Un hombre de 24 años fue trasladado a este hospital por fiebre, fatiga, tos y disnea.
El paciente había estado bien hasta 5 días antes de esta presentación, cuando comenzó con fatiga, malestar, fiebre, escalofríos y tos que producía esputo de color terracota. Tres días antes de esta presentación, se había presentado a un centro de urgencias clínica con náuseas, vómitos, disminución del apetito y diarrea. Una radiografía de tórax fue normal y se le dijo al paciente que tenía una enfermedad viral. Se le administraron líquidos intravenosos y se le aconsejó que regresara si los síntomas persistían o empeoraban.
Al día siguiente, los síntomas se intensificaron y el paciente no podía comer o beber debido a náuseas y vómitos persistentes. Presentaba además dolor de espalda, cuello, cefalea, y se desarrolló fotofobia. El paciente refirió dolor torácico posicional y disnea, que progresó rápidamente, de modo que no podía subir un tramo de escaleras.
El día antes de la presentación en este hospital, se presentó en otro hospital donde la temperatura era de 36,5 ° C, la presión arterial 105/66 mm Hg, la frecuencia cardíaca 73 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria 35 respiraciones por minuto y la saturación oxígeno 88% mientras el paciente estaba recibiendo oxígeno suplementario a través de una cánula nasal a razón de 2 litros por minuto. En el examen, impresionaba en mal estado general. Los ruidos respiratorios estaban disminuidos tanto en campos respiratorios superiores como inferiores y había sibilancias espiratorias dispersas. Los glóbulos blancos eran de 21,890 por microlitro, con una concentración de neutrófilos del 45% y un recuento de bandas del 23%. El recuento de plaquetas fue de 60.000 por microlitro, el nivel de creatinina 1,37 mg/dl, y el nivel de lactato 3,50 mmol por litro (32 mg por decilitro; intervalo de referencia, 0,70 a 2,10 mmol por litro [6,3 a 18,9 mg por decilitro]). Una prueba de ácido nucleico por hisopado nasofaríngeo para virus de influenza A y B y virus sincitial respiratorio fue negativo, al igual que un análisis de sangre para anticuerpos heterófilos.
La radiografía de tórax reveló opacidades intersticiales reticulonodulares difusas en ambos pulmones.
Se comenzó con vancomicina, ceftriaxona, doxiciclina, metilprednisolona, y se administraron líquidos por vía intravenosa.
En las siguientes 3 horas, la saturación de oxígeno disminuyó al 80% mientras el paciente estaba recibiendo oxígeno suplementario a través de una cánula nasal a razón de 6 litros por minuto. Se inició presión positiva binivel en las vías respiratorias.
Una tomografía computarizada (TC) del tórax (Fig. 1A a 1C) reveló opacidades en vidrio esmerilado en ambos pulmones y engrosamiento de los tabiques interlobulillares. También había pequeños derrames pleurales bilaterales.
Figura 1. Estudios de imagen del tórax.
Las imágenes axiales de TC (paneles A y B) obtenidas antes de la presentación en este hospital muestran opacidades difusas en vidrio esmerilado en ambos pulmones, engrosamiento de tabiques interlobulillares (flechas) y derrames pleurales bilaterales (asteriscos). Una imagen de TC coronal (Panel C) muestra opacidades en vidrio esmerilado bilaterales difusas. Una radiografía (Panel D) obtenida después de la presentación a este hospital muestra opacidades bilaterales difusas.
La familia del paciente solicitó que el paciente sea trasladado a este hospital. La tráquea del paciente fue intubada en una situación que no era de emergencia; infusiones continuas de norepinefrina, propofol e hidromorfona fueron iniciadas. Se transportó en helicóptero a este hospital, llegando aproximadamente a las 17 horas después de su presentación en el primer hospital.
A la llegada del paciente a este hospital, se obtuvieron datos adicionales de la historia a través de los miembros de la familia.
El paciente había estado acampando en un bosque de Nueva Inglaterra durante 9 días antes de la presentación al otro hospital. Cuatro días antes de la presentación en este hospital, se encontró una garrapata en la cabeza, pero no había picaduras de garrapatas; sin embargo, tenía muchas picaduras de mosquitos.
El paciente vivía en la costa del Atlántico medio con dos gatos en un remolque en el que, según los informes, había moho presente. Disfrutaba de actividades al aire libre como como bicicleta, senderismo, paseos en bote, rafting y nadar en agua dulce. Trabajaba en carpintería.
Durante un proyecto de renovación de una casa aproximadamente 2 semanas antes de esta presentación, había sido mordido por un ratón para lo que no buscó atención médica.
El paciente tenía antecedentes de lumbalgia crónica. No tomaba medicamentos y no tenía
alergias conocidas a medicamentos. Había fumado cigarrillos durante 13 años y había dejado de fumar un año antes. Durante el año pasado, el paciente usó cigarrillos electrónicos y fumó marihuana diariamente. Sus padres y su hermano mayor estaban vivos y bien; su abuelo tenía un cáncer gastrointestinal.
La temperatura era de 36,3 ° C, la presión arterial 98/57 mm Hg, la frecuencia cardíaca 78 latidos por minuto, y la saturación de oxígeno 99% mientras el paciente estaba recibiendo oxígeno a través de ventilación mecánica (presión positiva al final de la espiración [PEEP], 12 cm de agua; volumen corriente, 500 ml; fracción de oxígeno inspirado [Fio2], 1,0; la frecuencia respiratoria, de 15 respiraciones por minuto). Las pupilas eran simétricas y reactivos, los pulmones estaban claros en la auscultación, y no había erupciones.
El resto del examen físico fue normal. Pruebas para el serogrupo de Legionella pneumophila 1 y antígenos de Streptococcus pneumoniae en orina fue negativa, al igual que las pruebas de hisopado nasofaríngeo para adenovirus, metapneumovirus, y antígenos del virus de la parainfluenza. Un screening para anticuerpos contra la inmunodeficiencia humana (VIH) tipos 1 y 2 y VIH tipo 1 y antígeno p24 fueron negativos. Los resultados del análisis de orina fueron normales. Se obtuvieron hemocultivos. Otros resultados de las pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1.
Una radiografía de tórax obtenida al arribo a este hospital mostró opacidades difusas bilaterales, con tubos endotraqueales y entéricos normoinsertos (Fig. 1D).
Una ecocardiografía transtorácica mostró hipocinesia difusa del ventrículo izquierdo y una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 45%. Una punción lumbar mostró LCR incoloro; el nivel de proteína total fue de 31 mg por decilitro, el nivel de glucosa 93 mg por decilitro (5,2 mmol por litro, y el recuento de células nucleadas 1 por microlitro. Una tinción de Gram reveló pocas células mononucleares y ningún neutrófilo ni organismos.
Se realizó una broncoscopia flexible el primer día de hospitalización (Fig.2) que mostró eritema difuso e inflamación en las vías respiratorias, áreas de petequias y hemorragias submucosas dispersas, y escasas secreciones que fueron más prominentes en el pulmón izquierdo. El líquido de lavado broncoalveolar era transparente y amarillo; se obtuvieron muestras para cultivo. Estos hallazgos son inespecíficos y a menudo se ven con procesos infecciosos o inflamatorios, típicamente acompañado de trombocitopenia.
Figura 2. Imágenes obtenidas durante la broncoscopia.
El panel A muestra la carina con una vista del bronquio fuente izquierdo (parte inferior izquierda). Hay evidencia de hemorragia submucosa y petequias, sin otras anomalías de la mucosa. El panel B muestra bronquio fuente izquierdo con una vista del inicio lóbulo superior izquierdo (parte superior derecha) y el inicio del lóbulo inferior izquierdo (medio). Hay prominentes, hemorragias submucosas confluentes, así como escasas secreciones claras sin sangrado activo.
Inició vancomicina, ceftriaxona, y se continuó la doxiciclina, y gentamicina e inició furosemida.
Se realizó una prueba de diagnóstica.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Este joven de 24 años previamente sano, presentó fiebre, fatiga, tos y disnea con rápida progresión a insuficiencia respiratoria hipoxémica respiratoria en ausencia de síntomas de vías respiratorias superiores precedentes. Antes del desarrollo de síntomas, tuvo múltiples exposiciones epidemiológicas, incluyendo una mordedura de roedor, actividades en agua dulce, picaduras de mosquitos, una garrapata no adherida y la utilización de cigarrillos electrónicos.
La enfermedad inicial del paciente fue inespecífica hasta que se desarrolló un trastorno cardiopulmonar abruptamente el cual condujo a la intubación y al inicio de apoyo vasopresor. Tenía leucocitosis severa, con bandemia prominente y trombocitopenia, pero había poca o ninguna participación del hígado o riñones. Además, desarrolló disfunción ventricular izquierda, y una broncoscopia reveló eritema e inflamación difusos sin purulencia o hemorragia manifiestas. Sobre la base de sus signos, síntomas y exposiciones, el diagnóstico diferencial es amplio e incluye lesión pulmonar por cigarrillo electrónico, neumonía adquirida en la comunidad, leptospirosis, tularemia, peste neumónica, y síndrome cardiopulmonar por hantavirus.
LESIÓN PULMONAR ASOCIADA A LOS CIGARRILLOS ELECTRÓNICOS
Desde agosto de 2019, un rápido aumento de la injuria pulmonar asociada a los cigarrillos electrónicos ha sido informada en personas jóvenes por lo demás sanas.1,2 En una serie de casos en la que participaron 53 pacientes con injuria pulmonar aguda asociada a cigarrillo electrónico, Layden et al.3 demostraron que los pacientes afectados tienen dificultad respiratoria progresiva, con una miríada de síntomas constitucionales. Los infiltrados pulmonares bilaterales difusos ocurren en todos los pacientes con insuficiencia respiratoria hipoxémica, aunque una profunda disminución de la saturación de oxígeno arterial suele ser progresiva y no abrupta y, por lo general, los pacientes no tienen disfunción ventricular o hipoperfusión como tuvo este paciente. El tiempo del curso de la enfermedad de este paciente parece ser demasiado rápida para ser atribuida a injuria pulmonar por cigarrillo electrónico, y el desarrollo de disfunción ventricular y la hipoperfusión no son coherente con las descripciones de esta enfermedad pulmonar.
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
La neumonía adquirida en la comunidad es la causa más común de fiebre y fallo respiratorio hipoxémico entre personas por lo demás sanas.
La neumonía adquirida en la comunidad es generalmente definida por un infiltrado pulmonar nuevo asociado con dos o más de los siguientes síntomas: tos nueva o aumentada, producción de esputo, dificultad para respirar, dolor torácico pleurítico, confusión, fiebre, estertores y leucocitosis. Puede ser causada por patógenos bacterianos respiratorias comunes de la comunidad, bacterias atípicas como legionella o mycoplasma, virus u hongos.4
No hay una constelación de hallazgos clínicos para cada causa de neumonía adquirida en la comunidad que se pueda utilizar para discriminar definitivamente entre las diferentes causas. Sin embargo, la neumonía viral se caracteriza por la presencia de síntomas de las vías respiratorias superiores, un contacto enfermo e infiltrados pulmonares irregulares, con un recuento de glóbulos blancos normal o mínimamente elevado.5 Ninguna de estas características estaban presentes en este paciente.
Las neumonía causadas por los patógenos bacterianos de la comunidad se caracterizan típicamente por la presencia de fiebre, tos e insuficiencia respiratoria hipoxémica progresiva con consolidaciones lobares y secreciones purulentas.5 Streptococcus. pneumoniae es responsable de aproximadamente el 50% de todas las neumonías bacterianas.6 Las imágenes de tórax de este paciente no mostraron ninguna consolidación alveolar. Además, la prueba de antígeno estreptocócico enla orina, que tiene un valor predictivo negativo superior al 90%, fue negativo.7 Por lo tanto, un diagnóstico de neumonía debido a un patógeno bacteriano típico sería poco probable en este caso.
Staphylococcus aureus es aislado en el 1 al 2% de los pacientes con neumonía adquirida en la comunidad.6 Suele presentarse en pacientes que se recuperan de la influenza y se asocia con neumonía necrotizante grave.5 Este paciente no tiene algún síntoma de vías respiratorias superiores que sugieran una infección de influenza previa; Adicionalmente,la prueba de ácido nucleico para el virus de la influenza fue negativo, y la tomografía computarizada de tórax no muestran características de neumonía necrotizante.
Bacterias gramnegativas tales como Klebsiella pneumoniae son causas poco frecuentes de neumonía de la comunidad, excepto en pacientes con condiciones subyacentes comofibrosis pulmonar, bronquiectasia, EPOC o diabetes, así como pacientes que están inmunodeprimidos, tienen un aumento riesgo de neumonía adquirida en la comunidad causada por organismos gramnegativos.5 Sin embargo, este paciente estaba sano y no tenía ninguna de estas condiciones, por lo que una neumonía adquirida en la comunidad causada por bacterias gramnegativas es un diagnóstico poco probable en este caso.
Pacientes que tienen neumonía adquirida en la comunidad causada por bacterias atípicas como micoplasma y clamidofila se presentan típicamente con infiltrados pulmonares bilaterales inespecíficos que generalmente se asocian con tos que dura más de 5 días y un normal o mínimamente elevado recuento de glóbulos blancos.5 Aunque algunos pacientes desarrollan una severa insuficiencia respiratoria hipoxémica el tiempo de progresión rara vez es tan abrupto como lo fue en este paciente.
La legionelosis representa del 2 al 9% de los casos de neumonía adquirida en la comunidad y se caracteriza por la presencia de fiebre con temperatura de más de 39 ° C con bradicardia relativa asociada, un nivel elevado de proteína C reactiva, hipofosfatemia, hiponatremia y hematuria microscópica.8,9 Este paciente tenía un aumento de proteína C reactiva e hipofosfatemia, pero también tenía mialgias severas, linfopenia relativa, trombocitopenia y fiebre sin bradicardia asociada. Además, tenía un prueba de orina negativa para antígeno de L. pneumophila serogrupo 1; esta bacteria es la causa subyacente del 84% de los casos de legionelosis10.
Con la excepción de las micosis endémicas, la neumonía por hongos es extremadamente rara en pacientes inmunocompetentes, y los hongos suelen tener un aspecto nodular en la imagen radiográfica11,12.
La incidencia de la micosis endémica en regiones del Atlántico medio y Nueva Inglaterra en las que este paciente residió y viajó es bajo. La infección por Blastomyces dermatitidis se caracteriza por grandes consolidaciones y lesiones cutáneas y la infección con Histoplasma capsulatum se puede manifestar por infiltrados pulmonares inespecíficos13,14.
Sin embargo, las manifestaciones en un huésped inmunocompetente tiende a ser subagudo y no se caracteriza por un deterioro hiperagudo, como fue visto en este paciente.
LEPTOSPIROSIS
Se ha informado leptospirosis en múltiples estados en los Estados Unidos y está asociado con exposición al agua dulce. Después de una incubación de 2 a 26 días, se desarrolla una enfermedad bifásica. La fase inicial dura aproximadamente 1 semana y se caracteriza por fiebre, escalofríos, dolor de cabeza, mialgias, náuseas, vómitos y sufusión conjuntival. Después de la enfermedad aguda, los pacientes están relativamente asintomáticos durante 3 o 4 días antes de comenzar la fase inmune; esta segunda fase se caracteriza por proteinuria, dolor de cabeza intenso, e infiltrados pulmonares.15 Aunque los infiltrados pulmonares suelen ser inespecíficos, los pacientes que desarrollan insuficiencia pulmonar invariablemente tienen infiltrados hemorrágicos16. La enfermedad del paciente no fue bifásica y no tenía sufusión conjuntival, anomalías urinarias, ni infiltrados hemorrágicos.
TULAREMIA
La tularemia es una infección zoonótica causada por bacteria Francisella tularensis. Los humanos se infectan después del contacto con un animal infectado o un vector artrópodo. Aunque F. tularensis puede infectar una amplia variedad de vertebrados, incluidos roedores, la enfermedad se asocia más comúnmente con conejos y liebres.17 Hay tres diferentes presentaciones clínicas de tularemia: la forma ulceroglandular, tifoidea y neumónica. La tularemia neumónica primaria se produce por inhalación directa de partículas aerosolizadas que contienen F. tularensis. El período de incubación es corto, de 3 a 5 días.18 Aunque los pacientes suelen tener una aparición repentina de síntomas similares a los de la influenza, disnea, dolor de cabeza intenso, náuseas, vómitos, tos seca e infiltrados pulmonares inespecíficos, rara vez tienen deterioro cardiopulmonar hiperagudo como tuvo este paciente. El período de incubación prolongado, el deterioro cardiopulmonar hiperagudo, y la ausencia de contacto con conejos o liebres hace que el diagnóstico de tularemia sea poco probable en este caso.
PESTE NEUMÓNICA
Yersinia pestis es un cocobacilo gramnegativo que está asociado con las tres formas de la
peste zoonótica murina: bubónica, septicémica, y neumónica.19 Pacientes con peste neumónica suelen tener un inicio repentino de disnea, fiebre alta, dolor torácico pleurítico y tos con esputo habitualmente purulento o sanguinolento. Suelen presentarse con marcada leucocitosis, bandemia y trombocitopenia.19,20 Sin embargo, el período de incubación de la peste neumónica es extremadamente corto, desde unas pocas horas a pocos días. En este paciente, la exposición a roedores ocurrió aproximadamente 2 semanas antes del inicio de los síntomas. Además, no tenía esputo purulento o sanguinolento.
INFECCIÓN POR HANTAVIRUS
Los hantavirus son virus murinos asociados con dos presentaciones clínicas graves: la fiebre hemorrágica con síndrome renal y el síndrome cardiopulmonar por hantavirus. Los hantavirus del "Viejo Mundo” se asocian con fiebre hemorrágica con síndrome renal y hantavirus del "Nuevo Mundo" se asocian con el síndrome cardiopulmonar por hantavirus22,23 El síndrome cardiopulmonar por hantavirusse describió por primera vez en 1993 durante un brote de fiebre inexplicable y síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) entre miembros de la tribu Navajo en la frontera norte entre Nuevo México y Arizona.24 Desde 1993, se han notificado un total de 728 casos por los Centros para el Control de Enfermedades y Prevención (CDC) .25 El virus Sin Nombre es la causa más común de síndrome cardiopulmonar por hantavirus en los Estados Unidos, y el huésped natural es el ratón ciervo (deer mouse) (Fig.3) .23
Figura 3. Síndrome cardiopulmonar por hantavirus.
El virus Sin Nombre se elimina en la orina, la saliva y las heces de su reservorio natural, el ratón ciervo Peromyscus maniculatus (Panel A). Después de que la persona es infectada por inhalación o inoculación directa, la carga viral aumenta rápidamente hasta que comienzan a aparecer los síntomas y desarrolla los anticuerpos. El curso típico se puede dividir en cinco fases: un período de incubación (2 a 4 semanas), una fase prodrómica (3 a 5 días), un fase cardiopulmonar (5 a 7 días), fase diurética (2 a 3 días) y fase convaleciente que puede durar meses o años (Panel B). Los síntomas clínicos más comunes en cada fase se muestran en la figura.
La exposición al virus Sin Nombre puede ocurrir por inhalación de partículas aerosolizadas de heces contaminadas, orina o saliva o por inoculación directa de una mordedura de animal. El período de incubación es 2 a 4 semanas y es seguido por una fase prodrómica que dura de 3 a 5 días. Esta fase se caracteriza por fiebre alta, mialgias, malestar, dolor de cabeza intenso con dolor de cuello, dolor abdominal asociado con náuseas y vómitos, y ocasionalmente diarrea. Leucocitosis grave con bandemia, y también se desarrolla trombocitopenia. Ahí es típicamente mínima o nula participación del hígado o riñones. la fase prodrómica es seguida por una progresión abrupta a la fase cardiopulmonar, que se caracteriza por productiva tos con secreciones no purulentas y disnea con dificultad respiratoria grave. La depresión miocárdica con aumento de la resistencia vascular periférica es común26.
Este paciente fue mordido por un ratón aproximadamente 2 semanas antes de su presentación al primer hospital. Tenía síntomas inespecíficos, incluyendo fiebre, escalofríos, mialgias y dolor abdominal, con una combinación de leucocitosis, bandemia, trombocitopenia y afectación pulmonar durante 3 días. Posteriormente, en unas horas después de su presentación en el primer hospital, desarrolló un trastorno cardiopulmonar e hipoperfusión abruptamente que condujo a la intubación e inicio de la terapia con vasopresores. La constelación de sus síntomas es muy sugerente de síndrome cardiopulmonar por hantavirus.
Para establecer la presencia de infección por virus Sin Nombre, se debe realizar pruebas serológicas para hantavirus. Anticuerpos (IgM e IgG) contra el virus Nombre se desarrolla rápidamente durante el período prodrómico y están presentes casi universalmente durante la fase cardiopulmonar. La presencia de estos anticuerpos confirmaría el diagnóstico del síndrome cardiopulmonar por hantavirus27.
DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO
SÍNDROME CARDIOPULMONAR POR HANTAVIRUS DEBIDO A INFECCIÓN POR EL VIRUS SIN NOMBRE.
DISCUSIÓN PATOLÓGICA
La prueba diagnóstica fue un ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas para virus Sin Nombre, que fue positivo tanto para IgM e IgG a títulos de 1: 6400 o superiores (valor de referencia títulos menores a 1: 400). Un ensayo cualitativo para detectar ácidos nucleicos hantavirales en la sangre también fue positivo.
Las pruebas serológicas, las pruebas de ácido nucleico y la tinción inmunohistoquímica son métodos aceptables para la confirmación diagnóstica de síndrome cardiopulmonar por hantavirus. La prueba serológica de IgM específica para hantavirus es la prueba de diagnóstico más comúnmente realizada, porque casi todas las personas infectadas tendrán IgM específica de hantavirus al inicio de los síntomas.28 La IgG específica de hantavirus a menudo está también presente en la sangre poco después del inicio de enfermedad y puede persistir durante meses o años después de que haya ocurrido la enfermedad aguda; la detección de títulos crecientes de IgG específica de hantavirus en las muestras seriadas también se pueden utilizar para diagnóstico.28,29 Las pruebas de ácidos nucleicos para la detección de la viremia por hantavirus puede ser una herramienta útil de diagnóstico sólo si se realiza al principio en el curso de la enfermedad aguda, ya que los niveles en sangre del virus disminuyen rápidamente después de la aparición de síntomas.30 La tinción inmunohistoquímica para antígenos hantavirales en tejidos puede también ser llevada a cabo. En este caso elpaciente reunía los criterios de laboratorio para definición de caso de síndrome pulmonar por hantavirus como lo especifican los CDC.29 Dado el síndrome clínico del paciente, el diagnóstico de síndrome pulmonar por hantavirus fue confirmado.
El tratamiento del síndrome pulmonar por hantavirus es principalmente de sostén y la mortalidad se aproxima al 40%.25 Aunque el antiviral ribavirina tiene eficacia in vitro contra especies de hantavirus, los datos clínicos sobre su eficacia son mixtos, y los efectos tóxicos de este medicamento son comunes.30 Como tal, el uso de este agente para el tratamiento del síndrome cardiopulmonar por hantavirus no es recomendado.
DISCUSIÓN DEL MANEJO
El manejo de la enfermedad de este paciente comenzó incluso antes de que se lo transfirieran a nuestra unidad de cuidados intensivos (UCI). Información disponible en el momento del triaje fue que un hombre joven, previamente tenía insuficiencia respiratoria que había progresado en el transcurso de 12 horas desde cuando estaba recibiendo oxígeno suplementario a través de una cánula nasal a razón de 2 litros por minuto a cuando estaba recibiendo binivel a presión positiva de las vías respiratorias al 100% Fio2, con una presión de inhalación de 14 cm de agua y una presión de exhalación de 8 cm de agua. En estos ajustes, el el paciente tenía una presión parcial de oxígeno arterial (Pao2) de 70 mm Hg. También había aumentado el trabajo respiratorio, y se observaban infiltrados pulmonares bilaterales en la imagen. Dada la repentina aparición de síntomas (menos de 7 días), opacidades bilaterales vistas en la radiografía de tórax y la TC de tórax, ausencia de evidencia de edema pulmonar cardiogénico, y una saturación de oxígeno gravemente alterada, el paciente cumplía los criterios para el SDRA31. La gravedad del SDRA se clasifica sobre la base de la proporción de Pao2 a Fio2 con el paciente recibiendo oxígeno por estrategias ventilatorias invasivas o no invasivas con un PEEP mínimo de 5 cm de agua. La relación de Pao2 a Fio2 de este paciente fue de 70 mm Hg, por lo que cumplía criterio de SDRA grave; El SDRA severo tiene una mortalidad estimada del 45% .31 Aunque la ventilación no invasiva, como presión positiva binivel en la vía aérea , se utiliza para soporte respiratorio en algunos pacientes con insuficiencia respiratoria hipoxémica, hay datos que sugieren una disminución de la mortalidad con el uso de ventilación mecánica invasiva, particularmente entre los pacientes con SDRA más grave (Pao2: Fio2 menos 150 mm Hg) .32 Por lo tanto se solicitó intubación antes del traslado del paciente a este hospital.
A la llegada del paciente a la UCI, el enfoque principal era asegurar que la configuración del ventilador estuviera ajustado apropiadamente para el manejo de un SDRA. Hay datos convincentes para apoyar el uso de ventilación con volumen corriente bajo en pacientes con SDRA. Una estrategia de ventilación implica un volumen corriente bajo (6 ml por kilogramo de peso corporal ideal) se ha demostrado estar asociado con una mortalidad significativamente menor y menos días de dependencia del ventilador que estrategias que implican mayores volúmenes corrientes.33 Los volúmenes corrientes de este paciente se establecieron en 6 ml por kilogramo de su peso corporal ideal, y su saturación se mejoró aún más mediante el ajuste de la PEEP y con el uso de diuresis suave. En casos severos de insuficiencia respiratoria hipoxémica refractaria, existen intervenciones adicionales disponibles, con robustez variable de datos para apoyar su uso. Un ensayo que evaluó elposicionamiento prono entre pacientes con SDRA grave mostró una incidencia de muerte significativamente menor a los 28 y 90 días entre los pacientes que habían sido colocados en posición prona al principio del curso de su enfermedad que entre los que habían quedado en decúbito supino34. La administración de agentes paralíticos al comienzo del curso del SDRA se había informado previamente que reducía la mortalidad a los 90 días y aumentaba el número de días libres deventiladores.35 Sin embargo, estos resultados han sido cuestionado en el contexto de protocolos de sedación utilizados en la UCI; sobre la base de estudios más recientes, la necesidad de parálisis puede en algunos casos ser obviada.36 Otra posibleintervención es la administración de vasodilatadores pulmonares inhalados, que pueden resultar en abatimiento de la hipoxemia mejorando la relación ventilación/ perfusión, aunque esta terapia no se ha demostrado que afecte los resultados a largo plazo. 37 Por último, para los pacientes que tienen hipoxemia refractaria a pesar de intervenciones agresivas, la oxigenación por membrana extracorpórea puede ser considerada. La saturación de oxígeno de este paciente comenzó a mejorar después del ajuste de su ventilador en combinación con pequeñas cantidades de diuresis.
Este paciente recibió inicialmente un amplio espectro de antibióticos y asistencia respiratoria.
Cuando los cultivos no revelaron evidencia de patógenos bacterianos, se suspendió la terapia antimicrobiana. Durante los siguientes días, el paciente mejoró el estado respiratorio y su tráquea se extubó el día 3 de hospitalización. Para el día 5 de hospitalización, era capaz de deambular de forma independiente, y fue dado de alta a casa con planes de seguimiento con su médico de atención primaria.
DIAGNÓSTICO FINAL
SÍNDROME PULMONAR POR HANTAVIRUS
Traducción de :
A 24-Year-Old Man with Fever, Cough, and Dyspnea
Nicolas Barros, M.D., Shaunagh McDermott, M.D., Alexandra K. Wong, M.D.,
and Sarah E. Turbett, M.D.
https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMcpc1916256
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