VARÓN DE 29 AÑOS CON DOLOR ABDOMINAL, FIEBRE Y PÉRDIDA DE PESO

Presentación de caso

Un hombre de 29 años fue atendido en una clínica ambulatoria afiliada a este hospital debido a dolor abdominal, fiebre y pérdida de peso.

Se informó que el paciente estaba bien hasta que se produjo una pérdida de peso involuntaria aproximadamente 6 semanas antes de la presentación. Tres semanas antes de la presentación, presentó un dolor abdominal superior que tenía una puntuación de 8 en una escala de 0 a 10, donde 10 indicaba el dolor más grave. El dolor se irradiaba a su garganta, aumentaba después de comer y beber, y no disminuyó con ibuprofeno.

En la clínica ambulatoria, el paciente informó náuseas, vómitos ocasionales, disminución de la ingesta de alimentos y una pérdida de 10 kg de su peso habitual de 64,4 kg. No refirió dolor de cabeza, cambios visuales, rigidez en el cuello, disnea, dolor de pecho, dolor abdominal bajo, diarrea, dolor de espalda, disuria, erupciones o dolor en las articulaciones. Había tenido una enfermedad respiratoria aproximadamente 2 años antes de esta evaluación. No tenía alergias conocidas. Había nacido en América Central y había vivido en los Estados Unidos durante 4 años. Trabajaba en la agricultura y no hablaba inglés. Fumaba cigarros de vez en cuando, bebía alcohol con poca frecuencia y no usaba drogas ilícitas.

En el examen, el paciente impresionaba caquéctico. La temperatura era de 37.3 ° C, la presión arterial de 101/68 mm Hg, el pulso de 114 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria de 20 por minuto y la saturación de oxígeno del 100% mientras respiraba aire ambiente. El abdomen era blando, con ruidos intestinales normales y sin sensibilidad o distensión. Había hiperpigmentación macular de los pies y piernas que, según se informa, no habían cambiado durante los últimos 10 años. El resto del examen era normal. El análisis de orina reveló proteínas 1+ y, por lo demás, era normal. Se recetó ranitidina y el paciente regresó a su hogar con instrucciones para realizar un seguimiento al día siguiente cuando los resultados de las pruebas estuvieran disponibles. Los niveles sanguíneos de glucosa, calcio, fósforo, lipasa y amilasa fueron normales, al igual que los resultados de las pruebas de función hepática y renal. Las pruebas de anticuerpos contra el virus de la hepatitis C fueron negativas; otros resultados de la prueba se muestran en la Tabla 1

TABLA 1

Datos de laboratorio.

Una radiografía frontal de tórax mostró nódulos sutiles y diminutos en ambos pulmones, sin consolidación focal (Figura 1A).

FIGURA 1

Imágenes del tórax, el abdomen y la pelvis.

Una radiografía frontal de tórax muestra múltiples nódulos diminutos en ambos pulmones (Panel A, flechas). Una imagen axial de una tomografía computarizada del tórax muestra numerosos nódulos, de 1 a 3 mm de diámetro, distribuidos aleatoriamente en un patrón miliar en ambos pulmones (Panel B). La ampliación de la misma imagen axial muestra los nódulos miliares (Panel C, flechas). Una reconstrucción coronal con contraste de una tomografía computarizada de abdomen y pelvis muestra múltiples ganglios linfáticos mesentéricos agrandados con centros de baja atenuación (Panel D, flechas).

No hubo evidencia de linfadenopatía mediastínica o hiliar.

Dos días después, el paciente regresó a la clínica ambulatoria donde refirió dolor abdominal persistente que calificó con intensidad de 8 en una escala de 0 a 10, así como dolor de garganta, fiebre y un episodio de hematemesis que había ocurrido el día anterior. No informó tos, congestión o mejoría con ranitidina. La temperatura fue de 38.3 ° C, la presión arterial de 105/65 mm Hg, el pulso de 119 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria de 18 por minuto y la saturación de oxígeno del 99% mientras respiraba aire ambiente. Había ruidos respiratorios ásperos en ambas bases pulmonares. El abdomen era tenso, sin distensión, masas, defensa o dolor a la descompresión o rebote; el resto del examen se mantuvo sin cambios. Se instituyeron precauciones de aislamiento respiratorio y se colocó una máscara facial. Se administró acetaminofeno y se realizó una prueba cutánea de tuberculina. El paciente fue trasladado al servicio de urgencias de este hospital. Era heterosexual e informó que no había tenido más de ocho parejas en su vida y usaba constantemente condones. No había antecedentes conocidos de exposición a la tuberculosis.

En el examen, la temperatura era de 35,9 ° C, la presión arterial de 100/65 mm Hg, el pulso de 68 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria de 24 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno del 99% mientras el paciente respiraba aire ambiente. El peso era de 47,6 kg, la altura de 160 cm y el índice de masa corporal 18,6. Un exudado blanco estaba presente en la parte inferior de la lengua. Un nódulo linfático móvil no doloroso, de 1 a 2 cm de diámetro, estaba presente en la cadena submandibular izquierda, y los nódulos linfáticos móviles no dolorosos, adicionales estaban presentes en la región submentoniana derecha y la región cervical derecha. Había estertores finos dispersos a lo largo de ambos campos pulmonares, y el abdomen era blando; el resto del examen se mantuvo sin cambios. Los niveles sanguíneos de glucosa, calcio, fósforo, magnesio, lipasa y amilasa fueron normales, al igual que los resultados de las pruebas de función hepática y renal; otros resultados de la prueba se muestran en la Tabla 1.

La tomografía computarizada (TC) de tórax realizada después de la administración intravenosa de material de contraste reveló numerosos nódulos, de 1 a 3 mm de diámetro, distribuidos al azar en un patrón miliar (es decir, que tiene una apariencia similar a las semillas de mijo) (Figura 2 semillas de mijo) en ambos pulmones, sin linfadenopatía mediastínica, hiliar o axilar (Figura 1B y 1C). Para ayudar a evaluar el dolor abdominal del paciente, se obtuvo una tomografía computarizada con contraste de abdomen y pelvis que mostró múltiples ganglios linfáticos mesentéricos agrandados y nuevos derrames pleurales bilaterales pequeños. Los ganglios linfáticos mesentéricos tenían centros de baja atenuación que sugerían necrosis central (Figura 1D). No hubo evidencia de dilatación intestinal o engrosamiento de la pared intestinal.

Se obtuvieron muestras de sangre, esputo y orina. Se administraron solución salina intravenosa y una dosis de ceftriaxona y azitromicina, seguidas de fluconazol, omeprazol y suspensión de nistatina. Los resultados de las pruebas de coagulación fueron normales. El paciente fue ingresado en el hospital.

Figura 2.

Semillas de mijo.

Durante el primer día, la temperatura subió a 39.7 ° C. Se administró acetaminofeno.

Se realizaron pruebas diagnósticas y procedimientos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El paciente era un hombre de 29 años de América Central que presentaba pérdida de peso y empeoraba progresivamente el dolor abdominal superior que se agravaba al comer. Tenía náuseas y vómitos, y luego se desarrolló la hematemesis. El examen fue clínicamente significativo por caquexia, fiebre, candidiasis oral probable y linfadenopatía, sin hepatoesplenomegalia. El paciente tenía estertores pulmonares en el examen y estaba taquipneico pero no hipoxémico. La radiografía de tórax mostró pequeños nódulos difusos. Los resultados de laboratorio fueron notables por la anemia que empeoró en los pocos días anteriores al ingreso en este hospital y para hipergammaglobulinemia. Los niveles sanguíneos de amilasa y lipasa fueron normales. Las pruebas para el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) fueron positivas y el recuento de linfocitos T CD4 fue de 10 por milímetro cúbico.

PRUEBA DE VIH

El paciente no presentaba factores de riesgo identificables para la infección por VIH, pero aún era apropiado realizar pruebas de VIH a la luz de la pérdida de peso, la candidiasis oral, la hipergammaglobulinemia y la linfopenia. No es inusual que los pacientes revelen factores de riesgo solo después de recibir un diagnóstico de VIH o después de presentar un síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). Este caso ilustra la importancia de ofrecer pruebas de VIH de rutina a todas las personas que acuden para recibir atención médica, incluso a aquellas que no parecen tener un alto riesgo de infección.

ENFERMEDADES ASOCIADAS A HEMATEMESIS

Aunque este paciente recibió un diagnóstico de VIH-SIDA, también pueden desarrollarse enfermedades no relacionadas con el VIH, y es importante no asumir que todas las enfermedades del paciente son manifestaciones de la infección por VIH. Además, los pacientes con SIDA a menudo presentan más de una infección oportunista, por lo que incluso cuando se ha identificado una infección oportunista, se deben considerar otros diagnósticos posibles. En este paciente, los posibles diagnósticos que no están relacionados con el VIH incluyen gastritis y úlcera péptica.1 Las pruebas serológicas para Helicobacter pylori fueron positivas, por lo que debemos considerar la posibilidad de que tenga una úlcera relacionada con H. pylori o carcinoma gástrico; Cualquiera de estos diagnósticos podría explicar su dolor abdominal y hematemesis. Las náuseas y los vómitos podrían haber llevado a un desgarro de Mallory-Weiss. La pérdida de peso podría deberse a una disminución en la ingesta de alimentos durante las semanas previas al ingreso, ya que comer parecía exacerbar el dolor abdominal. Estas condiciones pueden explicar adecuadamente muchas características de la presentación de este paciente, pero debemos tener en cuenta la fiebre y el infiltrado nodular en la radiografía de tórax para llegar a un diagnóstico unificador.

La tuberculosis es un diagnóstico posible en este caso porque generalmente causa fiebre y es una infección oportunista común en pacientes con SIDA que provienen de áreas donde la tuberculosis es endémica. No hay evidencia en la radiografía de tórax de granulomas calcificados del paciente. La tuberculosis se puede manifestar por un infiltrado de pequeñas lesiones nodulares que generalmente se caracterizan como miliares (Figura 2). No conocemos el resultado de la prueba cutánea de tuberculina, pero dado el grado de inmunosupresión del paciente, un resultado negativo no es confiable. La tuberculosis gastrointestinal puede ocurrir, pero si conduce a una hemorragia gastrointestinal, la fuente de la hemorragia generalmente se encuentra en el tracto gastrointestinal inferior; ya que la hemorragia de este paciente se manifestó como hematemesis y fue claramente del tracto gastrointestinal superior, es poco probable que la tuberculosis sea la causa. Sin embargo, la tuberculosis debe permanecer en el diagnóstico diferencial mientras consideramos la posibilidad de múltiples infecciones oportunistas.

El sarcoma de Kaposi gastrointestinal debido al herpesvirus humano 8 puede causar sangrado tanto en el tracto gastrointestinal superior como en el inferior, pero el sangrado es una manifestación inusual del sarcoma de Kaposi. Además, no había evidencia de sarcoma de Kaposi en la piel del paciente o en la mucosa oral, por lo que es poco probable que se trate de un sarcoma de Kaposi gastrointestinal u otro visceral. Se ha informado linfoma gástrico con hemorragia en pacientes con SIDA, pero no explica los hallazgos pulmonares de este paciente. El virus del herpes simple tipo 1 puede causar ulceración esofágica con sangrado, pero el dolor del paciente parece estar más localizado en el área gástrica que en el esófago. La leishmaniasis visceral es una infección parasitaria relacionada con el SIDA y se ha informado que causa hemorragia gastrointestinal2; se ve comúnmente en la región mediterránea, el sur de Asia y el Medio Oriente, pero no en América Central. El citomegalovirus puede causar gastritis y ulceración gástrica o esofágica. Por lo tanto, debe incluirse en el diagnóstico diferencial a pesar de que no puede explicar los hallazgos pulmonares en este caso.

ENFERMEDAD PULMONAR NODULAR Y SIDA

Los infiltrados reticulonodulares difusos en pacientes con SIDA pueden deberse a varios patógenos3. Los pacientes con neumonía por Pneumocystis jirovecii típicamente presentan infiltrados intersticiales difusos, pero también pueden presentar una enfermedad reticulonodular, aunque esto generalmente se relaciona con formación de granulomas en pacientes que tienen mayores recuentos de linfocitos T CD4 que los que este paciente tenía. El sarcoma de Kaposi puede causar un patrón reticulonodular, pero se asocia más comúnmente con una enfermedad nodular voluminosa. La enfermedad pulmonar casi siempre está precedida por afectación de la mucosa oral o cutánea. Los patógenos virales (por ejemplo, citomegalovirus), los cánceres (incluido el linfoma) y los trastornos linfoproliferativos no causan enfermedad reticulonodular. La infección por hongos, criptococosis, coccidioidomicosis, peniciliosis o histoplasmosis puede causar enfermedad diseminada en pacientes con SIDA y puede manifestarse con un infiltrado reticulonodular.

La infección oportunista que podría proporcionar un diagnóstico unificador es la histoplasmosis. En áreas donde el histoplasma es endémico, la histoplasmosis diseminada ocurre en hasta el 30% de los pacientes con SIDA y es la enfermedad definitoria del SIDA en hasta el 50% de los pacientes.4 En los Estados Unidos, el histoplasma es endémico en los Valles de los ríos Ohio y Mississippi. También es endémica en América Central, América del Sur y el Caribe. Provoca una infección latente que puede reactivarse años después de que el paciente haya abandonado el área endémica, especialmente cuando los recuentos de linfocitos T CD4 caen por debajo de 100 por milímetro cúbico. Los pacientes suelen presentar fiebre indolente y pérdida de peso, 5-7 y la diarrea es común. Puede haber linfadenopatía o hepatoesplenomegalia en el examen, así como compromiso de la mucosa, con ulceraciones en la orofaringe o en el área anal. Las lesiones cutáneas similares a las que se observan en personas infectadas con otros hongos dimórficos pueden estar presentes, pero son mucho más comunes en personas de América del Sur que en América del Norte o América Central. Los resultados de las radiografías de tórax son anormales en hasta el 70% de los pacientes con enfermedad diseminada y pueden mostrar infiltrados intersticiales o reticulonodulares, incluso en pacientes que no tienen síntomas pulmonares. Hasta el 12% de los pacientes con SIDA e histoplasmosis diseminada tienen afectación gastrointestinal, más comúnmente en el colon o el ciego7-9. También se han notificado afectación del intestino delgado10 y hemorragia digestiva alta en estos pacientes. La pancitopenia puede ocurrir debido a la infiltración de la médula ósea. La afectación esofágica es rara.

En conclusión, la histoplasmosis diseminada podría ser un diagnóstico unificador que explique los síntomas y hallazgos de este paciente, y es un diagnóstico altamente posible dado su historial geográfico. En algunos países de América Central, el 15% de los pacientes con SIDA e histoplasmosis diseminada también tienen tuberculosis 11, por lo que no sería sorprendente que este paciente tuviera ambas infecciones oportunistas. La prueba de diagnóstico fue probablemente una endoscopia superior para identificar la fuente del sangrado. Si tiene histoplasmosis gastrointestinal, esperaríamos ver ulceraciones, probablemente en el duodeno, y la levadura sería fácil de identificar en el examen histopatológico. La prueba del antígeno de histoplasma urinario es altamente sensible en la detección de la enfermedad diseminada, incluso más que la prueba del antígeno sérico.

DIAGNOSTICOS CLINICOS PRESUNTIVOS

HISTOPLASMOSIS DISEMINADA Y GASTROINTESTINAL . SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA.

DISCUSION PATOLOGICA

Dado que los diagnósticos diferenciales clínicos y radiológicos iniciales incluyeron tuberculosis, se enviaron múltiples muestras respiratorias al laboratorio de microbiología para frotis ácido-alcohol resistentes y cultivos de micobacterias, todos los cuales fueron negativos.

La primera prueba diagnóstica, un inmunoensayo enzimático para el antígeno histoplasma capsulatum urinario, fue positiva. La prueba de detección de antígeno es importante en el diagnóstico de histoplasmosis, pero tiene limitaciones. La reactividad cruzada ocurre en pacientes infectados con otros patógenos fúngicos, especialmente otros agentes de micosis endémicas (por ejemplo, Blastomyces dermatitidis, Paracoccidioides brasiliensis, Penicillium marneffei y Coccidioides immitis); por lo tanto, los resultados positivos deben considerarse en el contexto de la historia epidemiológica de un paciente. A su vez, los resultados negativos no descartan el diagnóstico de histoplasmosis; La sensibilidad del ensayo varía según el síndrome clínico, la gravedad de la enfermedad, el ritmo de la progresión de la enfermedad y el estado inmunológico. 12

En este caso, se sometieron para cultivo fúngico múltiples muestras de esputo, así como muestras obtenidas mediante lavado broncoalveolar y biopsia transbronquial; todas estas muestras crecieron en forma de moho (formafilamentosa), después de aproximadamente 2 semanas de incubación a 30 ° C. Las colonias de moho aparecieron inicialmente de color beige y ceroso pero se volvieron blancas, con una delicada textura algodonosa, después de una incubación adicional (Figura 3A).

FIGURA 3

Hallazgos microbiológicos.

Se aisló un moho de la muestra de esputo inicial. El moho maduro era blanco y tenía una textura algodonosa delicada (Panel A). En el examen microscópico de una preparación de lactancia de azul de lactofenol, el molde tenía hifas septadas y macroconidios grandes, redondos y de paredes gruesas, con proyecciones superficiales cilíndricas (Panel B). Estas características son morfológicamente consistentes con Histoplasma capsulatum.

En el examen microscópico, el moho maduro tenía hifas septadas y macroconidios grandes, redondos y de pared gruesa, con proyecciones superficiales cilíndricas, características morfológicamente compatibles con H. capsulatum (Figura 3B). 13

H. capsulatum es un hongo dimórfico que crece como un moho en el medio ambiente y como una levadura a la temperatura corporal. En el medio ambiente, las esporas de moho se dispersan por actividades que perturban el suelo, y las esporas pueden ser inhaladas por los humanos. Después de que el hongo ha sido inhalado y ha alcanzado la temperatura pulmonar, se convierte en una levadura pequeña, redonda u ovalada en ciernes. Históricamente, esta propiedad del dimorfismo térmico fue explotada en el laboratorio como una forma de verificar la identidad del aislado como H. capsulatum. Actualmente, utilizamos una sonda de ADN disponible comercialmente para confirmar rápidamente la identidad del moho. En este caso, realizamos una prueba de hibridación de ácido nucleico 1 día después de la primera observación de una colonia sospechosa, y confirmó la identidad del aislado como H. capsulatum.

La muestra de lavado broncoalveolar mostró múltiples macrófagos cargados de polvo. Algunos macrófagos parecían contener levadura, de 2 a 4 μm de diámetro (Figura 4A).

FIGURA 4

Muestras de broncoscopia.

Un espécimen de lavado broncoalveolar muestra algunos macrófagos que contienen estructuras intracelulares, parecidas a la levadura, rodeadas por halos claros (Panel A, flecha; tinción de Papanicolaou). A bajo aumento, varios granulomas no necrotizantes están presentes (Panel B, hematoxilina y eosina). El examen a gran aumento muestra un granuloma con células gigantes multinucleadas y linfocitos en su periferia (Panel C, hematoxilina y eosina). Una tinción de plata de metenamina de Gomori revela levadura, de 2 a 4 μm de diámetro, que está experimentando una brotación o gemación de cuello estrecho y es compatible con las especies de histoplasma (Panel D, flecha).

A bajo aumento, se identificaron varios granulomas no necrotizantes (Figura 4B). El examen a gran aumento mostró un granuloma con células gigantes multinucleadas y linfocitos en su periferia (Fig. 4C). Una tinción de plata de metenamina de Gomori mostró levadura, de 2 a 4 μm de diámetro, que estaban experimentando una brotación de cuello estrecho (Figura 4D) y que eran consistentes con H. capsulatum.

Tomados en conjunto, los resultados de la prueba y los cultivos de antígeno urinario y los resultados de la biopsia confirman el diagnóstico de histoplasmosis en este paciente. Sin embargo, el punto de vista acerca de considerar la posibilidad de más de un patógeno cuando se cuida a pacientes inmunocomprometidos es importante. Los cultivos respiratorios también crecieron pequeñas cantidades de Candida albicans, Pseudomonas aeruginosa, estreptococo alfa-hemolítico y una especie de micoplasma. Las pruebas para P. jirovecii, virus de influenza tipo A y B, virus sincitial respiratorio, adenovirus y virus de parainfluenza tipos 1, 2 y 3 fueron todas negativas.

El paciente completó un curso de inducción de 2 semanas de anfotericina B y luego pasó a itraconazol. Se cultivaron dos muestras de esputo inducido separadas y se cultivaron pseudomonas mucoides, para las cuales el paciente fue tratado con un ciclo de cefepima de 10 días. También fue tratado con un curso de 5 días de azitromicina para el micoplasma.

Después de determinar el diagnóstico de VIH-SIDA, discutimos las opciones para cuándo iniciar la terapia antirretroviral. Dado que el recuento inicial de linfocitos T CD4 del paciente fue de 10 por milímetro cúbico y el nivel de ARN del VIH fue de 172,000 copias por mililitro, elegimos iniciar la terapia antirretroviral con emtricitabina, tenofovir disoproxil fumarato y raltegravir. También comenzamos con trimetoprim-sulfametoxazol y profilaxis con azitromicina. Se lo vio en una visita de seguimiento 3 semanas después del alta y se sentía bien. Había ganado 9.1 kg y reportó no tener fiebre, escalofríos, tos, disfagia, odinofagia, diarrea o cambios en la piel. Dos meses después del alta, el recuento de linfocitos T CD4 fue de 116 por milímetro cúbico y la carga viral fue de 62 copias por mililitro. El hemograma completo fue notable por la eosinofilia en sangre periférica del 42,8%, con un recuento absoluto de eosinófilos de 2700 por milímetro cúbico. Su médico de atención primaria y especialista en enfermedades infecciosas decidieron tratarlo con ivermectina empírica para el tratamiento con strongyloides. En su visita de seguimiento más reciente, la eosinofilia de sangre periférica disminuyó pero se mantuvo elevada en un 13.8%.

Después del inicio de la terapia antimicótica, el paciente no tuvo más episodios de dolor abdominal o hematemesis recurrente, por lo que no se realizó una endoscopia. Se observó la positividad del anticuerpo contra H. pylori; sin embargo, cuando lo vi como paciente ambulatorio, estaba teniendo dificultades con la complejidad de sus regímenes de medicación para el VIH y la histoplasmosis. Decidimos que, hasta que no tuviera muy claro su medicamento antifúngico y su terapia antirretroviral, no íbamos a tratar el H. pylori. Es consciente de que esto tendrá que ser tratado con el tiempo, pero no ha tenido una recurrencia de los síntomas abdominales, y su examen rectal más reciente mostró heces negativas con guayaco.

En este paciente, la infección ahora se controla con anfotericina B e itraconazol, pero a medida que se reconstituye su sistema inmunitario y aumenta el recuento de linfocitos T CD4, existe la posibilidad de que los síntomas abdominales, los síntomas pulmonares y la fiebre se repitan. Si esto sucede, generalmente seguimos el curso y la condición de un paciente generalmente mejora. Se ha informado definitivamente de IRIS en pacientes con histoplasmosis.

Un médico: ¿Cómo cronometra el inicio del tratamiento antirretroviral en un paciente con una infección oportunista?

Varios estudios han comparado el valor de aplazar el tratamiento antirretroviral con comenzar de inmediato, y la mayoría de los datos sugieren iniciar el tratamiento de VIH inmediatamente. Para los pacientes con infección por VIH y tuberculosis, se ha demostrado que se logran mejores resultados si el tratamiento del VIH se inicia simultáneamente con el tratamiento de la tuberculosis.14

¿Por qué usamos glucocorticoides como un complemento de la terapia antimicrobiana en pacientes con neumonía por P. jirovecii, y ese tratamiento es generalizable a otras infecciones oportunistas?

El uso de glucocorticoides adyuvantes para la neumonía por P. jirovecii se convirtió en el estándar de atención hace más de 20 años. Cuando se usan para tratar la neumonía severa por P. jirovecii, las tasas de supervivencia mejoran. La mayoría de los pacientes que tratamos tienen una enfermedad moderada y los glucocorticoides se usan para disminuir la morbilidad; no hacen nada para prevenir la muerte en estos pacientes, pero la tolerancia al ejercicio mejora más rápidamente y es menos probable que se desarrolle la enfermedad fibrótica. No utilizamos glucocorticoides en casos leves. En los Estados Unidos y Europa occidental, el uso de glucocorticoides es estándar pero también se determina en el contexto del riesgo general de tuberculosis de un paciente. Si se administran glucocorticoides a un paciente con tuberculosis latente, es probable que la enfermedad se reactive. Las directrices de la Organización Mundial de la Salud y las directrices nacionales en la mayoría de los otros países donde la tuberculosis es endémica no recomiendan el uso liberal de glucocorticoides. Hace varios años, pasé un tiempo en un país con recursos limitados donde la tuberculosis es endémica. Algunos médicos abogaron por el uso de glucocorticoides adyuvantes, pero el jefe del hospital de tuberculosis dijo: "Cuando usamos esteroides, tenemos esteroides en una mano e isoniacida en la otra".

DIAGNÓSTICO ANATÓMICO

INFECCIÓN POR HISTOPLASMA CAPSULATUM.

Traducción de:

“A 29-Year-Old Man with Abdominal Pain, Fever, and Weight Loss”

Howard M. Heller, M.D., M.P.H., Carol C. Wu, M.D., Virginia M. Pierce, M.D., and Richard L. Kradin, M.D.

N Engl J Med 2013; 369:1453-1461October 10, 2013DOI: 10.1056/NEJMcpc1304165

REFERENCES

1Chalasani N, Wilcox CM. Gastrointestinal hemorrhage in patients with AIDS. AIDS Patient Care STDS 1999;13:343-346