Paciente de 75 años agricultor con exposición a luz solar muchas horas diarias por su trabajo. Refiere que desde hace 2 años q comenzó con prurito en miembros superiores, torax y región posterior del cuello. El cuadro empeora con la exposición al sol, y empeora por ciertas temporadas.
El aspecto de las lesiones dérmicas es el típico del reticuloide actínico, una forma clínica de la dermatitis actínica crónica.
Gentileza de la Dra. Laura Olvera
Guayaquil Ecuador
DERMATITIS ACTÍNICA CRÓNICA (DAC)
La DAC es un eccema fotoinducido, persistente y poco común que afecta la piel expuesta. Los hombres de edad avanzada con antecedentes de exposición solar significativa en el trabajo o por placer son los más afectados, aunque es cada vez más frecuente en pacientes más jóvenes y en mujeres. Tanto los individuos de piel clara como los de piel oscura pueden desarrollarla. Curiosamente, en individuos con tipos de piel de Fitzpatrick más altos (V y VI), se ha observado que la DAC tiene un inicio más temprano y ocurre con más frecuencia en mujeres.
Muchos pacientes tienen una dermatitis alérgica de contacto coexistente, frecuentemente a alérgenos en el aire, pero también a la mezcla de carba y parafenilendiamina. Las alergias al fotocontacto también son frecuentes. En el pasado, estos eran principalmente fotoalérgenos de plantas. Los fotoalergenos más comunes asociados con la DAC son los agentes que se encuentran en los protectores solares, especialmente la avobenzona y la oxibenzona. Entre los fotoalérgenos vegetales, predominan Tanacetum vulgare (tanaceto común) y Taraxacum officinale (diente de león común). También se ha informado de una asociación con la dermatitis atópica y con la infección por VIH.
PATOGENIA
La patogenia de la DAC no se comprende completamente, aunque se cree que tiene una base inmunológica. Esta hipótesis es coherente con la observación de que el infiltrado dérmico en la piel lesionada está compuesto predominantemente por linfocitos T supresores citotóxicos CD8 + , similar al observado en la dermatitis alérgica de contacto, y que la enfermedad se trata con frecuencia con agentes inmunosupresores. Una teoría es que la DAC es una reacción de hipersensibilidad de tipo retardado contra un antígeno endógeno fotoinducido. Una hipótesis alternativa es que la DAC representa la respuesta a un fotosensibilizador exógena, que persiste durante un período prolongado en la piel. La DAC comienza en la mayoría de los casos con una sensibilidad anormal a los rayos UVB, UVB y UVA o, con poca frecuencia, a los UVA solos. Con el tiempo, los signos y síntomas pueden ser provocados por un espectro más amplio de longitudes de onda, que a veces se extienden al espectro visible. Se cree que la exposición prolongada a lámparas fluorescentes compactas, que emiten pequeñas cantidades de UVA y UVB, es un factor provocador en algunos pacientes con DAC.
Se han realizado análisis de todo el genoma de ARNm y perfiles largos de ARN no codificante en cuatro pacientes con dermatitis actínica crónica. En comparación con los controles normales, se observó una expresión diferencial de los ARN no codificantes largos tanto anotados como nuevos, especialmente en las vías inflamatorias y relacionadas con la respuesta inmune . Esto incluyó ARN largos no codificantes que regulan el TNFAIP, una molécula clave en la vía del factor de necrosis tumoral (TNF).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La DAC se presenta con parches eccematosos distribuidos en la cara, el cuello, el dorso de las manos, el cuero cabelludo y la parte superior del pecho, a menudo con demarcaciones marcadas en las líneas de la ropa. También se pueden observar liquenificación y pápulas y placas eritematosas infiltradas (imagen 1 y 2). Aunque inicialmente se presenta exclusivamente en la piel expuesta al sol, la enfermedad también puede progresar con los años a áreas no expuestas. En casos graves, puede desarrollarse eritrodermia generalizada. Los eccemas palmar y plantar no son infrecuentes. Los pacientes pueden tener hallazgos cutáneos anormales durante todo el año, pero la erupción suele empeorar en el verano.
Se reconocen tres cuadros clínicos diferentes, antes considerados entidades distintas: reticuloide actínico, eccema fotosensible y reactividad persistente a la luz. Puede producirse la transición de una forma a otra. Los síntomas de DAC a menudo persisten durante años; aproximadamente el 25 por ciento de los pacientes entra en remisión en 10 años.
Figura 1. Dermatitis actínica crónica
Eritema infiltrado difuso, descamación y fisuras en la cara de este paciente con dermatitis actínica crónica.
Figura 2.Dermatitis actínica crónica
La piel de las áreas fotoexpuestas aparece eritematosa y liquenificada en este paciente con dermatitis actínica crónica.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de DAC se basa en el hallazgo clínico de una erupción eccematosa persistente que afecta principalmente a la piel expuesta al sol en personas mayores y la documentación de una mayor sensibilidad (disminución de MED) a UVB, a menudo a UVB y UVA, y ocasionalmente a visible luz mediante fototestificación.
La prueba de parche y la prueba de fotoparche también son útiles para el diagnóstico. Las pruebas de parche y las pruebas de fotoparche se utilizan para identificar alérgenos de contacto coexistentes y / o fotoalérgenos que pueden exacerbar el trastorno.
La biopsia de piel puede ser útil para el diagnóstico. Los hallazgos histopatológicos incluyen espongiosis epidérmica, exocitosis de linfocitos y un infiltrado linfohistiocítico perivascular superficial y profundo. También pueden observarse exocitosis de linfocitos y pequeñas acumulaciones de células mononucleares atípicas en la epidermis, que se asemejan a los microabscesos de Pautrier de la micosis fungoide.
La fototestificación es útil para distinguir la DAC del linfoma cutáneo, ya que la fotosensibilidad no es una característica habitual del linfoma cutáneo de células T (CTCL), aunque ocasionalmente el CTCL puede mostrar un aumento de la fotosensibilidad. Las células de Sézary circulantes se pueden encontrar en la DAC o en el CTCL [ 64 ]. Las pruebas serológicas de lupus (ANA, anti-Ro, anti-La) y de VIH están indicadas en personas más jóvenes.
La superposición de hallazgos clínicos e histológicos hace que sea difícil diferenciar la DAC de la dermatitis atópica o seborreica fotoagravada, la dermatitis de contacto, la LMP, el lupus eritematoso cutáneo agudo y subagudo (SCLE), la fotosensibilidad sistémica inducida por fármacos y el CTCL, aunque la edad de inicio y ciertas características históricas (p. ej., exposición a drogas) puede ser útil en algunos casos. En raras ocasiones, los dos trastornos pueden coexistir.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la DAC suele ser difícil. Se debe enfatizar la protección solar estricta, pero a menudo es ineficaz como única medida.
Se recomienda evitar los alérgenos de contacto y fotocontacto conocidos, así como los fármacos fotosensibilizantes. Los protectores solares de amplio espectro deben usarse sólo después de que las pruebas de parches y fotoparches descarten una alergia al protector solar. Aunque ningún ensayo aleatorizado ha evaluado estas terapias, los corticosteroides tópicos, tacrolimus y pimecrolimus tópicos y / o emolientes pueden ayudar.
Para casos más severos, se puede prescribir terapia sistémica. La azatioprina fue eficaz en un ensayo aleatorizado pequeño; ciclosporina, micofenolato de mofetilo y tofacitinib han mejorado los informes anecdóticos. PUVA en dosis bajas o UVB de banda estrecha, administrados inicialmente con glucocorticoides orales para disminuir los brotes inducidos por el tratamiento, ha sido eficaz en series de casos pequeñas. En un informe, el tacrolimus tópico al 0,1% aplicado por la noche bajo oclusión se utilizó con éxito en cinco pacientes con DAC resistente a agentes inmunosupresores sistémicos.
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