MUJER DE 40 AÑOS CON DISNEA E HIPOXEMIA POST PARTO.

Una mujer de 40 años ingresó en este hospital 10 días después del parto, debido a disnea e hipoxemia.

Diez días antes del ingreso, la paciente entró en trabajo de parto a las 39 semanas de gestación. La cesárea transversal baja y la ligadura de trompas se realizaron de forma electiva en otro hospital con el paciente bajo anestesia espinal, sin complicaciones. El producto fue un bebé sano; los puntajes de Apgar de 1 y 5 minutos fueron 8 y 9, respectivamente. La prueba cutánea de tuberculina resultó negativa y se administró al paciente una vacuna contra el tétanos, la difteria y la tos ferina acelular. La paciente regresó a su casa el tercer día después del parto. Permaneció bien hasta aproximadamente 5 días antes del ingreso (5 días después de la cesárea), cuando se incrementó gradualmente la ortopnea y la disnea de esfuerzo, asociada con un edema leve en piernas. Dos días antes del ingreso, se desarrolló una opresión en el pecho subesternal intermitente, asociada con náuseas, vómitos y una tos que producía esputo teñido de sangre pero sin fiebre ni escalofríos. La noche anterior al ingreso, acudió al servicio de urgencias de otro hospital por empeoramiento de la disnea.

En el examen, la presión arterial fue de 140/74 mm Hg, el pulso 113 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria 16 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno 99% mientras la paciente respiraba aire ambiente; la temperatura era normal Los pulmones estaban limpios. Un electrocardiograma (ECG) mostró ritmo sinusal a 130 latidos por minuto y posible agrandamiento de la aurícula izquierda, sin elevación del segmento ST ni depresión. Los niveles en sangre de bilirrubina total, proteína total, albúmina, calcio, alanina aminotransferasa y aspartato aminotransferasa fueron normales, al igual que las pruebas de función renal; otros resultados de la prueba se muestran en la Tabla 1. La angiografía por tomografía computarizada (TC), realizada según el protocolo de embolismo pulmonar con la administración de iopamidol, reveló un corazón agrandado; Pequeños derrames pleurales bilaterales; enfermedad parcheada del espacio aéreo, con áreas de consolidación parcheada y engrosamiento de los septos interlobulares bilateralmente; y no hay evidencia de embolia pulmonar, aneurisma aórtico o derrame pericárdico.

TABLA 1

Datos de laboratorio.

Dos horas después de la llegada del paciente al otro hospital, se observó una marcada ansiedad y un aumento de la disnea. Se administró lorazepam, seguido de heparina. La presión arterial aumentó a 201/176 mm Hg y el pulso a 173 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria fue de 21 a 30 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno cayó al 64%. Se administraron etomidato y propofol, se intubó la tráquea y se inició la ventilación manual. Aproximadamente 200 ml de secreciones espumosas y rosadas fueron aspiradas. Diez minutos más tarde, la presión arterial cayó transitoriamente a 76/43 mg Hg; el pulso fue de 111 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria 31 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno del 81%. Durante la siguiente hora, se administraron por vía intravenosa succinilcolina, furosemida (40 mg) y midazolam. Se recogió un litro de orina clara por catéter. La saturación de oxígeno fue del 90% con ventilación manual (no se registró la fracción de oxígeno inspirado); la desaturación de 56 a 80% ocurrió cuando la paciente fue ventilada mecánicamente. Aproximadamente 3.5 horas después de su llegada, fue trasladada en ambulancia a este hospital para su ingreso. Durante el traslado, ella fue ventilada manualmente; la presión arterial fue de 88/61 mm Hg y el pulso fue de 136 latidos por minuto, débil y regular.

Siete años antes, el primer hijo de la paciente nació a las 40 semanas de gestación por cesárea debido a la falta de progreso y sufrimiento fetal. La paciente había tenido dos abortos espontáneos, 16 meses y 13 meses antes de esta admisión. Tenía antecedentes de enfermedad de Graves, síndrome del túnel carpiano, anemia e infecciones del tracto urinario. Los medicamentos antes del ingreso incluían ibuprofeno, docusato y metimazol, y ella había tomado progesterona micronizada y propiltiouracilo durante el primer trimestre. Ella no tenía alergias conocidas. Había nacido en Sudamérica y se había mudado a los Estados Unidos 5 años antes. Ella vivía con su esposo e hijos y trabajaba como empleada de limpieza. No bebía, fumaba ni usaba drogas ilícitas. Su padre había fallecido a los 60 años de edad debido a un infarto de miocardio, su abuela materna había muerto de un derrame cerebral, su padre y su abuela materna habían tenido hipertensión e hipercolesterolemia, al igual que su madre y su hermana tenían nefrolitiasis y asma.

En el examen, la paciente fue sedada e intubada. Ella respiraba espontáneamente y mostraba movimiento cuando la examinaba. La temperatura fue de 36.3 ° C, la presión arterial de 126/87 mm Hg, el pulso de 164 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria de 24 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno de 94% mientras respiraba 100% de oxígeno. La piel estaba diaforética. La distensión venosa yugular no pudo ser evaluada. Había crepitantes en ambas bases pulmonares, sin sibilancias. Los sonidos del corazón eran rápidos y regulares. El abdomen era blando y no distendido, la incisión quirúrgica parecía limpia y las extremidades estaban frías. Los niveles en sangre de proteína total, albúmina, globulina, bilirrubina total y directa, alanina aminotransferasa, aspartato aminotransferasa, calcio, fósforo, magnesio, lipasa, amilasa y tirotropina fueron normales, al igual que los resultados de las pruebas de coagulación y función renal; la prueba de anticuerpos antinucleares (ANA) y anticuerpos anti-ADN de doble cadena (dsADN) fue negativa. Otros resultados de la prueba se muestran en la Tabla 1. El análisis de orina reveló 1+ de sangre y trazas de albúmina, con mucina en el sedimento, y por lo demás era normal; las pruebas para detectar el antígeno de legionella urinario y la hormona gonadotrofina coriónica humana fueron negativas.

Una radiografía de tórax (Figura 1) muestra un tubo endotraqueal con su extremo distal a 2 cm por encima de la carina. El corazón está agrandado, y hay turbidez en ambos ángulos costofrénicos, lo que indica pequeños derrames pleurales bilaterales. Existen opacidades en parches en las zonas pulmonares media e inferior, más en el pulmón derecho que en el pulmón izquierdo, hallazgos que son más consistentes con edema pulmonar.

FIGURA 1

Radiografía de tórax de admisión.

Una radiografía de tórax anteroposterior muestra un tubo endotraqueal con su extremo distal a 2 cm de la carina. El corazón está agrandado, y hay turbidez en ambos ángulos costofrénicos, lo que indica pequeños derrames pleurales bilaterales. Existen opacidades en parches en las zonas pulmonares media e inferior, más en el pulmón derecho que en el pulmón izquierdo, hallazgos que son más consistentes con el edema pulmonar.

Un ECG mostró taquicardia sinusal con anomalías inespecíficas del segmento ST y de la onda T.

En el servicio de urgencias, se insertó un catéter en la arteria radial. Furosemida (un bolo de 40 mg), midazolam y fentanilo se administraron por vía intravenosa. Aproximadamente 2 horas después de la llegada, la presión arterial disminuyó a 61/35 mm Hg y se administró bitartrato de norepinefrina, con una mejoría de 81/61 mm Hg.

Se realizaron procedimientos diagnósticos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Esta es una presentación dramática de una mujer joven, en general sana, con insuficiencia respiratoria y colapso hemodinámico en el puerperio. Las causas de disnea e hipoxemia en el período periparto son predominantemente de origen pulmonar o cardiovascular, este último generalmente asociado con edema pulmonar. El período periparto predispone a las mujeres a una serie de afecciones patológicas, como embolia pulmonar, embolia de líquido amniótico, infección, aspiración, preeclampsia y miocardiopatía periparto.

CAUSAS PULMONARES DE DISNEA E HIPOXEMIA POSPARTO

La taquicardia y el esputo sanguinolento de este paciente son hallazgos compatibles con, pero no diagnósticos, de embolia pulmonar. El tromboembolismo venoso ocurre en 1 o 2 de cada 1000 embarazos1 y es aproximadamente 10 veces más probable después del parto que durante el embarazo.2 El período periparto es un estado hipercoagulable, muy probablemente una adaptación evolutiva para minimizar la hemorragia posparto. La estasis venosa asociada con el embarazo y el daño endotelial contribuyen aún más al riesgo de coagulación. La TC con la administración de material de contraste de fase arterial adecuadamente cronometrado hace que una gran embolia pulmonar sea altamente improbable en esta paciente. No se pueden descartar embolia en las pequeñas ramas de las arterias pulmonares, pero en tal caso, es poco probable que se manifiesten como colapso hemodinámico.

La neumonía debe ser considerada. Las mujeres embarazadas tienen tolerancia inmune, que es muy probablemente una adaptación evolutiva para impedir el rechazo materno del feto. La tolerancia inmune, los cambios anatómicos durante el embarazo y el riesgo de aspiración durante el trabajo de parto o el parto por cesárea ponen a las mujeres en el puerperio en riesgo de infección, incluidas las causas comunes de neumonía adquirida en la comunidad. La neumonía por influenza y la neumonía por varicela pueden ser virulentas, y el síndrome de dificultad respiratoria aguda es una complicación más común entre las embarazadas que entre las no embarazadas.3 La ausencia de fiebre y un recuento elevado de leucocitos en la presentación, en concierto con los hallazgos en la radiografía de tórax y la TC, hace que la infección sea poco probable en esta paciente. El estado de tolerancia inmune del embarazo también puede proporcionar un "feriado" a las vasculitis, que pueden recuperarse y rebotar después del parto. Sin embargo, la ausencia de signos inflamatorios y pruebas negativas para ANA y dsDNA hace que el diagnóstico de vasculitis sea poco probable. Los resultados de las pruebas para los anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos (ANCA), y el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), serían útiles.

La edad materna avanzada y el parto por cesárea ponen a este paciente en riesgo de embolia DE líquido amniótico, una complicación rara pero catastrófica del embarazo o trabajo de parto.4,5 Los pacientes con embolia con líquido amniótico generalmente presentan colapso cardiorrespiratorio, que esta paciente tuvo; esto suele ir acompañado de coagulación intravascular diseminada y respuestas inflamatorias sistémicas, que esta paciente no tuvo. La manifestación tardía del embolismo de líquido amniótico más de 48 horas después del parto es extremadamente rara, por lo que este diagnóstico es poco probable en este caso.

Otras causas pulmonares de disnea periparto e hipoxemia se enumeran en la Tabla 2. Hay pocas indicaciones de una causa pulmonar para la presentación de este paciente. Sin embargo, la ortopnea del paciente, la secreción espesa de color rosado y espumoso, los derrames pleurales bilaterales, el edema de pierna, los niveles séricos elevados de péptido natriurético de tipo B y la troponina, la taquicardia, las extremidades frías y la hipotensión, aunque no son patognomónicas individuales, sugieren conjuntamente congestión venosa pulmonar y causa cardiovascular

TABLA 2

Causas de la disnea e hipoxemia posparto.

CAUSAS CARDIOVASCULARES DE DISNEA E HIPOXEMIA POSTPARTO

El edema agudo de pulmón complica aproximadamente 1 de cada 1000 embarazos y podría explicar los síntomas de esta paciente. El edema pulmonar agudo periparto se debe con mayor frecuencia a causas iatrogénicas, preeclampsia o enfermedad cardíaca.

Sobrecarga de líquidos

La sobrecarga de líquido iatrogénico, que aumenta la reabsorción de líquidos extracelulares, es la causa principal de edema pulmonar agudo postparto. Las mujeres con este diagnóstico generalmente han tenido un balance de líquidos positivo de 3 a 9 litros durante las 48 horas previas. La tocolisis (la prevención de las contracciones uterinas) predispone al edema pulmonar por mecanismos poco claros; El edema pulmonar usualmente ocurre dentro de las horas posteriores a la administración de un agente tocolítico y ocurre con mayor frecuencia cuando se usan múltiples agentes tocolíticos simultáneamente. No se informó que este paciente haya recibido agentes tocolíticos o administración excesiva de líquidos.

Preeclampsia

El edema pulmonar es una complicación frecuente de la preeclampsia, una enfermedad vascular sistémica que afecta a entre el 3 y el 5% de todos los embarazos7. Las características distintivas de la preeclampsia son la hipertensión y la proteinuria, que probablemente son provocadas por la secreción de factores antivasculares, como la fms tirosina quinasa 1 (sFlt-1, también conocida como receptor 1 del factor de crecimiento endotelial vascular soluble), de la placenta en la gestación tardía.8,9 El edema pulmonar asociado con preeclampsia a menudo se hace evidente después del parto y, por lo tanto, es una consideración en este caso. El edema pulmonar en los casos de preeclampsia es multifactorial: el daño endotelial confiere una predisposición a la fuga vascular, disfunción diastólica9,10 y una presión sanguínea muy elevada confieren una predisposición a la congestión venosa pulmonar, y la pérdida de proteína sérica disminuye la presión oncótica intravascular. En este caso, no se observó presión arterial elevada ni proteinuria durante o después del embarazo, incluso en el momento de la presentación inicial del paciente en el otro hospital (antes de la descompensación aguda). La preeclampsia posparto no puede descartarse, pero no es un diagnóstico probable. Las pruebas de sangre antes del parto, si están disponibles, para los niveles de sFlt-1 y el factor de crecimiento placentario pueden ser útiles para descartar la preeclampsia.8

Infarto de miocardio

¿Podría este paciente tener un infarto agudo de miocardio? El riesgo de infarto agudo de miocardio en mujeres embarazadas o recién embarazadas es tres veces más alto que en mujeres no embarazadas11. La incidencia absoluta es de menos de 1 en 10,000, pero ha aumentado a medida que aumenta la edad materna al comienzo del embarazo. La disección coronaria causa un tercio de los infartos agudos de miocardio en esta población, la mayoría de los cuales ocurren en el periparto.12 En este paciente, la ausencia de cambios en el ECG, el nivel de creatina quinasa sérica normal y el nivel de troponina sérica ligeramente elevado, hacen que este diagnóstico sea improbable , aunque no se puede descartar. El infarto de miocardio pudo haber ocurrido días antes de la presentación. La ecocardiografía sería útil, ya que las anomalías del movimiento de la pared segmentaria o la rotura del músculo papilar y la regurgitación mitral sugerirían un diagnóstico de infarto de miocardio reciente.

También debe considerarse la presencia de cardiopatía valvular o miocárdica preexistente. La paciente es de América del Sur, lo que la pone en riesgo de cardiomiopatía de Chagas, enfermedad cardíaca reumática o ambas. El embarazo genera profundos cambios hemodinámicos, incluidos aumentos en el volumen sanguíneo total, el gasto cardíaco y el trabajo cardíaco.13,14 Por lo tanto, la enfermedad cardíaca subyacente se ve agravada o desenmascarada con frecuencia por el embarazo. Sin embargo, los cambios hemodinámicos del embarazo se producen principalmente durante los dos primeros trimestres, y la presentación clínica con insuficiencia cardíaca suele ocurrir durante este tiempo, a diferencia del momento en este paciente.

Miocardiopatía periparto

La hipotensión de la paciente y la evidencia de vasoconstricción periférica sugieren un estado de bajo gasto cardíaco que, en ausencia de una explicación más probable, sugiere un diagnóstico de miocardiopatía periparto. La miocardiopatía periparto se caracteriza por insuficiencia cardíaca congestiva y disfunción sistólica del ventrículo izquierdo hacia el final del embarazo o en los meses posteriores al parto, en ausencia de otras causas identificables de enfermedad cardíaca. La fracción de eyección en la ecocardiografía es casi siempre inferior al 45% .15,16 Más del 90% de los casos se manifiestan en las primeras semanas después del parto, 17 como en este caso. La incidencia varía de 1 en 300 nacidos vivos a 1 en 3000 nacidos vivos; Dos "puntos calientes" son Haití y Nigeria. La miocardiopatía periparto es más común en mujeres afrodescendientes, pero se observa en todo el mundo. La manifestación es similar a la de otras cardiomiopatías, incluyendo signos y síntomas de congestión venosa como disnea, ortopnea, edema y, en casos extremos (como en este paciente), hipoxemia. Los niveles de péptidos natriuréticos de tipo B normalmente no aumentan durante el embarazo, pero suelen ser elevados en la miocardiopatía periparto, al igual que los niveles de troponina. Las radiografías de tórax suelen mostrar cardiomegalia, como en este caso, aunque la cardiomiopatía periparto puede ocurrir sin dilatación cardíaca.

La investigación sugiere que la cardiomiopatía periparto se desencadena por insultos a la vasculatura cardíaca que se producen durante el embarazo tardío y el período posparto, 9,18 incluido un clivaje inadecuado en el corazón de prolactina circulante que da origen a un fragmento potentemente antivascular18,19 y la secreción de sflt-1 de la placenta gestacional tardía.9 La prolactina y sFlt-1 comienzan a circular al final del embarazo, lo que puede explicar el momento de la miocardiopatía periparto. El nivel de sFlt-1 también está elevado en la preeclampsia y en la gestación múltiple, un hallazgo consistente con la asociación epidemiológica entre la miocardiopatía periparto y estas situaciones.13,20

Otras causas cardíacas de la disnea posparto y la hipoxemia se enumeran en la Tabla 2. Debido a los resultados normales de las pruebas de tirotropina en esta paciente, es improbable una tirotoxicosis severa (tormenta tiroidea) por la reactivación de la enfermedad de Graves. En este caso, existe una baja sospecha de cardiomiopatía tóxica por cocaína u otra droga, aunque el período posparto puede predisponer a la depresión, el abuso de drogas y la ideación suicida. La disección aórtica puede ocurrir con mayor frecuencia en el período periparto que en otras ocasiones, y debe mantenerse un alto grado de sospecha para este diagnóstico, ya que a menudo se pasa por alto. La angiografía por TC no mostró una disección en este caso.

La ecocardiografía es diagnóstica en la miocardiopatía periparto. Supongo que fue el procedimiento de diagnóstico en este caso.

¿Cómo debe ser tratado este paciente? Al igual que con otras cardiomiopatías, el tratamiento de la miocardiopatía periparto debe centrarse en reducir la precarga y la poscarga e interrumpir la respuesta neurohormonal inadaptada a la insuficiencia cardíaca sistólica. Los agentes diuréticos y los nitratos son los tratamientos de elección para la sobrecarga de volumen, aunque se requiere precaución con el uso de estos agentes antes de su administración. Los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina y los bloqueadores del receptor de la angiotensina II podrían administrarse en esta paciente, pero estarían contraindicados si aún estuviera embarazada. A la luz de la hipercoagulabilidad del puerperio, se recomienda la anticoagulación para la prevención de la embolia sistémica, si su fracción de eyección es inferior al 35%. La implantación de un cardiiodesfibrilador automático implantable, para prevenir la muerte por arritmia, está relativamente contraindicada, ya que la función sistólica con frecuencia se recupera. Si la paciente estuviera embarazada, no estaría indicada la interrupción prematura del embarazo ni el parto por cesárea.

El involucramiento de la prolactina en la causa de la miocardiopatía periparto sugiere que la bromocriptina, que suprime la secreción de prolactina de la hipófisis, puede tener un uso terapéutico. Un pequeño ensayo aleatorizado de fase 1 mostró resultados prometedores21 pero espera la confirmación de los ensayos más grandes en curso. Por el mismo razonamiento, se recomendó la interrupción de la lactancia materna, aunque un estudio retrospectivo basado en Internet mostró que la lactancia materna se asoció con un resultado mejor en lugar de peor. Por lo tanto, ni la bromocriptina ni la interrupción de la lactancia pueden recomendarse para esta paciente.

¿Cuál es el pronóstico del paciente? Hasta el 50% de las mujeres con cardiomiopatía periparto eventualmente recuperan la función cardíaca, pero el 25% tiene una progresión a insuficiencia cardíaca avanzada, que a menudo conduce a trasplante cardíaco o muerte. Una fracción de eyección más baja en la presentación predice un resultado peor y una recuperación tardía.22-24 La cardiomiopatía periparto generalmente se repite en embarazos subsiguientes25, por lo que las decisiones sobre embarazos repetidos en un paciente como este deben considerarse de forma individual.

DIAGNOSTICO CLINICO PRESUNTIVO

MIOCARDIOPATÍA PERIPARTO.

PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO

Al ingreso, una ecocardiografía transtorácica (Figura 2A y 2B) reveló que la cavidad ventricular izquierda estaba dilatada y la función sistólica del ventrículo izquierdo estaba severamente deteriorada, con una fracción estimada de eyección del ventrículo izquierdo del 11%, según lo determinado con el uso del método de Quinones.26 Las paredes del ventrículo izquierdo parecían difusamente hipoquinéticas y no correspondían a ningún territorio específico de la arteria coronaria. Había un cierre incompleto de las valvas de la válvula mitral, un hallazgo consistente con el desplazamiento del músculo papilar, y estaba reducida la excursión de la valva mitral, un hallazgo consistente con la disminución del gasto cardíaco. Había regurgitación mitral de leve a moderada en el Doppler color espectral. La aurícula izquierda estaba dilatada. El ventrículo derecho era normal en tamaño y función sistólica. Había evidencia de insuficiencia tricuspídea leve en la imagen espectral de Doppler color. La presión sistólica del ventrículo derecho se estimó en 30 mm Hg a partir de la velocidad tricuspídea regurgitante, lo que hace que el diagnóstico de embolia pulmonar sea poco probable. No había evidencia de derrame pericárdico. Los hallazgos ecocardiográficos son consistentes con miocardiopatía periparto.

FIGURA 2

Estudios ecocardiográficos transtorácicos.

Las vistas del eje largo paraesternas (Panel A) y de cuatro cámaras apicales (Panel B) de un estudio ecocardiográfico transtorácico obtenido al ingreso muestran una función sistólica del ventrículo izquierdo difusamente hipocinética y dilatada y una función sistólica del ventrículo izquierdo severamente deteriorada. La fracción de eyección del ventrículo izquierdo fue del 11%, según se determinó con el uso del método de Quinones.26 Vistas de eje largo paraesternas (Panel C) y de cuatro cámaras apicales (Panel D) de un estudio ecocardiográfico transtorácico obtenido en una visita 7 meses después, muestra que la función sistólica del ventrículo izquierdo ha mejorado y el ventrículo está menos dilatado. La fracción de eyección del ventrículo izquierdo fue del 46%, según se determinó con el uso del método biplanar de Simpson.

La paciente fue trasladada directamente del servicio de urgencias al laboratorio de cateterización cardíaca, donde un angiograma coronario mostró arterias coronarias patentes. El cateterismo cardíaco derecho reveló una presión auricular derecha de 7 mm Hg (rango de referencia, 2 a 6), presión ventricular derecha de 32/6 mm Hg (rango de referencia, 15 a 28 sistólica y 0 a 8 diastólica), presión en la arteria pulmonar de 31/22 mm Hg (rango de referencia, 15 a 28 sistólica y 8 a 15 diastólica) con una presión media en la arteria pulmonar de 25 mm Hg (rango de referencia, 10 a 20), y una presión de cuña pulmonar-capilar de 11 mm Hg (rango de referencia, 6 a 12). Su gasto cardíaco (medido por termodilución) fue de 6 litros por minuto (rango de referencia, 4 a 8), con un índice cardíaco de 3.3 litros por minuto por metro cuadrado de área de la superficie corporal (rango de referencia, 2.5 a 4.0). La resistencia vascular sistémica se calculó en 1000 dyn · seg · cm − 5 (rango de referencia, 800 a 1200). Estos resultados hemodinámicos no son típicos del shock cardiogénico, pero deben considerarse en el contexto del estado posparto del paciente, durante el cual esperamos que el gasto cardíaco sea alto y la resistencia vascular sistémica baja. Se colocó una bomba de balón intraaórtica.

Al llegar a la unidad de cuidados coronarios, se notó que la paciente tenía fiebre, con una temperatura máxima de 39 ° C. Una ecografía abdominal no mostró productos intrauterinos de concepción retenidos y se cultivaron muestras de sangre y orina. Se le administraron antibióticos de amplio espectro hasta que los cultivos fueron negativos. Pensamos que la fiebre podría deberse a un componente del shock distributivo o haber sido un marcador de inflamación debido a la miocardiopatía periparto.

La paciente requirió apoyo hemodinámico con norepinefrina durante 24 horas, así como diuresis con pequeñas dosis de furosemida intravenosa, a la que tuvo una buena respuesta. La tráquea fue extubada aproximadamente 48 horas después de su llegada a este hospital.

Hubo preocupación por la tirotoxicosis y se obtuvo una consulta de endocrinología. El paciente tenía niveles normales de tiroxina libre (T4), triyodotironina (T3) y tirotropina. El nivel total de T4 estaba ligeramente elevado, aunque se pensaba que se debía al exceso de proteína de unión presente en el estado periparto y, por lo tanto, era compatible con la función tiroidea apropiada. Se continuó con su dosis previa al metimazol. Otros estudios negativos pertinentes incluyeron una prueba de FAN, un título de anticuerpos para la enfermedad de Lyme, un título para Trypanosoma cruzi y estudios de hierro.

Poco después de que la paciente fue destetada de la norepinefrina, se desarrolló hipertensión que se la trató con nitroprusiato. Se administraron captopril y espironolactona, y se retiró la bomba de balón. Permaneció en la unidad de cuidados coronarios durante 4 días y fue transferida a la unidad de reducción cardíaca. Se interrumpió la administración de captopril y se inició el tratamiento con lisinopril y carvedilol. Fue dada de alta a casa el día 10.

La paciente ha realizado visitas periódicas a la consulta externa. Ella sigue estando euvolémica y no ha requerido más terapia diurética, pero sigue tomando lisinopril y carvedilol. Ella no ha tenido efectos secundarios limitantes de la dosis de sus medicamentos y está feliz en casa con su bebé.

La función sistólica del ventrículo izquierdo mejoró, con una fracción de eyección del 27% en el día 1, del 36% en el día 6 y del 39% en la visita de seguimiento de 2 meses. La ecocardiografía transtorácica realizada en la visita de seguimiento de 7 meses reveló que la función sistólica del ventrículo izquierdo estaba levemente alterada, con una fracción de eyección del 46%, según se determinó con el uso del método Simpson de biplano27 (Figura 2C y 2D). El tamaño del ventrículo izquierdo y el tamaño de la aurícula izquierda habían disminuido, y se redujo la insuficiencia mitral. El tamaño y la función del ventrículo derecho permanecieron normales.

DIAGNÓSTICO ANATÓMICO

MIOCARDIOPATÍA PERIPARTO.

Traducción de:

“A 40-Year-Old Woman with Postpartum Dyspnea and Hypoxemia”

Zoltan P. Arany, M.D., Christopher M. Walker, M.D., and Lin Wang, M.D.

N Engl J Med 2014; 371:261-269July 17, 2014DOI: 10.1056/NEJMcpc1304163

REFERENCES

1Marik PE, Plante LA. Venous thromboembolic disease and pregnancy. N Engl J Med 2008;359:2025-2033

Full Text | Web of Science | Medline

2Heit JA, Kobbervig CE, James AH, Petterson TM, Bailey KR, Melton LJ III. Trends in the incidence of venous thromboembolism during pregnancy or postpartum: a 30-year population-based study. Ann Intern Med 2005;143:697-706