VARÓN DE 59 AÑOS CON FIEBRE, CONFUSIÓN, TROMBOCITOPENIA, Y FALLO RENAL...

Un hombre de 59 años ingresó en este hospital debido a fiebre, confusión, trombocitopenia, erupción cutánea e insuficiencia renal.

El paciente había estado bien hasta 3 días antes de la admisión, cuando aparecieron vómitos, diaforesis y fatiga creciente mientras viajaba. Al día siguiente, el paciente sintió fiebre y tomó ibuprofeno y medicamentos de venta libre para “síntomas de gripe”. Durante la tarde y la noche antes de la admisión, su familia no pudo contactarlo por teléfono. Esa noche, su esposa contactó al personal de emergencia, que fue al hotel donde se hospedaba. Lo encontraron sentado en su habitación, donde no hablaba, no podía pararse, pero podía responder a estímulos dolorosos. La presión arterial era de 132/82 mm Hg, el pulso 110 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria 26 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno 94% mientras respiraba oxígeno suplementario a 2 litros por minuto con una cánula nasal. Las pupilas eran de 3 mm y no reactivas. La piel estaba tibia. Un nivel de glucosa capilar fue de 148 mg por decilitro. Un electrocardiograma (ECG) reveló taquicardia sinusal a una frecuencia de 132 latidos por minuto. Se administró naloxona por vía nasal, pero la condición del paciente no mejoró. Fue transportado a otro hospital.

En el examen en el otro hospital, la temperatura fue de 40.1 ° C, la presión arterial de 103/71 mm Hg, el pulso de 130 latidos por minuto y la frecuencia respiratoria de 36 respiraciones por minuto mientras el paciente respiraba aire ambiente. Parecía retraído y confundido y pensó que estaba en su estado natal de Nevada. La puntuación de la Escala de coma de Glasgow fue de 14 en una escala de 3 (que indica coma) a 15 (que indica normal). El discurso era lento. Obedecía órdenes. El cribado toxicológico fue negativo. Según se informa, el hematocrito y el recuento de glóbulos blancos fueron normales, el recuento de plaquetas disminuyó y el porcentaje de formas en banda era elevado; los niveles sanguíneos de sodio, potasio, cloruro y glucosa fueron normales, el nivel de lactato estaba elevado y el nivel de bicarbonato disminuido. Los resultados de las pruebas de función renal y hepática estaban elevados. Las pruebas de sangre oculta en las heces fueron positivas. Una radiografía de tórax fue normal; Según se informó, las imágenes tomográficas computadas del cerebro, abdomen y pelvis, obtenidas sin contraste, no mostraron anomalías agudas. Se realizó un diagnóstico presuntivo de meningitis. Se administraron por vía intravenosa vancomicina, ceftriaxona, aciclovir, solución salina normal y diazepam, y se administró acetaminofeno por vía rectal. La punción lumbar se aplazó debido a trombocitopenia. Una sonda urinaria permanente drenó 40 ml de orina turbia. Se obtuvieron cultivos de sangre y orina. El paciente fue transportado a este hospital.

A su llegada a este hospital, el paciente informó haber tenido pocos recuerdos de la semana anterior. Se obtuvo historia adicional de su esposa. Informó sentirse "horrible", con dolor muscular difuso, rigidez en el cuello y dolor al tragar, sin dolor de cabeza o erupción cutánea. Tenía antecedentes de gota; no tomaba medicamentos antes de esta enfermedad y no tenía alergias conocidas. De vez en cuando bebía alcohol y no fumaba ni usaba drogas ilícitas. El paciente residía en el suroeste de los EEUU con su esposa. Poseía dos perros que estaban sanos y vacunados. Le gustaba la jardinería, había cazado y caminado en maleza en Nevada 10 días antes de la admisión, y había viajado a Irlanda 1 mes antes. El día anterior al inicio de los síntomas, había llegado a Nueva Inglaterra por negocios. Informó que no había tenido trabajos dentales recientes ni exposiciones inusuales, como a garrapatas o picaduras de mosquitos.

En el examen, la temperatura era de 36,1 ° C, la presión arterial de 125/81 mm Hg, el pulso 101 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria de 20 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno del 94% mientras el paciente respiraba oxígeno suplementario a 2 litros por minuto. Estaba letárgico, diaforético, sonrojado y no podía sentarse. El primer y segundo ruido cardíaco fueron normales, sin soplos, frotes. Los ruidos intestinales estaban presentes, y el abdomen era blando, sin sensibilidad, distensión u organomegalia. La piel estaba manchada y había una erupción con un patrón de livedo en brazos, piernas, tórax y abdomen (Figura 1A) y una erupción purpúrica en las manos (Figura 1B). Las manos y los pies estaban inicialmente fríos, y los músculos estaban difusamente sensibles.

FIGURA 1

Fotografía del abdomen y la mano.

En el momento del ingreso, la piel estaba manchada y había una erupción con patrón de livedo en los brazos, piernas, tórax y abdomen (Panel A) y una erupción purpúrica en las manos (Panel B).

En el examen neurológico, el paciente estaba orientado, pero su memoria de los eventos recientes se vio afectada. Solo podía seguir órdenes de un paso. El habla era fluida, sin errores parafásicos. Había debilidad difusa y generalizada. Los reflejos tendinosos profundos estaban mudos en el tobillo y, el resto, de 1 a 2+, los reflejos plantares eran flexores y el resto del examen era normal. Índices de glóbulos rojos y los niveles sanguíneos de fósforo, magnesio, globulina, fosfatasa alcalina, lipasa, amilasa, haptoglobina y ácido láctico fueron normales; otros resultados de la prueba se muestran en la Tabla 1.

TABLA 1

Datos de laboratorio.

No se observaron organismos intracelulares o extracelulares en el examen de un frotis de sangre periférica. El análisis de orina reveló orina clara y amarilla; densidad de 1.025 y el pH de 5.5, con 1+ bilirrubina, 2+ albúmina y 3+ sangre oculta. El examen del sedimento reveló 3 a 5 glóbulos rojos, 3 a 5 glóbulos blancos, pocas bacterias, muy pocas células tubulares renales y cristales amorfos por campo de alta potencia y de 20 a 100 cilindros granulares por campo de baja potencia. Pruebas de detección para el virus de inmunodeficiencia humana (tipos 1 y 2) y los anticuerpos contra Borrelia burgdorferi fueron negativos.

Cuatro horas después de su llegada, el paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos médicos. La doxiciclina, la ceftriaxona y la vancomicina se administraron por vía intravenosa y se transfundieron plaquetas.

Se realizaron procedimientos de diagnóstico y se recibieron los resultados de las pruebas de diagnóstico del otro hospital.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Al construir un diagnóstico diferencial inicial, me enfocaré en siete características centrales de la presentación del paciente. Primero, la presencia de fiebre, hipotensión, taquicardia y taquipnea apunta fuertemente hacia un proceso infeccioso. En segundo lugar, la erupción en las manos sugiere enfermedad de vasos pequeños, y la erupción en el abdomen sugiere enfermedad de vasos de tamaño mediano. En tercer lugar, el grado de trombocitopenia es sorprendente, especialmente en presencia de infección o inflamación clínicamente significativa, en cuyo caso esperaría que se produzca trombocitosis como una reacción de fase aguda. En cuarto lugar, la sensibilidad muscular difusa, la debilidad generalizada y 3+ sangre por análisis de orina con tira reactiva, con solo 3 a 5 glóbulos rojos por campo de alta potencia en el examen microscópico, sugieren la posibilidad de miositis. Quinto, la elevación de los niveles sanguíneos de las isoenzimas de troponina, creatina quinasa y creatina quinasa MB (CK-MB) sugiere lesión cardíaca; En ausencia de factores de riesgo conocidos de cardiopatía isquémica y con una fuerte sospecha de un proceso infeccioso, debe considerarse la miocarditis. Sexto, el estado mental alterado del paciente en el contexto de sospecha de infección nos obliga a considerar la meningitis o encefalitis. Finalmente, el paciente estuvo cazando en la maleza en un valle de Nevada con su perro 10 días antes de la presentación, posiblemente exponiéndose a garrapatas.

PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA TROMBÓTICA

La presentación de este paciente con trombocitopenia, anemia, estado mental alterado, lesión renal y fiebre aumenta la preocupación por la púrpura trombocitopénica trombótica (PTT). La afectación multisistémica y las manifestaciones cutáneas en PPT son el resultado de trombosis plaquetarias de los vasos pequeños. El diagnóstico puede ser desafiante y las consecuencias de pasar por alto el diagnóstico de PTT es grave. La PTT fue una enfermedad casi uniformemente mortal, pero con la introducción del intercambio plasmático terapéutico, la PTT ahora se asocia con una tasa de mortalidad de menos del 20% .1 Dos hallazgos - trombocitopenia inexplicada y anemia hemolítica microangiopática - son bases suficientes para iniciar el intercambio plasmático mientras se confirma el diagnóstico de PTT y se descartan los imitadores. En este caso, una pregunta clave es si el frotis de sangre periférica mostró evidencia de hemólisis. No se nos da una imagen del frotis, pero no se nos dice que haya esquistocitos presentes. Otros hallazgos de laboratorio también argumentan en contra de hemólisis clínicamente significativa. La anemia del paciente era leve, la elevación en el nivel de lactato deshidrogenasa fue moderada y no había hiperbilirrubinemia indirecta. En vista de estos hallazgos, parece poco probable un diagnóstico de PTT.

ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR GARRAPATAS

La combinación de sospecha de infección, vasculopatía de vasos pequeños o medianos, trombocitopenia, miositis, miocarditis, encefalitis y posible exposición a garrapatas es una constelación clásica para una enfermedad por rickettsia transmitida por garrapatas como la fiebre manchada de las Montañas Rocosas.2 Pacientes con otras enfermedades transmitidas por garrapatas tales como la ehrlichiosis monocítica humana y la anaplasmosis granulocítica humana, típicamente se presentan con leucopenia, y la erupción cutánea es poco común. Por lo tanto, entre las enfermedades transmitidas por garrapatas, la fiebre manchada de las Montañas Rocosas es la mejor opción para el cuadro clínico de este paciente.

Rickettsia rickettsii, el organismo causante de la fiebre manchada de las Montañas Rocosas, tiene tropismo por las células endoteliales; y muchos de los hallazgos en este caso son consistentes con la vasculitis de vasos pequeños característica de esta enfermedad. Los hallazgos incluyen una erupción maculopapular que comienza de manera periférica, a menudo involucrando las palmas y las plantas de los pies, seguida de una diseminación central. La vasculitis de vasos pequeños conduce a una hemorragia desde los vasos sanguíneos pequeños hacia la piel, un fenómeno que se manifiesta por lesiones petequiales o purpúricas.2 La vasculitis de vasos pequeños en la fiebre manchada de las Montañas Rocosas generalmente tiene afectación multisistémica y se ha asociado con miocarditis, miositis y encefalitis. La adhesión de plaquetas al endotelio lesionado conduce a la trombocitopenia asociada clásicamente con la fiebre manchada de las Montañas Rocosas. 3

¿Qué datos de la historia de éste paciente no encajan en el diagnóstico de Fiebre manchada de las Montañas Rocosas? Uno es la ausencia de cefalea. La cefalea es la segunda causa de presentación de la fiebre manchada de las Montañas Rocosas. Además, este paciente comenzó a sentirse mal casi inmediatamente al llegar a Nueva Inglaterra, y el período de incubación de la fiebre manchada de las montañas rocosas es de 5 a 10 días y por lo tanto debiera haber adquirido la enfermedad en Nevada donde no se han informado casos según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades en 2010. 5 Por lo tanto si bien es un diagnóstico atractivo, me veo obligado a considerar otras posibles causas de los síntomas de este paciente.

OTRAS ENFERMEDADES QUE AFECTAN A LOS VASOS PEQUEÑOS

Al construir el resto de mi diagnóstico diferencial, me enfocaré en los procesos que resultan en la enfermedad de los vasos pequeños, una característica compartida de PTT y la fiebre manchada de las Montañas Rocosas. Las enfermedades de los vasos pequeños se pueden agrupar en las siguientes tres categorías principales: obstrucción de la luz del vaso, inflamación de la pared del vaso y vasculopatía séptica, que tiene componentes de las dos primeras categorías pero merece especial consideración en un paciente con sospecha de infección.

PROCESOS QUE OBSTRUYEN LA LUZ DEL VASO

Las causas de la obstrucción luminal de los vasos pequeños incluyen PTT, coagulación intravascular diseminada, síndrome antifosfolípido catastrófico y fenómenos embólicos. La PTT ha sido descartadA por la ausencia de esquistocitos. La coagulación intravascular diseminada resulta de la activación generalizada de la cascada de coagulación, lo que lleva a un consumo de factores de coagulación, tiempos de coagulación anormales y trombosis de la microvasculatura rica en fibrina. Sin embargo, en este paciente, el tiempo de protrombina estaba solo ligeramente prolongado y el tiempo de tromboplastina parcial fue normal. El síndrome antifosfolípido catastrófico puede causar trombosis microvasculares generalizadas; puede afectar a pacientes que no tienen un diagnóstico previo del síndrome antifosfolípido, pero generalmente ocurre en asociación con otros trastornos del tejido conectivo o autoinmunes.6 Además, la trombocitopenia de este paciente es más grave de lo que se esperaría en este síndrome, y el tiempo normal de tromboplastina parcial argumenta en contra de la presencia de un anticoagulante lúpico.

Los procesos embólicos, como los producidos por colesterol o embolias sépticas, pueden obstruir la luz del vaso. Los émbolos de colesterol son poco probables en ausencia de un procedimiento intravascular reciente y no había eosinofilia como suele verse en dicho cuadro. La embolia séptica por endocarditis también puede causar obstrucción de la luz del vaso.

PROCESOS QUE CAUSAN INFLAMACIÓN DE LA PARED DEL VASO

Las principales causas de inflamación de la pared de los vasos pequeños son las vasculitis primarias. A menudo se clasifican de acuerdo con la presencia o ausencia de anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos (ANCA). La presentación aguda del paciente, la descompensación rápida y la trombocitopenia marcada generalmente no se asocian con vasculitis asociadas a ANCA; Los pacientes suelen presentarse de forma menos aguda y con trombocitosis. Raramente se observan lesiones cutáneas en las manos en las vasculitis asociadas a ANCA. Además, no había antecedentes clínicos de asma que sugirieran granulomatosis eosinofílica con poliangeítis (síndrome de Churg-Strauss), ninguna disfunción del tracto respiratorio superior para sugerir granulomatosis con poliangeítis (anteriormente conocida como granulomatosis de Wegener), y no había hemorragia alveolar que sugirieran poliangitis microscópica.

Las vasculitis de vasos pequeños no asociadas a ANCA generalmente están mediadas por complejos inmunes y a menudo son causadas por enfermedades sistémicas subyacentes o ciertos medicamentos. La vasculitis asociada a IgA (púrpura de Henoch-Schönlein) generalmente se asocia con púrpura difusa en áreas declives (por ejemplo, las piernas) y ocurre con mayor frecuencia en niños después de un desencadenante infeccioso. Aunque la vasculitis por IgA también puede ocurrir en adultos, la ausencia de púrpura difusa en las piernas parecería descartar esta entidad en este paciente. Por la misma razón, la crioglobulinemia mixta tipo II o tipo III también es poco probable y, además, el paciente no tenía antecedentes de infección por el virus de la hepatitis C o trastorno linfoproliferativo predisponente. No tenía signos ni síntomas de enfermedad subyacente del tejido conectivo. Aunque la hipersensibilidad a los medicamentos puede causar una vasculitis de vasos pequeños, el paciente solo ocasionalmente tomaba medicamentos de venta libre, que son causantes poco frecuentes. Por lo tanto, las vasculitis primarias parecen poco probables en este caso.

VASCULOPATÍA SÉPTICA

La vasculopatía séptica está asociada con una variedad de infecciones y puede ser causada por varios mecanismos, incluida la invasión directa de las células endoteliales por microorganismos, procesos inmunomediados y fenómenos embólicos sépticos.7 La fiebre manchada de las Montañas Rocosas es el prototipo de la invasión endotelial directa. La enfermedad meningocócica es el prototipo de la vasculitis de vasos pequeños mediada por el sistema inmune, que resulta de la formación de complejos inmunes, activación del complemento y los efectos de la endotoxina. Aunque la enfermedad meningocócica puede afectar a todos los grupos de edad, la enfermedad grave es más común en niños y adultos jóvenes, y la condición de deterioro de este paciente durante un período de varios días fue más lenta que la descompensación típicamente rápida durante un período de horas en pacientes con meningitis meningocócica. La endocarditis infecciosa es el prototipo de la vasculitis embólica séptica, aunque la endocarditis infecciosa también puede causar vasculopatía séptica a través de la formación de inmunocomplejos.

ENDOCARDITIS INFECCIOSA

La endocarditis infecciosa es una consideración importante en este paciente porque a menudo causa enfermedad multisistémica con manifestaciones cutáneas y es uno de los grandes imitadores en medicina. Hay informes de esta enfermedad que imita PTT, 8 fiebre manchada de las Montañas Rocosas, vasculitis primaria, 9 y enfermedad meningocócica.

Por lo general, pensamos que la endocarditis infecciosa ocurre en personas con enfermedades cardíacas subyacentes, que no se sabía que este paciente tuviera. Sin embargo, casi el 25% de los pacientes con este trastorno no tienen ninguna condición predisponente, como una válvula protésica o una enfermedad cardíaca estructural. 11 Este paciente tampoco tenía puertas de entrada conocidos para la infección del torrente sanguíneo, como el uso de drogas intravenosas, exposiciones recientes relacionadas con la atención médica o trabajo dental, pero deberíamos considerar otros portales menos comunes. Aunque Staphylococcus aureus es la causa bacteriana más común de endocarditis infecciosa, las heces guaiaco-positivas del paciente podrían indicar una lesión colónica que predispone a bacteriemia por Streptococcus bovis.

Finalmente, se nos dice que el paciente no tenía un soplo. Sin embargo, la ausencia de un soplo no debería impedirnos considerar este diagnóstico. En casi el 30% de los pacientes con endocarditis infecciosa, no se documenta un soplo nuevo o empeorado en el examen. 12 Además, este paciente tenía taquicardia, lo que puede haber dificultado la detección de un soplo.

La constelación de síntomas que apuntaban a la fiebre manchada de las Montañas Rocosas podría explicarse alternativamente por endocarditis infecciosa, con algunas modificaciones. La trombocitopenia es frecuente en la endocarditis infecciosa, aunque no en la medida en que se observa en este paciente. Aunque la miositis es poco frecuente en la endocarditis, son frecuentes las mialgias prominentes. La miocarditis no es una complicación común, pero pueden observarse niveles elevados de creatina quinasa, isoenzimas CK-MB y troponina en los casos en que un absceso invade el miocardio o en que la embolia coronaria conduce a un infarto. El estado mental alterado podría haber sido el resultado de una embolia séptica en el cerebro o simplemente una infección sistémica grave. Las lesiones en las manos del paciente podrían haber sido manifestaciones cutáneas de endocarditis. Las lesiones en las palmas son más consistentes con las lesiones de Janeway, un fenómeno vascular que produce manchas indoloras que se cree que representan microabscesos de émbolos sépticos.13 Las lesiones en los dedos son más consistentes con los nódulos de Osler, un fenómeno inmunológico que produce nódulos dolorosos que se cree que son causada por vasculitis mediada por inmunocomplejos. 13 Aunque hay mucha superposición entre estas dos entidades y la incertidumbre sobre si representan fenómenos distintos, 14 considero que los hallazgos de la piel de este paciente son indicativos de procesos vasculares e inmunológicos. Cuando se consideran estos hallazgos junto con la fiebre, se puede argumentar que el trastorno en este paciente cumple tres criterios menores de los criterios modificados de Duke para la endocarditis infecciosa, 15 lo que sugiere una posible endocarditis.

Mi diagnóstico principal para este paciente en el momento de la presentación inicial habría sido fiebre manchada de las Montañas Rocosas, y lo habría tratado con doxiciclina, así como con antibióticos empíricos de amplio espectro para una posible endocarditis infecciosa. Sin embargo, dado que el resultado de la prueba de diagnóstico se recibió del otro hospital más rápido de lo que esperaría para una biopsia de piel o estudios serológicos indicativos de fiebre manchada de las Montañas Rocosas, sospecho que el resultado de la prueba de diagnóstico debe ser un hemocultivo positivo con un típico microorganismo que satisfaría un criterio principal de los criterios modificados de Duke, moviendo este caso a la categoría de endocarditis definitiva.

DIAGNOSTICO PRESUNTIVO:

ENDOCARDITIS INFECCIOSA, NO SE PUEDE DESCARTAR FIEBRE MANCHADA DE LAS MONTAÑAS ROCOSAS.

DISCUSIÓN PATOLÓGICA

Se realizó una biopsia de la piel del abdomen el primer día de hospitalización y la muestra solo mostró infiltrados linfocíticos perivasculares inespecíficos, sin evidencia de absceso o embolia. Los hemocultivos obtenidos en el otro hospital fueron positivos para S. aureus.

Casi inmediatamente después de la llegada del paciente al departamento de emergencias, supimos que tenía una bacteriemia estafilocócica de alto grado y se obtuvo un ecocardiograma para poder buscar evidencia de endocarditis. Un ecocardiograma transtorácico inicial mostró una buena función de los ventrículos derecho e izquierdo, con una fracción de eyección ventricular izquierda del 61%. Las cámaras cardíacas eran de tamaño normal. Había insuficiencia aórtica excéntrica de moderada a grave acompañada de inversión del flujo en la aorta descendente, insuficiencia mitral leve e insuficiencia tricuspídea leve a moderada (Figura 2A).

FIGURA 2

Ecocardiograma transtorácico inicial.

Una imagen Doppler en color del ventrículo izquierdo, marco diastólico final, en la vista del eje largo apical (Panel A) muestra regurgitación aórtica moderada a severa dirigida hacia atrás. Una imagen bidimensional en la vista del eje largo apical muestra una gran vegetación (Panel B, flecha) unida a la vertiente ventricular de la válvula aórtica y prolapsando hacia el tracto de salida del ventrículo izquierdo durante la diástole final.

La presión estimada de la arteria pulmonar sistólica fue levemente elevada a 45 mm Hg. Una gran masa ecogénica consistente con una vegetación estaba adherida a la vertiente ventricular de la válvula aórtica (Figura 2B). No había evidencia de vegetaciones en las válvulas mitral, tricúspide y pulmonar. No había evidencia de un absceso de raíz aórtica, y la raíz aórtica no estaba dilatada. El ventrículo izquierdo no dilatado es una característica que es consistente con un proceso agudo. Debido a la gran vegetación de la válvula aórtica, la insuficiencia aórtica moderada a severa y la manifestación clínica fulminante, el paciente se sometió a un reemplazo de la válvula aórtica. Un ecocardiograma transesofágico intraoperatorio confirmó los hallazgos observados en el ecocardiograma transtorácico. Se vio una gran vegetación de 1,8 cm por 1,1 cm a la cara ventricular de la cúspide coronaria derecha de la válvula aórtica, y una vegetación más pequeña se asoció con la cúspide no coronaria. Durante la operación, después de la extracción de las cúspides de la válvula aórtica, se identificó una cavidad de absceso que penetraba la pared aórtica. El paciente se sometió a un reemplazo compuesto de raíz aórtica con una válvula bioprotésica y un reimplante de arteria coronaria.

Según las pautas de consenso internacional, 16 la válvula resecada y la aorta se examinaron histológicamente. La evaluación patológica de las cúspides de la válvula aórtica mostró una endocarditis infecciosa activa, 17,18 con grandes vegetaciones trombóticas en la superficie de la válvula y neutrófilos extensos (Figura 3A).

FIGURA 3

Evaluación patológica de la válvula aórtica resecada y la raíz aórtica.

Una imagen histológica de la válvula aórtica a bajo aumento (Panel A, hematoxilina y eosina) muestra las cúspides de la válvula (izquierda) y una vegetación (derecha). La tinción de Gram de la vegetación de la válvula aórtica a gran aumento (Panel B) muestra numerosos cocos grampositivos en racimos. La raíz aórtica a bajo aumento (paneles C [tinción tricrómica], D [tinción de tejido elástico] y E [tinción de Gram]) muestra una aortitis infecciosa adyacente al anillo de la válvula aórtica (parte superior) con destrucción de la pared aórtica arquitectura (puntas de flecha) y nidos de bacterias (flechas) tanto en la pared aórtica como en la adventicia (abajo). A mayor aumento, hay necrosis con inflamación supurativa (Panel F, flecha) dentro de la pared aórtica, con grupos de cocos grampositivos (Panel G, tinción de Gram).

En la tinción de Gram del tejido, estas vegetaciones contenían numerosos cocos grampositivos en racimos, consistentes con S. aureus (Figura 3B). El examen de la raíz aórtica resecada confirmó la presencia de una aortitis infecciosa invasiva con necrosis, inflamación supurativa y numerosos cocos grampositivos (figura 3C a 3G). No se identificaron las características de un proceso infeccioso crónico, como fibrosis extensa e infiltrados linfoplasmocíticos, 19,20, lo que indica la presencia de un proceso infeccioso agudo. Los cultivos de la válvula aórtica y el absceso de la raíz aórtica fueron positivos para S. aureus.

Después del procedimiento quirúrgico, la terapia antimicrobiana consistió en nafcilina y se agregó gentamicina para actividad sinérgica. Desafortunadamente, el desarrollo de insuficiencia renal requirió el cese de la gentamicina. Se agregó rifampicina para mejorar la penetración de la biopelícula. A pesar del cese de la gentamicina, la insuficiencia renal del paciente persistió y finalmente requirió terapia de reemplazo renal. También tuvo un episodio de taponamiento cardíaco que requirió la creación urgente de una ventana pericárdica. Todos los cultivos del líquido pericárdico fueron estériles.

Aproximadamente 2 a 3 semanas en el curso de antibióticos del paciente, la insuficiencia renal persistió y se desarrolló una erupción cutánea difusa y eosinofilia. Los posibles agentes causales incluyeron nafcilina y rifampicina, por lo que ambos agentes se suspendieron y se inició la administración de vancomicina. A pesar del cambio en los antibióticos, la erupción y la insuficiencia renal persistieron, y el paciente finalmente se sometió a una biopsia renal. La muestra de biopsia reveló nefritis intersticial aguda. Todos sus antibióticos anteriores, incluida la vancomicina, estaban implicados como posibles agentes causantes, y la terapia se cambió a daptomicina, y se esperaba que el paciente completara un total de 6 semanas de administración intravenosa. Se inició la administración de glucocorticoides para la nefritis intersticial aguda, y lentamente su función renal mejoró.

En el momento del alta del paciente, nuestro plan era que completara el curso de 6 semanas de antibióticos intravenosos para la endocarditis infecciosa y lo siguiera con terapia de supresión oral con doxiciclina.

INTERROGANTES

¿Por qué crees que se desarrolló endocarditis en este hombre de 59 años, que de otra manera sería sano?

No pudimos identificar un portal de entrada para S. aureus. Esto no es particularmente inusual, ya que el 50% de los casos de bacteriemia por S. aureus no tienen un factor precipitante identificable.

DIAGNOSTICO ANATOMICO

ENDOCARDITIS INFECCIOSA Y AORTITIS INFECCIOSA POR STAPHYLOCOCCUS AUREUS.

Traducción de:

“A 59-Year-Old Man with Fever, Confusion, Thrombocytopenia, Rash, and Renal Failure”

Meridale V. Baggett, M.D., Sarah E. Turbett, M.D., Shmuel S. Schwartzenberg, M.D., and James R. Stone, M.D., Ph.D.

N Engl J Med 2014; 370:651-660February 13, 2014DOI: 10.1056/NEJMcpc1310004

REFERENCIAS

1Bell WR, Braine HG, Ness PM, Kickler TS. Improved survival in thrombotic thrombocytopenic purpura-hemolytic uremic syndrome: clinical experience in 108 patients. N Engl J Med 1991;325:398-403

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2Diagnosis and management of tickborne rickettsial diseases: Rocky Mountain spotted fever, ehrlichioses, and anaplasmosis -- United States: a practical guide for physicians and other health-care and public health professionals. MMWR Recomm Rep 2006;55:1-27

Medline

3Rao AK, Schapira M, Clements ML, et al. A prospective study of platelets and plasma proteolytic systems during the early stages of Rocky Mountain spotted fever. N Engl J Med 1988;318:1021-1028

Full Text | Web of Science | Medline

4Helmick CG, Bernard KW, D'Angelo LJ. Rocky Mountain spotted fever: clinical, laboratory, and epidemiological features of 262 cases. J Infect Dis 1984;150:480-488