VARÓN DE 54 AÑOS CON DIARREA RECURRENTE

Un hombre de 54 años ingresó en este hospital debido a diarrea, vómitos y pérdida de peso.

El paciente se encontraba bien hasta aproximadamente 2,5 años antes del ingreso, cuando se desarrollaron cólicos abdominales y diarrea no sanguinolenta 1 día después de volar desde el noreste a Colorado para un viaje de esquí; los síntomas persistieron durante la duración de sus vacaciones de 4 días. Cuatro días después de regresar a su casa, fue al departamento de emergencias de otro hospital debido a los síntomas persistentes, donde le dijeron que tenía un virus estomacal. Al día siguiente, vio a su proveedor de atención primaria y le administraron ciprofloxacina, sin beneficios. Un mes después, vio a un gastroenterólogo. Los estudios de laboratorio de rutina fueron normales. Una muestra de heces mostró muchos leucocitos y ningún huevo o parásitos; un ensayo de heces para Clostridium difficile y un cultivo de heces fueron negativos. Se administró un ciclo de metronidazol durante 10 días y los síntomas casi se resolvieron.

Dos años antes de esta admisión, una esofagogastroduodenoscopia reveló un área de la mucosa gástrica ectópica que involucraba la circunferencia del esófago cervical y se extendía por lo menos 4 cm de longitud, múltiples erosiones del antro gástrico, gastritis antral, ulceraciones superficiales en el duodeno, y un prominente pliegue mucoso en el lado gástrico de la unión gastroesofágica. Una colonoscopia mostró varios pólipos pequeños. El examen patológico de las muestras de biopsia de la porción proximal del esófago mostró, según se informa, mucosa escamosa y mucosa de tipo gástrico, con metaplasia intestinal que se pensaba que era compatible con esófago de Barrett. El examen patológico de una muestra de biopsia de un pólipo en el colon transverso reveló cambios adenomatosos y displasia de bajo grado; también se observaron un pólipo rectal hiperplásico y fragmentos normales de mucosa duodenal. Las pruebas de Helicobacter pylori y giardia fueron negativas. Se prescribieron inhibidores de la bomba de protones.

Nueve meses después, 1 día después de otro vuelo a Colorado, el paciente se despertó nuevamente con calambres abdominales y diarrea acuosa (hasta un episodio por hora); a los 3 días se desarrollaron náuseas y vómitos. El examen de una muestra de heces en ese momento reveló Blastocystis hominis, y los síntomas se resolvieron nuevamente después del tratamiento con metronidazol.

Cuatro meses antes de la admisión, el paciente viajó a Medio Este de los EEUU. Mientras viajaba, se alojó en hoteles y bebió sólo agua embotellada. El día después de la llegada, se desarrollaron calambres abdominales, con diarrea acuosa y no sanguinolenta que ocurría cada 1 a 2 horas durante el día y, ocasionalmente, lo despertaban por la noche. Su malestar aumentó con la comida. En el sexto día, se produjeron náuseas y vómitos no hemáticos (dos a tres episodios diarios), en asociación con un aumento de la diarrea y sin fiebre o diaforesis. Ninguno de sus 15 compañeros de viaje tuvo síntomas. Doce días después, el paciente volvió a su casa. Sus síntomas persistieron, y 3 semanas después de su aparición, fue a un segundo hospital para una evaluación; Se administraron líquidos intravenosos y metronidazol, pero los síntomas empeoraron. El examen de las heces para detectar patógenos y la detección de H. pylori fueron negativos. Durante los siguientes 3 meses, se desarrolló la anorexia y el paciente perdió 15.9 kg. Aproximadamente 2 semanas antes del ingreso, su médico le recetó trimetoprim-sulfametoxazol, con una mejoría parcial de la diarrea.

Ocho días antes del ingreso, el paciente fue atendido en la clínica de enfermedades infecciosas de este hospital. En el examen, la presión arterial fue de 114/86 mm Hg y el pulso fue de 88 latidos por minuto; El resto del examen físico fue normal. El recuento de plaquetas, la tasa de sedimentación eritrocítica, los índices de glóbulos rojos y los niveles séricos de glucosa, nitrógeno de urea, calcio, vitamina B12, proteína C reactiva, cortisol, tirotropina, amilasa y lipasa fueron normales, al igual que los resultados de las pruebas de función hepática. Las pruebas de detección de anticuerpos IgA contra gliadina, antígeno endomisial y transglutaminasa tisular fueron negativas; otros resultados de la prueba se muestran en la Tabla 1. Las muestras de heces no mostraron patógenos entéricos, huevos o parásitos, y la prueba de toxina de C. difficile fue negativa. Durante la semana siguiente, los síntomas del paciente empeoraron e incluyeron diarrea (que se presenta cada hora a lo largo del día), náuseas constantes, vómitos dentro de los 3 minutos posteriores a la ingesta oral y debilidad, con mareo ortostático. Llegó al servicio de urgencias de este hospital.

Tabla 1. Datos de laboratorio.

El paciente no reportó fiebre, escalofríos, sudores, flushing o dolor de cabeza. Su único medicamento era omeprazol, 20 mg al día, que tomaba para los síntomas del reflujo gastroesofágico. No tenía alergias conocidas. Era de ascendencia judía Ashkenazi (Europa del Este), trabajaba en una industria de servicios y era monógamo con su novia. Bebía alcohol con moderación, había fumado cuando era un adulto joven y no consumía drogas ilícitas. No había estado expuesto a personas enfermas o animales y no tenía antecedentes de ingestión de productos lácteos no pasteurizados o carnes crudas. Había viajado anualmente al Caribe durante 14 años, más recientemente 8 años antes de la admisión. Su padre tenía 82 años de edad y tenía demencia, su madre había fallecido y tenía antecedentes de enfermedad de Parkinson y enfermedad cardíaca, y se informó que un tío tenía cáncer de estómago.

En el examen, la presión arterial fue de 133/94 mm Hg y el pulso de 120 latidos por minuto; La temperatura, las respiraciones y la saturación de oxígeno mientras el paciente respiraba aire ambiente eran normales, al igual que el resto del examen. El recuento de plaquetas, el tiempo de tromboplastina parcial activada y los niveles séricos de calcio, fósforo, magnesio y prealbúmina fueron normales, al igual que los resultados de las pruebas de función hepática; otros resultados de la prueba se muestran en la Tabla 1. Un electrocardiograma fue normal. La solución salina normal se infundió. El paciente fue ingresado en este hospital.

La tomografía computarizada (TC) del abdomen y la pelvis después de la administración oral e intravenosa de material de contraste mostró engrosamiento y aumento de las paredes proximales del intestino delgado, dilatación leve en el intestino delgado, una gran cantidad de líquido en el intestino delgado y colon con niveles de aire-líquido, un ganglio retroperitoneal agrandado (1.3 cm en el eje corto), aterosclerosis calcificada de la aorta y un nódulo de vidrio esmerilado (0.7 cm de diámetro) en el lóbulo inferior del pulmón derecho. Se administraron omeprazol, proclorperazina y clorhidrato de ondansetrón, y se inyectó una solución cristaloide adicional por vía intravenosa. El análisis de orina reveló 1+ cetonas y albúmina y, por lo demás, era normal. Durante los siguientes 2 días, se encontró que los niveles de eritropoyetina y folato eran normales, y las pruebas de detección de anticuerpos contra el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) fueron negativas; otros resultados de la prueba se muestran en la Tabla 1. Los estudios de heces nuevamente fueron poco reveladores.

En el cuarto día, el nivel de potasio en las heces fue de 21.7 mmol por litro (nivel sérico, 3.4 mmol por litro) y la grasa de las heces fue del 37% (rango de referencia, 0 a 19). La esofagogastroduodenoscopia reveló lesiones circunferenciales erosivas o exudativas (esofagitis de grado III, según la clasificación Savary-Miller modificada, que consta de grados I a V, con grado V que indica la metaplasia observada en el esófago de Barrett); excesiva cantidad de líquidos (1600 ml) en el cuerpo gástrico; una úlcera duodenal parcialmente obstructiva (30 mm en la dimensión más grande) en el bulbo duodenal, con un cráter ulceroso que era sospechoso de perforación; y úlceras múltiples, hasta 6 mm en la dimensión más grande, en la segunda porción del duodeno. El examen patológico de las muestras de biopsia de los bordes de la úlcera duodenal parcialmente obstructiva mostró mucosa duodenal con ulceración, metaplasia foveolar e hiperplasia de las glándulas de Brunner, sin evidencia de células malignas. La tinción de Gram de un aspirado del duodeno reveló pocas células polimorfonucleares y pocas formas de levadura; No se observaron huevos ni parásitos. En los cultivos del aspirado duodenal desarrollaron Candida albicans y tres tipos de colonias de estreptococos alfa-hemolíticos.

Figura 1 Imagen abdominal

Una imagen de reconstrucción coronal de una tomografía computarizada con contraste del abdomen y la pelvis (Panel A) muestra múltiples asas engrosadas de intestino delgado (puntas de flecha pequeñas), engrosamiento de los pliegues gástricos (punta de flecha grande) y una ulceración de la primera porción del duodeno (flecha). Una imagen axial de una tomografía computarizada con contraste del abdomen y la pelvis (Panel B) muestra asas de intestino delgado proximal engrosado con válvulas conniventes engrosadas (puntas de flecha). Además, durante la fase arterial (flecha) se observa una masa exofítica que aumenta de manera homogénea que surge del proceso de uncinado y la cabeza del páncreas.

Se realizaron procedimientos diagnósticos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

La imagen de reconstrucción axial y coronal a partir de un examen por TC con contraste revela un estómago distendido lleno de líquido con pliegues gástricos engrosados (Figura 1A). Este patrón también se observa en el duodeno y el yeyuno, donde hay asas engrosadas del intestino delgado con dilatación leve en comparación con otras asas normales del intestino delgado. Las consideraciones diferenciales para este hallazgo incluyen isquemia, vasculitis, enteritis infecciosas e inflamatorias, ingestión (particularmente materiales ácidos), hemorragia y trauma.

Se observa ulceración dentro del bulbo duodenal. La distensión líquida del intestino delgado combinada con el realce de contraste del intestino hace que este hallazgo sugiera una masa. En la imagen axial, se observa una masa en el proceso uncinado y la cabeza del páncreas (Figura 1B). La masa tiene realce homogéneo. Los hallazgos negativos pertinentes incluyen la ausencia de atrofia pancreática, dilatación ductal pancreática y dilatación ductal intrahepática.

Las consideraciones diferenciales para las úlceras duodenales incluyen la exposición al ácido, los tumores productores de ácido (el síndrome de Zollinger-Ellison) o la enfermedad ulcerosa péptica. Además, las consideraciones diferenciales para los tumores sólidos del páncreas siempre deben incluir adenocarcinoma pancreático, metástasis (generalmente de carcinoma de células renales o melanoma, y ocasionalmente de cáncer de ovario) y tumores neuroendocrinos. Los hallazgos clásicos para el adenocarcinoma pancreático incluyen dilatación ductal del páncreas, dilatación biliar e ictericia, y este paciente no tuvo ninguno de ellos. Por lo tanto, los hallazgos negativos pertinentes asociados con este caso nos alejan de un diagnóstico de adenocarcinoma pancreático.

Este hombre de 54 años tenía una historia de dos años y medio de una enfermedad diarreica recurrente, dolores abdominales intermitentes y esófago de Barrett. Tuvo un curso clínico que empeoró rápidamente, con diarrea severa, vómitos y pérdida de peso clínicamente significativa, que requirió hospitalización.

ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA

Los episodios iniciales de enfermedad diarreica de este paciente fueron típicos de gastroenteritis aguda, en los que a menudo no se identifica una causa definitiva. La mayoría de los episodios de diarrea aguda (los que duran más de 7 días) son causados por infecciones bacterianas o virales autolimitadas; los protozoos, que incluyen cryptosporidium y Giardia lamblia.1, causan ciclos más prolongados de enfermedades diarreicas agudas.

Durante la segunda enfermedad diarreica del paciente, el hallazgo de B. hominis en la muestra de heces fue de relevancia clínica discutible. Este organismo se encuentra comúnmente en muestras de heces y la respuesta al tratamiento es variable.2,3 Por lo tanto, su mejoría después del tratamiento sugiere que puede haber tenido una infección por B. hominis sintomática, aunque no podemos estar seguros de que esta fue la causa de su enfermedad.

En este punto, las principales consideraciones diagnósticas incluyen gastroenteritis infecciosa recurrente o la presentación inicial de la enfermedad inflamatoria intestinal. Los estudios endoscópicos iniciales no revelaron evidencia de colitis, pero la endoscopia superior reveló erosiones del antro gástrico y del duodeno. Se debe considerar la enfermedad de Crohn, ya que la afectación del intestino delgado en pacientes con enfermedad de Crohn puede causar una enfermedad diarreica acuosa de gran volumen.

Durante los últimos 4 meses antes de la hospitalización de este paciente, tuvo una aceleración de su curso clínico. Por lo tanto, el diagnóstico diferencial de su enfermedad debe ampliarse para incluir las causas de la diarrea crónica, que se define como una enfermedad diarreica que dura más de 4 semanas.

EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON DIARREA CRÓNICA

Hay muchas causas de diarrea crónica (Tabla 2). El historial médico del paciente debe reevaluarse y debe realizarse una revisión de los sistemas, prestando especial atención a cualquier signo o síntoma de una enfermedad sistémica asociada con diarrea.

Tabla 2 Diagnóstico diferencial de la diarrea crónica.

Las principales causas de diarrea crónica se pueden evaluar combinando el historial de un paciente y la clasificación de las heces (inflamatorias, grasas o acuosas). Este paciente no tenía sangre en sus deposiciones y poca evidencia de inflamación o infección, y la evaluación endoscópica 2 años antes del ingreso no reveló evidencia concluyente de enfermedad inflamatoria intestinal. Se debe considerar la enfermedad celíaca, dada su pérdida de peso y diarrea, pero no tenía deposiciones grasosas o malolientes, y las pruebas de anticuerpos IgA contra el antígeno endomisial y la transglutaminasa tisular resultaron negativas.5,6 Finalmente, el examen de la muestra de biopsia duodenal del paciente no mostró la atrofia vellosa que es la característica patológica característica de la enfermedad celíaca7. Su cuadro clínico es más clasificable como diarrea crónica de heces acuosas.

DIARREA ACUOSA CRÓNICA

La medición de las heces para determinar los niveles de electrolitos es informativa en este caso, como lo es el cálculo de la brecha osmótica de las heces (la diferencia entre la osmolalidad de las heces, en miliosmoles por kilogramo de agua, y el doble de la suma de los niveles de sodio y potasio de las heces, en milimoles por litro). Una brecha osmótica de heces de menos de 50 sugiere fuertemente una diarrea secretora, y una brecha osmótica de más de 125 sugiere diarrea osmótica; el intervalo osmótico de heces calculado de este paciente estaba en el rango intermedio bajo a 70, con un alto nivel de sodio en las heces, lo que sugiere que un proceso secretor es más probable que la diarrea osmótica.

El diagnóstico diferencial de la diarrea secretora incluye infecciones, enfermedades estructurales, endocrinopatía y tumores secretores de péptidos. Se descartó satisfactoriamente una causa infecciosa de diarrea secretora. La enfermedad estructural del intestino, incluidos los tumores intestinales y pancreáticos y la enfermedad inflamatoria intestinal, se deben evaluar con una TC del abdomen, la enteroscopia del intestino delgado y la colonoscopia.

Este paciente fue evaluado apropiadamente para detectar las causas endocrinológicas más comunes de diarrea, incluida la diabetes mellitus, el hipertiroidismo y la insuficiencia suprarrenal. La mastocitosis sistémica podría ser un diagnóstico unificador para la enfermedad de úlcera péptica y diarrea; sin embargo, la ausencia de antecedentes de urticaria y la ausencia de hallazgos de infiltración de mastocitos en el examen de las muestras de biopsia esofágica previas hacen que este diagnóstico sea poco probable.

Una rara, pero importante, clase de enfermedades diarreicas crónicas secretoras es causada por tumores secretores de péptidos. Debido a que estos tumores son poco comunes, es esencial un enfoque crítico de la historia del paciente y otras características clínicas antes de realizar pruebas de laboratorio para estos péptidos. Es mucho más probable que los paneles de detección para estos tumores produzcan resultados falsos positivos que verdaderos positivos.4

TUMORES SECRETORES DE PÉPTIDOS

Los principales tumores secretores de péptidos que se deben considerar en este paciente son el tumor carcinoide, el tumor productor de péptido intestinal vasoactivo (VIPoma) y el gastrinoma. La ausencia de flushing hace que el tumor carcinoide sea menos probable. El VIPoma se asocia clásicamente con hipopotasemia profunda e hipoclorhidria, que no estaban presentes10.

El gastrinoma merece una seria consideración. En la segunda endoscopia superior del paciente, el hallazgo de una úlcera duodenal grande con un cráter, así como múltiples úlceras más pequeñas, genera preocupación por la hipersecreción ácido-gástrica. Este paciente tenía una prueba negativa para el anticuerpo contra H. pylori y no usaba medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, descartando las dos causas más comunes de la enfermedad ulcerosa péptica. 11 Se desarrollaron úlceras a pesar de su uso regular de un inhibidor de la bomba de protones, que es un hallazgo inusual Eso merece más investigación.

El gastrinoma, un tumor raro del páncreas y el duodeno, causa hipersecreción ectópica de gastrina y provoca hipersecreción de ácido gástrico, que conduce a una enfermedad ulcerosa péptica grave; este complejo de hallazgos se conoce como el síndrome de Zollinger-Ellison12 y a menudo se acompaña de enfermedad por reflujo esofágico y diarrea. Soy particularmente consciente de que en la primera endoscopia superior de este paciente (2 años antes del ingreso), se mencionó un prominente pliegue gástrico, un hallazgo inusual. En una serie, se encontró un prominente pliegue gástrico en más del 90% de los pacientes con el síndrome de Zollinger-Ellison. 13 Los factores que contribuyen a la diarrea asociada al gastrinoma son un alto volumen de ácido gástrico; inactivación de las enzimas digestivas pancreáticas por el ácido gástrico, causando esteatorrea; e inhibición de la reabsorción de sodio y agua por el intestino delgado, causando una diarrea secretora. 10

El gastrinoma es ligeramente más común en hombres que en mujeres, y la edad de inicio es generalmente entre 41 y 53 años. 10 En promedio, el diagnóstico se realiza 5 años después del inicio de los síntomas.13 Este paciente tenía 51 años de edad al inicio de sus síntomas, lo cual es típico.

Veinte a 25% de los pacientes con gastrinoma tienen el síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo 1 (MEN-1). Casi todos los pacientes con MEN-1 tienen hiperparatiroidismo primario. 13,14 Revisaría el historial de este paciente en busca de episodios previos de cálculos renales y antecedentes familiares de tumores endocrinos. Dado que los niveles de calcio de este paciente se mantuvieron normales, incluso cuando estaba en un estado de deshidratación con contracción de volumen, es poco probable que tuviera hiperparatiroidismo.

Las pruebas o test diagnósticos para la confirmación o estudio de un probable gastrinoma comienza con la medición de un nivel de gastrina sérica en ayunas. El nivel de gastrina está elevado en prácticamente todos los pacientes con el síndrome de Zollinger-Ellison; por lo tanto, un nivel normal esencialmente descarta esta condición. Sin embargo, nuestras mediciones podrían confundirse con el uso reciente de inhibidores de la bomba de protones por parte del paciente, que puede elevar notablemente los niveles de gastrina en ayunas.15 La obstrucción de la salida gástrica de este paciente también podría elevar los niveles de gastrina, al igual que la enfermedad ulcerosa péptica. En esta circunstancia, sería útil suspender los inhibidores de la bomba de protones durante una semana antes de medir la gastrina (que podría presentar un desafío terapéutico debido a la grave úlcera péptica) o realizar una prueba de provocación que involucre la inyección intravenosa de secretina y la medición posterior del nivel de gastrina. Primero realizaría una prueba de gastrina en ayunas y, si está elevada, realizaría una prueba de estimulación con secretina. Un nivel de gastrina que aumenta en más de 120 pg por mililitro en respuesta a la secretina es diagnóstico de un gastrinoma. 16

Además, en la revisión de los estudios de imágenes de este paciente, nos enteramos de que había preocupación por una masa pancreática. Este hallazgo, en combinación con la presentación clínica del paciente, hace que el gastrinoma sea la explicación más probable de la enfermedad. Además de medir el nivel de gastrina en suero en ayunas, sospecho que también se realizó una biopsia de la masa pancreática.

En este paciente inicialmente nos enfocamos en una causa infecciosa o en enfermedad inflamatoria intestinal como posibles causas de su síndrome diarreico. También nos intrigó la asociación de la diarrea con los viajes aéreos y nos preguntamos si los cambios en la presión atmosférica podrían haber tenido un papel en desenmascarar sus síntomas. Sin embargo, estábamos más preocupados por la masa pancreática y pensamos que un tumor neuroendocrino era lo más probable.

DIAGNOSTICO CLÍNICO PRESUNTIVO

SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON ESPORÁDICO (NO ASOCIADO A NEOPLASIA ENDOCRINA MÚLTIPLE TIPO 1) (GASTRINOMA).

DISCUSION PATOLOGICA

Recibimos una muestra de la resección quirúrgica de la masa pancreática. La muestra consistía en un segmento de estómago distal, de 6,5 cm de longitud, unido a un segmento de duodeno, de 25 cm de longitud, que rodeaba la cabeza del páncreas, que contenía una masa que medía 6,2 cm de diámetro. Una úlcera (2 cm de diámetro) sin bordes elevados estaba presente en el duodeno proximal (Figura 2A). La masa pancreática estaba circunscrita y estaba compuesta por un tejido blanco y firme y un tejido más oscuro y hemorrágico adyacente al páncreas amarillo bronceado de apariencia normal (Figura 2B). Microscópicamente, los nidos de células tumorales estaban separados por tejido fibroso. Las células tumorales eran relativamente uniformes y redondas, con citoplasma rosado y núcleos redondos centrales con la cromatina fina en "sal y pimienta" que es característica de las células neuroendocrinas (Figura 2C). La tinción inmunohistoquímica de las células tumorales fue positiva para gastrina (Figura 2D).

Figura 2. Masa pancreática.

Una muestra obtenida de la resección quirúrgica de la masa pancreática muestra una úlcera, de 2 cm de diámetro y sin bordes elevados, en el duodeno proximal (Panel A). Hay una masa circunscrita, de color rojo oscuro y blanco adyacente al páncreas amarillo lobulado (Panel B). El examen microscópico de un corte de la masa pancreática muestra nidos de células de aspecto neuroendocrino con núcleos redondos y cromatina fina (Panel C, hematoxilina y eosina), y la tinción inmunohistoquímica de algunas de las células tumorales es positiva para gastrina (Panel D).

La Organización Mundial de la Salud distingue entre tres grados de tumores neuroendocrinos. Los grados 1 y 2 consisten en tumores bien diferenciados, y el grado 3 consiste en tumores poco diferenciados, incluido el carcinoma de células pequeñas. Grado 1 y grado 2 están separados por mitosis y el índice de proliferación, evaluado con inmunotinción Ki67. Otros factores predictivos incluyen la etapa y el tamaño y si la invasión es perineural o vascular. El tumor en este caso tenía menos de dos mitosis por 10 campos de alta potencia, tenía un índice de Ki67 de menos del 3% y expresaba los marcadores neuroendocrinos de cromogranina y sinaptofisina, así como la gastrina. Por lo tanto, el tumor se clasifica como una neoplasia neuroendocrina pancreática bien diferenciada (gastrinoma), grado 1. Había invasión linfática, los márgenes fueron negativos y 4 de los 31 ganglios linfáticos fueron positivos. Sobre la base del tamaño y la participación del tejido peripancreático, así como del número de ganglios linfáticos positivos, se determinó que la etapa era pT3N1Mx.

Los niveles séricos de gastrina en el momento de la cirugía estaban notablemente elevados, a 1329 pg por mililitro (rango de referencia, menos de 100). Después de la cirugía, los niveles de gastrina se normalizaron. Por lo tanto, el diagnóstico final en este caso fue de síndrome de Zollinger-Ellison, causado por neoplasia neuroendocrina secretora de gastrina pancreática (gastrinoma).

INFORME DE ONCOHEMATOLOGÍA:

Se consultó a oncohematología para evaluar la necesidad de terapia adyuvante debido a un margen posterior (retroperitoneal) de menos de 1 mm. No hay un papel establecido para la terapia adyuvante en esta enfermedad. Consideramos la terapia adyuvante en casos de un margen quirúrgico cercano o positivo, pero hay una escasez de datos que respalden dicha terapia. Nuestro enfoque estándar es ofrecer radioterapia en combinación con quimioterapia para servir como un sensibilizador de radiación. En este paciente, no pudimos iniciar la terapia adyuvante durante aproximadamente 3 meses porque se desarrolló una colección de líquido que requirió drenaje percutáneo. La imagen postoperatoria reveló un ganglio linfático paraaórtico residual. En pacientes con adenocarcinoma de páncreas, es poco probable que la extirpación de los ganglios linfáticos del tumor primario tenga un efecto significativo en el resultado clínico. Sin embargo, en pacientes con tumores neuroendocrinos pancreáticos, generalmente intentamos eliminar toda la enfermedad debido a las características biológicas más favorables de la enfermedad. En este paciente, un foco residual de la secreción de gastrina podría haber influido en la morbilidad y la calidad de vida. El cirujano creía que la extirpación de este ganglio linfático sería técnicamente un desafío y apoyó el procedimiento de quimiorradiación según lo previsto.

Aproximadamente 3 semanas después de la finalización de la quimiorradiación, el paciente se presentó a otro hospital con dolor abdominal intenso y los estudios de imagen sugirieron una perforación de víscera hueca. Fue trasladado a este hospital, y el cirujano reparó la úlcera y extrajo el ganglio linfático residual que se había visto en las imágenes postoperatorias. Veinte meses después de la quimioradiación, el paciente está bien. El nivel de gastrina es normal y no tiene evidencia de enfermedad recurrente.

¿Cuál es el pronóstico a largo plazo de este paciente, dados los ganglios linfáticos positivos y un tumor grande?

La tasa estimada de supervivencia a 5 años entre los pacientes con enfermedad regional es más del 50%. La recurrencia es posible, pero los tumores neuroendocrinos tienden a ser relativamente indolentes en comparación con el adenocarcinoma. Agentes como sunitinib y everolimus pueden ser opciones para este paciente si la enfermedad reaparece.

DIAGNOSTICO ANATOMICO

GASTRINOMA

Traducción de

A 54-Year-Old Man with Recurrent Diarrhea

Leigh H. Simmons, M.D., Alexander R. Guimaraes, M.D., and Lawrence R. Zukerberg, M.D.

N Engl J Med 2013; 368:757-765February 21, 2013DOI: 10.1056/NEJMcpc1208149

References

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Full Text | Web of Science | Medline

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