalmológico para detectar nódulos de Lisch y ordené una RMN cerebral para descartar un proceso intracraneal que pudiera explicar las náuseas y los vómitos.
La enfermedad de Addison se puede asociar con otros hallazgos de la piel, como una hiperpigmentación más generalizada, especialmente en áreas expuestas al sol, mientras que la neurofibromatosis se puede asociar con lesiones de café con leche. En este paciente sin otros hallazgos en la piel, no se pudo establecer una distinción entre la enfermedad de Addison y la neurofibromatosis basándose solo en la pecas axilares.
DIAGNOSTICO ANATOMICO
ENFERMEDAD CELIACA, ENFERMEDAD DE ADDISON Y TRASTORNO DEPRESIVO MAYOR.
Suzanne L. Bender, M.D., Nicole A. Sherry, M.D., and Ricard Masia, M.D., Ph.D.
N Engl J Med 2013; 368:2015-2024May 23, 2013DOI: 10.1056/NEJMcpc1208145
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