Un hombre de 50 años fue ingresado en este hospital debido a un dolor agudo en la fosa lumbar izquierda.
El paciente había estado bien, con un historial de linfoma de Hodgkin 15 años antes, hasta aproximadamente las 6 de la mañana del día de ingreso, cuando se produjo dolor en el flanco izquierdo mientras él estaba haciendo bicicleta. El dolor se localizó, sin radiación, y aumentó durante las siguientes 7 horas de 3 a 8 en una escala de 0 a 10, donde 10 indica el dolor más intenso. Llegó al servicio de urgencias de este hospital.
En una visita anual de rutina 4 días antes del ingreso, el paciente informó sentirse bien. El examen reveló varicoceles no hipersensibles e hipertrofia prostática; El resto del examen era normal. Se administró un refuerzo de la vacuna contra el tétanos, la difteria y la tos ferina. Durante las siguientes 4 noches, notó náuseas leves y temperaturas de hasta 38.1 ° C, sin escalofríos, que atribuyó a la vacunación.
Quince años antes, se había diagnosticado un linfoma de Hodgkin y el paciente había recibido seis ciclos de doxorrubicina, bleomicina, vinblastina y dacarbazina, además de radioterapia y esplenectomía; desarrolló hipotiroidismo después del tratamiento. También tenía migrañas, hiperlipidemia (tipo IIA), fibrosis pulmonar biapical y sarcoidosis pulmonar. Un ecocardiograma de esfuerzo 21 meses antes del ingreso mostró una función ventricular izquierda normal en reposo, una válvula aórtica tricúspide levemente engrosada, insuficiencia aórtica leve, dilatación aórtica leve de la raíz y regurgitación insignificante de las otras válvulas; el ecocardiograma de estrés fue negativo para isquemia. Los medicamentos incluían citrato de calcio, aspirina con cubierta entérica, simvastatina, levotiroxina y 25-hidroxivitamina D (ergocalciferol), y había recibido inmunización contra Haemophilus influenzae, neumococo y meningococo en el pasado. Estaba casado y trabajaba en una oficina. Mantenía una dieta alta en fibra y baja en grasa, hacía ejercicio, bebía alcohol con moderación y no fumaba. Su madre había tenido cáncer de mama y ella y una tía materna tenían enfermedad coronaria.
En el examen, el paciente estaba alerta y orientado y parecía incómodo. La temperatura fue de 37.3 ° C, la presión arterial de 158/72 mm Hg, el pulso de 76 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria de 20 por minuto y la saturación de oxígeno al 100% mientras respiraba aire ambiente. Se escuchó un soplo holosistólico suave, grado 2/6, en la punta, con irradiación a la axila, y un soplo sistólico crescendo-decrescendo, grado 2/6, también se escuchó en la base, especialmente en el borde esternal superior izquierdo. El abdomen no estaba distendido, con ruidos intestinales normales y sensibilidad moderada a la palpación en la región lumbar izquierda por debajo del ángulo costofrénico, sin defensa. El examen para el signo de Murphy fue negativo. El resto del examen era normal. Los niveles en sangre de electrolitos, calcio, fósforo, glucosa, proteína total, albúmina, globulina, amilasa y lipasa fueron normales, al igual que el hematocrito, el nivel de hemoglobina, el recuento de plaquetas y el análisis de orina; Las pruebas de coagulación, función renal y función hepática fueron negativas. Otros resultados de la prueba se muestran en la Tabla 1
Tabla 1 Datos de laboratorio.
Se obtuvieron cultivos de sangre y orina. Un electrocardiograma mostró ritmo sinusal a una velocidad de 78 latidos por minuto, con probable hipertrofia ventricular izquierda.
Se administraron líquidos intravenosos, ondansetrón y analgesia narcótica, al igual que las dosis habituales de levotiroxina y simvastatina en el paciente. Hubo mejoría sintomática.
La tomografía computarizada (TC) del abdomen y pelvis después de la administración de material de contraste oral e intravenoso mostró material hiperdenso en capas en la vesícula biliar, una característica sugestiva de cálculos biliares y un defecto focal en forma de cuña en el riñón izquierdo inferolateral, con arterias y venas renales permeables (figura 1). La TC del tórax, realizada según un protocolo para la evaluación de embolia pulmonar, reveló fibrosis posteromedial bilateral y nódulos pulmonares, de 2 a 3 mm de diámetro, en el pulmón derecho, que se mantuvieron estables en comparación con estudios previos. No había evidencia de defectos de llenado en las arterias pulmonares o de linfadenopatías mediastínicas, hiliares o axilares.
Figura 1 TC del abdomen y pelvis.
Una imagen reconstrucción coronal de la tomografía computarizada del abdomen y pelvis después de la administración de material de contraste intravenoso y oral muestra una región hipodensa en forma de cuña (flecha) que afecta al polo inferior del riñón izquierdo, una característica consistente con infarto.
Siete horas después de la presentación, la temperatura del paciente subió a 37.8 ° C. Fue ingresado en el hospital.
Se realizaron pruebas diagnósticas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Este hombre de 50 años, en general sano, con antecedentes remotos de linfoma de Hodgkin, se presentó con inicio agudo de dolor en la región lumbar. El paciente proporcionó detalles específicos sobre el momento preciso de la aparición del dolor, lo cual es evidencia de que el dolor comenzó repentinamente. El diagnóstico diferencial del dolor de la región lumbar de inicio agudo debe comenzar con una consideración de cólico renal debido a un cálculo renal, que se manifestaría clásicamente como dolor lumbar y hematuria. El hecho de que el análisis de orina fuera normal argumentaría contra un cálculo renal, pero se necesita una imagenología definitiva con una tomografía computarizada de abdomen y pelvis sin contraste para descartar este diagnóstico. La pielonefritis, que se presenta clásicamente con dolor en el flanco y fiebre, también es una consideración importante. Si bien el paciente presentaba fiebre, el inicio repentino del dolor en el flanco no apoya demasiado el diagnóstico de pielonefritis, y el análisis de orina normal sin evidencia de piuria hace improbable una infección del riñón. El dolor de flanco está más comúnmente relacionado con la enfermedad renal sin embargo, deben descartarse los procesos intraabdominales, como colecistitis, pancreatitis e isquemia mesentérica, que pueden causar dolor referido en la región lumbar. En este caso, el examen físico y los resultados de las imágenes no son compatibles con estos diagnósticos.
ISQUEMIA
La isquemia renal se caracteriza por la aparición aguda de dolor. Los pacientes con isquemia renal pueden describir la hora exacta de inicio del dolor y su gravedad. Es importante que este paciente fuera consciente del momento preciso en que comenzó a tener dolor en su fosa lumbar, es decir, mientras montaba su bicicleta. Este síntoma es más consistente con infarto renal, aunque esta condición es rara. 1,2 La aparición aguda de dolor severo, el análisis de orina normal, el desarrollo de hipertensión en un paciente normotenso (que indica un insulto renal agudo) y la presencia de la fiebre apoya el diagnóstico de un evento tromboembólico debido a coágulos en el corazón o la aorta4,5 o, más raramente, trombosis in situ de la arteria renal.6 La TC del abdomen y la pelvis con la administración de material de contraste intravenoso es la prueba de elección para valorar el infarto renal.
la tomografía computarizada del abdomen y la pelvis después de la administración de material de contraste intravenoso y oral (Figura 1) muestra una región hipodensa en forma de cuña, con su vértice en la médula renal, que afecta al polo inferior del riñón izquierdo . Dada la presentación clínica, esta aparición es consistente con infarto. Es de destacar que los vasos renales son normales, sin evidencia de calcificación aterosclerótica, estenosis o aneurisma. No hay otro proceso intraabdominal agudo.
Un angiograma por TC pulmonar (TC) muestra opacidades reticulares subpleurales subminurales paramediastínicas simétricas bilaterales en los lóbulos superiores, distorsión arquitectónica, pérdida de volumen y bronquiolectasia de tracción, con márgenes relativamente rectos, características compatibles con la fibrosis pulmonar debida a la radiación anterior. Un nódulo pulmonar subpleural sólido, de 3 mm de diámetro, se visualiza en el lóbulo medio derecho. Debido a que ha sido estable desde que se observó en la TC del tórax 2 años antes, este nódulo cumple con los criterios de la TC para un proceso benigno, como un granuloma no calcificado. Finalmente, las arterias pulmonares izquierda y derecha están libres de defectos de llenado. No hay linfadenopatía mediastínica o hiliar.
Los estudios de imagen en este caso son útiles para reducir nuestro diagnóstico diferencial. Se pueden descartar un cálculo renal, una pielonefritis y un proceso intraabdominal porque las imágenes apuntan a un infarto renal como la causa subyacente más probable de los síntomas del paciente. ¿Qué podría causar el infarto renal?
Durante una visita de rutina al consultorio de su médico solo 4 días antes de la presentación, este paciente recibió una vacunación programada (tétanos-difteria-tos ferina), que se ha visto asociada al menos temporalmente, con fiebre. Una fiebre de bajo grado no es preocupante en sí misma, pero causa alarma en este paciente porque no tiene bazo. La fiebre en un paciente asplénico conlleva un diagnóstico diferencial específico que es fundamental para la comprensión de este caso. Antes de dedicar nuestra atención a la presunta causa de un infarto renal asociado con fiebre, vale la pena considerar brevemente las causas alternativas. Se debe considerar el cáncer que causa una embolia tumoral en el riñón o un tromboembolismo relacionado con el estado de hipercoagulabilidad que acompaña a muchos tumores malignos. Sin embargo, el historial de cáncer del paciente es remoto y no hay otra evidencia que respalde este diagnóstico. Además, los pacientes con vasculitis (específicamente, poliarteritis nodosa, una vasculitis de vasos medianos que afectan al riñón) pueden presentarse con dolor, fiebre e infarto renal, aunque hay poco más en este caso para apoyar este diagnóstico.
FIEBRE EN EL PACIENTE ASPLÉNICO
Los sinusoides del bazo filtran la sangre y permiten que los fagocitos mononucleares residentes ingieran bacterias circulantes.7 El bazo también contiene casi la mitad del total de linfocitos B responsables de la producción de inmunoglobulinas y, por lo tanto, es de importancia central para la producción de anticuerpos opsonizantes.7 Esta función es crítica para el aclaramiento de los organismos encapsulados7. Por lo tanto, un paciente asplénico está en riesgo de contraer sepsis postplenectomía, una enfermedad fulminante y a menudo rápidamente mortal que resulta de infecciones que normalmente son eliminadas de la circulación por el bazo. Las causas más comunes de sepsis en pacientes asplénicos se relacionan con la infección bacteriana con organismos encapsulados, incluyendo Streptococcus pneumoniae, H. influenzae y Neisseria meningitidis; más del 50% de los casos de sepsis y muertes asociadas están relacionados con S. pneumoniae .8 De manera adecuada y hasta cierto punto tranquilizadora, este paciente había recibido inmunizaciones contra estos organismos en el pasado, de acuerdo con las recomendaciones del Centro de Enfermedades. Control y Prevención (www.cdc.gov; recomendaciones del ACIP [Comité Asesor sobre Prácticas de Inmunización]). Dado que este paciente era un ciclista y pasó tiempo al aire libre, también es razonable considerar otros patógenos menos comunes, como Capnocytophaga canimorsus, un patógeno asociado con las mordeduras o rasguños de perros 9 y Bordetella holmesii, que se asocia con bacteriemia y endocarditis en pacientes asplénicos y otros huéspedes inmunocomprometidos.10 Aunque las bacterias son, con mucho, los patógenos más comunes en personas asplénicas, nuestro paciente también puede haber estado en riesgo de parásitos que infectan a los glóbulos rojos, como la babesia, ya que el bazo elimina los eritrocitos senescentes de la circulación .7 Presumiblemente, este paciente residió en Nueva Inglaterra y pasó tiempo al aire libre. Por lo tanto, uno debe preocuparse por la babesiosis como la causa subyacente de su presentación. 11,12
ENDOCARDITIS
Una característica importante de este caso fue la presencia de soplos cardíacos. Un ecocardiograma 21 meses antes de la presentación mostró que el paciente tenía una insuficiencia leve de todas sus válvulas. Sin embargo, en el examen físico, se detectó un nuevo soplo crescendo-decrescendo que irradiaba hacia el borde esternal superior izquierdo, una característica que es más consistente con estenosis aórtica, y se detectó un soplo holosistólico que irradiaba a la axila, una característica que es más consistente con regurgitación mitral. Aunque no estaba claro si estos soplos eran nuevos, sugirieron que estaba indicada una investigación adicional de estos signos clínicos mediante ecocardiografía. La presencia de fiebre, nuevos soplos cardíacos e infarto renal sugirieron fuertemente un proceso infeccioso, con una preocupación específica por la endocarditis con vegetaciones valvulares13 y un evento tromboembólico asociado que afecta el riñón.
El análisis cuidadoso de los datos de laboratorio disponibles también fue útil en este caso. El paciente tenía perfiles químicos de sangre normales, función renal normal y un hematocrito normal con un recuento de leucocitos ligeramente elevado. La ausencia de una leucocitosis prominente nos alejó de un diagnóstico de sepsis y hacia un proceso infeccioso subagudo, como la endocarditis subaguda, una afección que puede estar asociada con un infarto renal.
INFARTO RENAL
Los infartos renales generalmente se presentan con la aparición abrupta de dolor abdominal o en el costado, 3 como en este caso, y en ocasiones se asocian con signos de embolización extrarrenal 14 (por ejemplo, déficits neurológicos), que no se observaron en este caso. El infarto renal a menudo se asocia con leucocitosis, un nivel elevado de creatinina y hematuria microscópica o incluso proteinuria, aunque estos hallazgos son más consistentes con embolia grande o enfermedad bilateral. 1,2,5,6,14 La causa más común de infarto renal (tabla 2) es una enfermedad tromboembólica del corazón o aorta debida a un coágulo auricular izquierdo en un paciente con fibrilación auricular, trombo ventricular izquierdo en un paciente con infarto de miocardio o tromboembolismo derivado de la ruptura de placas en la aorta1,2,5. 6,14 Otras fuentes de tromboembolismo pueden ser las vegetaciones valvulares de endocarditis infecciosa, que es una consideración importante en este caso. La embolia tumoral o grasa o una embolia paradójica de una trombosis venosa profunda en un paciente con un foramen oval permeable también pueden producir una embolia al riñón. Sin embargo, no tenemos evidencia de que esta situación haya ocurrido en este caso1,2,5,6,14 También puede ocurrir trombosis in situ; con mayor frecuencia se debe a la oclusión de la arteria renal por una disección aórtica, pero puede ser una complicación después de una intervención endovascular aórtica o renal. 15-17 Otra consideración es la displasia fibromuscular, 18-20 que en un paciente joven con insuficiencia medial la fibroplasia puede aparecer en la angiografía como un infarto renal.18 La mediolisis arterial segmentaria, aunque rara, también puede causar un infarto renal, pero generalmente es una manifestación repentina asociada con una caída en el hematocrito. 16
Tabla 2 Causas de infarto renal.
Para sintetizar todos estos hallazgos en un diagnóstico final, invocaré el principio de que la respuesta más simple es, probablemente, la correcta. La explicación más simple de la combinación de fiebre, soplos e infarto renal en forma de cuña en un paciente asplénico es el infarto renal tromboembólico debido a endocarditis. Aunque los hemocultivos en última instancia pueden identificar el organismo causante en este caso, un ecocardiograma transtorácico o transesofágico para detectar vegetaciones valvulares sería útil para realizar el diagnóstico de endocarditis.
DIAGNOSTICO CLÍNICO PRESUNTIVO
ENDOCARDITIS COMPLICADA POR UN EVENTO EMBÓLICO EN EL RIÑÓN.
Se obtuvo un ecocardiograma transtorácico, que mostró engrosamiento de múltiples valvas aórticas pero no estenosis. No se puede decir definitivamente que había vegetaciones en la válvula aórtica. Había insuficiencia aórtica leve a moderada. La función sistólica del ventrículo izquierdo era normal, con una fracción de eyección del 60%. Las otras válvulas parecían normales.
Se realizó ecocardiografía transesofágica. Se observó una masa ecogénica en la cúspide no coronariana de la válvula aórtica, un hallazgo compatible con vegetaciones (Figura 2A). Esta masa ecogénica se asoció con insuficiencia aórtica moderada. No había evidencia de un absceso aórtico-raíz o un aneurisma micótico en la aorta (Figura 2B). Las otras válvulas no tenían vegetaciones. No había evidencia de otras fuentes de embolia cardíaca, incluido la orejuela auricular izquierda ni ateroma aórtico. No se observó un shunt intracardíaco.
Figura 2 Imágenes ecocardiográficas.
Un ecocardiograma transesofágico a nivel medioesofágico, vista de eje largo, muestra la vegetación en la cúspide no coronariana de la válvula aórtica (Panel A, flecha). Hay insuficiencia aórtica moderada, dirigida de manera central, sin evidencia de un absceso aórtico-raíz o fuga paravalvular (Panel B).
DISCUSION PATOLOGICA
El laboratorio de microbiología recibió dos grupos de hemocultivos el día de la admisión. En el cuarto día de hospitalización, una botella del conjunto inicial se volvió positiva y una tinción de Gram mostró cadenas de cocos grampositivos Figura 3. Después del cultivo en una placa de agar con sangre, el organismo se identificó como S. mutans , un miembro del grupo viridans de estreptococos. Los estreptococos del grupo Viridans son componentes comensales comunes de la flora orofaríngea humana, y se ha identificado a S. mutans como un importante contribuyente a la caries dental.21 Las especies estreptocócicas (incluyendo S. mutans) son la causa más común de endocarditis de válvula nativa. En pacientes adultos, representan del 45 al 65% de los casos. 13 En total, se obtuvieron 15 grupos de hemocultivos durante el curso del hospital, de los cuales 11 de las primeras 14 botellas crecieron S. mutans. La naturaleza de alto grado de la bacteriemia sugirió una fuente de infección endovascular y, junto con los hallazgos clínicos y ecocardiográficos, fue compatible con la endocarditis bacteriana y embolia séptica en el riñón.
Figura 3: Microbiología.
Una tinción de Gram preparada a partir de un hemocultivo positivo. Cadenas de cocos grampositivos y cocobacilares están presentes.
El último hemocultivo que se hizo positivo se recibió el quinto día de hospitalización y se informó de forma positiva el séptimo día de hospitalización. Además de cultivar S. mutans, este cultivo positivo final también creció Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM). Se presumió que la infección por SARM se adquirió durante el ingreso hospitalario. Todos los hemocultivos posteriores fueron negativos.
SEGUIMIENTO
EL paciente fue tratado por endocarditis estreptocócica y bacteriemia con penicilina mientras estaba en el hospital. Luego cambiamos su terapia antibacteriana a ceftriaxona, que es más fácil de administrar de forma ambulatoria. Completó un curso de 4 semanas de ceftriaxona. Durante las primeras 2 semanas, también fue tratado con vancomicina y gentamicina para la bacteriemia por SARM. Un ecocardiograma transtorácico de seguimiento obtenido 3 meses después mostró una densidad móvil persistente en la válvula aórtica, aunque parecía mejorada. El paciente ahora está bien.
DIAGNOSTICO ANATOMICO
BACTERIEMIA POR STREPTOCOCCUS MUTANS Y ENDOCARDITIS Y BACTERIEMIA POR STAPHYLOCOCCUS AUREUS RESISTENTE A LA METICILINA.
Traducción de
Case 4-2013 — A 50-Year-Old Man with Acute Flank Pain
Anna Greka, M.D., Ph.D., R. Sacha Bhatia, M.D., Sharjeel H. Sabir, M.D., and John P. Dekker, M.D., Ph.D.
The New England Journal of Medicine.
References
1
Domanovits H, Paulis M, Nikfardjam M, et al. Acute renal infarction: clinical characteristics of 17 patients. Medicine (Baltimore) 1999;78:386-394
CrossRef | Medline
.
2
Hazanov N, Somin M, Attali M, et al. Acute renal embolism: forty-four cases of renal infarction in patients with atrial fibrillation. Medicine (Baltimore) 2004;83:292-299
CrossRef | Medline
.
3
Paris B, Bobrie G, Rossignol P, Le Coz S, Chedid A, Plouin PF. Blood pressure and renal outcomes in patients with kidney infarction and hypertension. J Hypertens 2006;24:1649-1654
CrossRef | Medline
.
4
Nasser NJ, Abadi S, Azzam ZS. Acute renal infarction from a cardiac thrombus. Nat Clin Pract Nephrol 2007;3:631-635
CrossRef | Medline
.
5
Frost L, Engholm G, Johnsen S, Moller H, Henneberg EW, Husted S. Incident thromboembolism in the aorta and the renal, mesenteric, pelvic, and extremity arteries after discharge from the hospital with a diagnosis of atrial fibrillation. Arch Intern Med 2001;161:272-276
CrossRef | Medline
.
6
Chu PL, Wei YF, Huang JW, Chen SI, Chu TS, Wu KD. Clinical characteristics of patients with segmental renal infarction. Nephrology (Carlton) 2006;11:336-340
CrossRef | Medline
.
7
Hosea SW, Brown EJ, Hamburger MI, Frank MM. Opsonic requirements for intravascular clearance after splenectomy. N Engl J Med 1981;304:245-250
Full Text | Web of Science | Medline
.
8
Holdsworth RJ, Irving AD, Cuschieri A. Postsplenectomy sepsis and its mortality rate: actual versus perceived risks. Br J Surg 1991;78:1031-1038
CrossRef | Medline
.
9
Martone WJ, Zuehl RW, Minson GE, Scheld WM. Postsplenectomy sepsis with DF-2: report of a case with isolation of the organism from the patient's dog. Ann Intern Med 1980;93:457-458
Medline
.
10
Shepard CW, Daneshvar MI, Kaiser RM, et al. Bordetella holmesii bacteremia: a newly recognized clinical entity among asplenic patients. Clin Infect Dis 2004;38:799-804
CrossRef | Medline
.
11
Rosner F, Zarrabi MH, Benach JL, Habicht GS. Babesiosis in splenectomized adults: review of 22 reported cases. Am J Med 1984;76:696-701
CrossRef | Web of Science | Medline
.
12
Krause PJ, Gewurz BE, Hill D, et al. Persistent and relapsing babesiosis in immunocompromised patients. Clin Infect Dis 2008;46:370-376
CrossRef | Web of Science | Medline
.
13
Mylonakis E, Calderwood SB. Infective endocarditis in adults. N Engl J Med 2001;345:1318-1330
Full Text | Web of Science | Medline
.
14
Lessman RK, Johnson SF, Coburn JW, Kaufman JJ. Renal artery embolism: clinical features and long-term follow-up of 17 cases. Ann Intern Med 1978;89:477-482
Web of Science | Medline
.
15
Cosby RL, Miller PD, Schrier RW. Traumatic renal artery thrombosis. Am J Med 1986;81:890-894
CrossRef | Medline
.
16
Stawicki SP, Rosenfeld JC, Weger N, Fields EL, Balshi JD. Spontaneous renal artery dissection: three cases and clinical algorithms. J Hum Hypertens 2006;20:710-718
CrossRef | Medline
.
17
Bockler D, Krauss M, Mansmann U, et al. Incidence of renal infarctions after endovascular AAA repair: relationship to infrarenal versus suprarenal fixation. J Endovasc Ther 2003;10:1054-1060
CrossRef | Medline
.
18
Stinchcombe SJ, Manhire AR, Bishop MC, Gregson RH. Renal arterial fibromuscular dysplasia: acute renal infarction in three patients with angiographic evidence of medial fibroplasia. Br J Radiol 1992;65:81-84
CrossRef | Medline
.
19
Bishop MC, Manhire AR, Stinchcombe SJ, Gregson RH. Fibromuscular dysplasia of renal arteries and acute loin pain. BMJ 1990;300:817-817
CrossRef | Medline
.
20
Stinchcombe SJ, Manhire AR, Bishop MC, Gregson RH. Fibromuscular dysplasia of renal arteries: a neglected cause of acute loin pain. BMJ 1990;300:183-185
CrossRef | Medline
.
21
Spellerberg B, Brandt C. Streptococcus. In: Versalovic J, Carroll KC, Funke G, et al., eds. Manual of clinical microbiology. 10th ed. Washington, DC: ASM Press, 2011:331-49.