En este ejercicio clínico se presenta un caso que es discutido por un médico internista al que se le van proporcionando datos de la historia clínica en forma secuencial, y este analiza el cuadro a la luz de los nuevos elementos, de una manera análoga al proceso diagnóstico en la práctica real de la medicina
HISTORIA
Un hombre de 70 años acudió al servicio de urgencias tras un episodio de alteración de su estado mental. Había estado en su estado habitual de buena salud hasta 2 días antes de la presentación, cuando comenzó a tener aumento de la frecuencia urinaria y disminución de volumen de la orina después de comerse un pastel de arroz con papa. No tenía náuseas, vómitos, diarrea, estreñimiento, dolor abdominal, dolor de espalda, fiebre o escalofríos. En el día de la presentación presentación, el hijo del paciente lo había notado parado en la puerta del baño en su casa, pareciendo desorientado. Cuando su hijo le habló, los ojos del paciente se pusieron en blanco y cayó al suelo. Su hijo no observó ningún movimiento de sacudidas y notó que el paciente parecía un poco aturdido después del evento. Los servicios médicos de emergencia lo llevaron al departamento de emergencias, donde a su arribo se encontraba alerta y orientado.
PONENTE
Una alteración del estado mental comúnmente es el resultado de alteraciones metabólicas, infecciones, causas estructurales (por ejemplo, hematoma subdural), tóxicos (agentes sintéticos) o toxinas (agentes de origen natural). Sin embargo, la encefalopatía que resulta de la mayoría de estas causas no son autolimitadas, como lo fue en este caso. Posibles explicaciones para la desorientación transitoria del paciente y la posible pérdida del conocimiento incluyen síncope (p. ej., síncope post miccional), convulsiones e hipoglucemia. El inicio agudo de síntomas del tracto urinario inferior en un anciano sugiere una obstrucción del tracto urinario, más comúnmente como una complicación de hiperplasia prostática benigna. La ausencia de síntomas gastrointestinales hace que las enfermedades transmitidas por alimentos sean causas menos probables.
EVOLUCIÓN
El paciente tenía antecedentes de hiperplasia prostática benigna, hipertensión y asma. Sus medicamentos incluían atenolol, amlodipina y enalapril. No tomaba medicamentos de venta libre, suplementos o medicinas a base de hierbas. Estaba empleado como taxista en una isla remota en el sur de Japón, donde también trabajaba en los campos de caña de azúcar una o más veces a la semana. Su hijo señaló que el período de la zafra de la caña de azúcar había terminado varias semanas antes de la presentación e informó que su padre había visitado los campos de caña de azúcar con menos frecuencia desde entonces. El paciente refirió que varios gatos callejeros de vez en cuando se acercaban a su casa, pero decían que dijo no haber tenido contacto directo con ellos. No refirió picaduras de insectos, consumo de alimentos crudos o contacto con fuentes de agua salada o dulce. El paciente no fumaba y bebía alcohol de vez en cuando. No había viajado recientemente y no había tenido contacto con personas enfermas.
PONENTE
Disminución de la producción de orina en el contexto de una hiperplasia prostática benigna justifica una evaluación rápida para descartar obstrucción del tracto urinario y lesión renal asociada. Si el paciente tiene una lesión renal aguda, el uso de un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) podría haber causado hiperpotasemia, que potencialmente podría haber llevado a arritmia, que, a su vez, pudo haber causado su estado mental transitoriamente alterado y posible pérdida del conocimiento. Los medicamentos antihipertensivos pueden causar hipotensión ortostática, aunque su cuadro de alteración de la conciencia no estaba claramente relacionada con un cambio de postura. Los trabajadores de los campos de caña de azúcar tienen una serie de riesgos laborales, incluidos envenenamiento por plaguicidas, enfermedades transmitidas por vectores y cáncer de pulmón.
EVOLUCIÓN
En el examen físico, la temperatura del paciente era de 36,5 ° C, presión arterial sistólica de 55 mm Hg, la frecuencia cardíaca 100 latidos por minuto, frecuencia respiratoria 28 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno 97% mientras respiraba aire ambiente. Su rostro estaba enrojecido y edematoso. Tenía inyección conjuntival en ambos ojos. Sus pupilas eran iguales, de tamaño normal y simétricamente sensible a la luz. Las membranas mucosas estaban húmedas. Tenía múltiples caries dentales no tratadas. El examen cardiaco no mostró soplos. Los pulmones estaban limpios a la auscultación. El tacto rectal reveló un agrandamiento próstata no doloroso. Los ruidos intestinales eran normales. Sus brazos y piernas estaban calientes y sin edema. Había varias abrasiones superficiales, cada una de 2 a 3 cm de largo, en la región superior derecha del brazo. No hubo picaduras de insectos. El tuvo evacuaciones intestinales sueltas y verdosas mientras se encontraba en el Departamento de Emergencia.
PONENTE
El estado mental alterado del paciente, la taquicardia a pesar de la terapia con betabloqueantes, oliguria, taquipnea, e hipotensión severa sugieren shock y que se debe realizar una evaluación de urgencia e instituir un rápido tratamiento. El shock puede resultar de causas cardiogénica, obstructivas, hipovolémicas o distributivas, o una combinación de ellas. Sus extremidades cálidas y la cara enrojecida apunta a vasodilatación y reducción resistencia vascular sistémica, lo que sugiere una causa distributiva de la hipotensión severa. La ausencia de fiebre no descarta sepsis; los sitios de infección potencial incluyen la cavidad oral, la piel y tracto urinario. Deben obtenerse muestras para hemocultivos. La escara causada por el tifus de los matorrales: una enfermedad transmitida por vectores, causada por Orientia tsutsugamushi, que es endémica en Japón, podría haber sido pasada por alto en el examen inicial ser inicialmente. El enrojecimiento de la cara, el edema, la taquipnea, heces blandas y la hipotensión requieren considerar anafilaxia, especialmente por picadura de insecto, dado su trabajo en campos de caña de azúcar; el uso de un inhibidor de la ECA y un betabloqueante puede afectar su respuesta fisiológica a la hipotensión. La anafilaxia, sin embargo, no explicaría el aumento de la frecuencia urinaria ni la disminución del volumen. Las crisis adrenales también puede manifestarse con hipotensión distributiva y confusión.
Un toxindrome (un síndrome inducido por una toxina o un tóxico) debe ser considerado, porque su ocupación lo pone en riesgo de sufrir accidentes o envenenamiento deliberado por plaguicidas. Es necesario una historia laboral y ambiental. La toxicidad colinérgica causada por insecticidas organofosforados puede resultar en confusión, hipotensión, taquipnea, aumento de la frecuencia urinaria y diarrea, aunque la taquicardia y la ausencia de miosis y diaforesis hacen que este diagnóstico sea menos probable. La toxicidad anticolinérgica puede manifestarse por encefalopatía, visión borrosa, rubor, taquipnea, taquicardia y retención urinaria pero típicamente se asocia con disminución de los ruidos intestinales, midriasis y mucosas secas. En forma similar, la presencia de taquicardia y taquipnea y la ausencia de miosis es incompatible con intoxicación por opioides. Su inyección conjuntival sugiere un proceso alérgico, infeccioso o mediado por toxinas o tóxicos.
EVOLUCIÓN
El recuento de glóbulos blancos fue de 20.500 por milímetro cúbico, con 81% de neutrófilos, 16% de linfocitos, y 1% de eosinófilos. El nivel de hemoglobina fue 12,5 g por decilitro, y el recuento de plaquetas fue 317.000 por milímetro cúbico. El nivel de sodio fue 136 mmol por litro, potasio 5.2 mmol por litro, 101 mmol de cloruro por litro, bicarbonato 21 mmol por litro, nitrógeno ureico en sangre 55 mg por decilitro y creatinina 4,9 mg por decilitro. Se desconoce la concentración de creatinina basal del paciente El nivel de lactato sérico fue de 41,4 mg por decilitro. El nivel de troponina sérica fue dentro de los límites normales. El análisis de orina mostró una gravedad de 1.019, así como 5 glóbulos blancos y 20 glóbulos rojos por campo de alta potencia, +3 de proteína y sin cilindros celulares. Una prueba de detección de toxicología en orina fue negativo para benzodiazepinas, cocaína, barbitúricos, fenciclidina, anfetaminas, metanfetaminas, marihuana, morfina y antidepresivos tricíclicos.
Un electrocardiograma mostró taquicardia sinusal. Una ecografía transabdominal en el departamento de emergencias no mostró distensión de la vejiga o hidronefrosis. Una ecocardiografía transtorácica mostró fracción de eyección del ventrículo izquierdo normal sin alteraciones de la motilidad parietal, valvulopatía o derrame pericárdico. Una tomografía computarizada de tórax y abdomen reveló opacidades en vidrio esmerilado en el campo pulmonar superior derecho. Sin distensión de la vejiga, hidronefrosis, o infiltración grasa.
Se colocó un acceso venoso central a través de cateterismo de la vena femoral y se comenzó con infusiones de solución salina normal y norepinefrina. Se obtuvieron hemocultivos y urocultivos.
PONENTE
La leucocitosis predominante en neutrófilos sugiere infección o una respuesta al estrés. La acidosis láctica es compatible con hipoperfusión y metabolismo anaeróbico. La consideración principal sigue siendo un shock séptico con múltiples sitios posibles de infección, incluida la piel, la cavidad bucal, y pulmones. La insuficiencia renal oligúrica probablemente pueda explicarse, al menos en parte, por la hipoperfusión renal debido a la hipotensión. La proteinuria y la hematuria, obligan a considerar glomerulonefritis; no hay cilindros de glóbulos rojos, pero su ausencia no descarta el diagnóstico.
El ecocardiograma normal apoya más aún un presunto diagnóstico de shock distributivo en vez de shock cardiogénico u obstructivo).
Se deben iniciar antibióticos de amplio espectro por posible sepsis. Causas no sépticas de shock distributivo, como anafilaxia y crisis suprarrenal, siguen siendo posibles.
Las opacidades en el campo pulmonar derecho combinadas con insuficiencia renal puede sugerir un síndrome pulmón-riñón, tal como enfermedad anti-membrana basal glomerular. Sin embargo, la naturaleza focal de las opacidades y la ausencia de tos, disnea y hemoptisis hacen que un síndrome pulmón-riñón sea poco probable.
EVOLUCIÓN
Una punción lumbar, que se realizó en el departamento de emergencias, mostró 10 glóbulos rojos, 1 monocito, un nivel de glucosa de 140 mg por decilitro y un nivel de proteína de 37 mg por decilitro. La tinción de Gram del líquido cefalorraquídeo cerebroespinal no mostró organismos. Después de enviar para cultivo el LCR, se comenzó con tratamiento antibiótico empírico con cefotaxima, clindamicina y se inició minociclina para cubrir las causas probables, incluido el síndrome de shock tóxico y el tifus de los matorrales. Se continuó el tratamiento con norepinefrina, y se administraron 4 litros de solución de lactato de Ringer. El paciente ingresó en la unidad de cuidados intensivos. A la mañana siguiente, se agregaron vasopresina y epinefrina, pero la hipotensión persistió con presiones arteriales sistólicas que iban desde 50 a 60 mm Hg. Se administró hidrocortisona (100 mg) fue por vía intravenosa, pero no hubo mejoría aparente de la presión arterial. El paciente desarrolló fiebre (temperatura, 39 ° C). Se observó taquipnea y en gasometría arterial un pH de 7,20, presión parcial de dióxido de carbono 48 mm Hg, presión parcial de oxígeno 148 mm Hg, nivel de bicarbonato 18,1 mmol por litro y nivel de lactato de 4,4 mg por decilitro. La tráquea del paciente estaba intubada para la protección de las vías respiratorias y se inició hemodiálisis venovenosa continua , dada la preocupación por una toxina o tóxico no identificado.
PONENTE
La causa de la hipotensión del paciente sigue siendo poco clarA. El ecocardiograma normal, un nivel de troponina normal, y ausencia de antecedentes de pérdidas de volumen hacen que una causa cardiogénica, obstructiva, o hipovolémica de shock es poco probables. El nivel sérico normal de sodio y la hipotensión refractaria a hidrocortisona reduce la probabilidad de crisis suprarrenal y la falta de respuesta a la epinefrina argumenta en contra de la anafilaxia. Además, de los hemocultivos, están indicados las pruebas serológicas y las reacciones de PCR para evaluar infecciones por rickettsias, incluido O. tsutsugamushi. El tifus de los matorrales se manifiesta típicamente como una enfermedad febril aguda, con o sin un erupción, dentro de los 10 días posteriores a la picadura de una nigua infectada. Un toxsindrome, incluido la toxicidad anticolinérgica, sigue siendo una posibilidad, dado el empleo del paciente en los campos de caña de azúcar y posible exposición a plaguicidas.
La acidemia contribuye a la hipotensión refractaria a través de la contractilidad cardíaca alterada, vasodilatación arterial y disminución de la respuesta a catecolaminas endógenas y farmacológicas.
La brecha aniónica leve es atribuible a la acidosis láctica y a la insuficiencia renal.
EVOLUCIÓN
Se mantuvo hemodiálisis venovenosa continua durante 3 días, después de lo cual la hipotensión del paciente se resolvió gradualmente. Más o menos al mismo tiempo, apareció descamación en la cara, palmas, axilas y área genital (Fig. 1). Los cultivos de sangre, orina y LCR permanecieron negativos. Las pruebas serológicas para rickettsiosis fueron negativas. Seis días después de la admisión, todos los vasopresores se suspendieron, y se extubó la tráquea del paciente. Diez dias después de la admisión, mientras estaba en la sala general, comenzó a tener alopecia difusa.
Figura 1. Descamación.
Dos días después de la admission, desarrolló descamación en palmas (mostrada), cara, axilas y genitales.
PONENTE
Si la mejoría en su condición representa el curso natural de una enfermedad no identificada, la eliminación de una toxina o un tóxico mediante hemodiálisis venovenosa, o la respuesta a la terapia antimicrobiana no está clara. La descamación puede seguir al síndrome de shock tóxico causado por Staphylococcus aureus o Streptococcus pyogenes. Las pruebas serológicas para infecciones deben interpretarse con precaución, porque los resultados pueden ser falsos negativos en el curso temprano de la enfermedad. Los cultivos son a menudo negativos en casos de sepsis.
La alopecia difusa después de una enfermedad potencialmente mortal es una pista para el diagnóstico. La pérdida difusa del cabello se clasifica en función de la fase ciclo del cabello que se interrumpe. La causa más común es el efluvio telógeno agudo debido a un cambio abrupto de los folículos pilosos de la fase anágena a la telógena, que ocurre de 2 a 3 meses después de un factor incitante, como una enfermedad sistémica importante (incluido el síndrome de choque tóxico), el inicio de una medicación o deficiencia nutricional. Los pacientes con pérdida rápida del cabello son consistente con efluvio anágeno, que generalmente se produce en 2 semanas después de un insulto al folículo piloso en la fase anágena sin transición de los folículos pilosos a la fase telógena; los culpables más comunes son agentes quimioterapéuticos, pero una toxina o tóxico no reconocidos podrían tener el mismo efecto.
Sospecho de un toxindrome, especialmente dado la exposición potencial del paciente a plaguicidas como trabajador de la caña de azúcar. Causas tóxicas del efluvio anágeno incluyen metales pesados (por ejemplo, talio) y la intoxicación por ácido bórico. El ácido bórico se usa en pesticidas, y la intoxicación aguda se manifiesta con náuseas, vómitos, diarrea azul verdosa, erupción eritematosa difusa, convulsiones, coma, insuficiencia renal aguda falla y colapso circulatorio. Muchos de estas características coinciden con los hallazgos más destacados de la presentación de este paciente.
EVOLUCIÓN
Mientras se estaba tratando al paciente empíricamente por síndrome de shock tóxico, el equipo médico continuó preguntando al paciente y a su familia sobre cualquier exposición tóxica potencial, incluida la ingestión de hongos y plantas, pero no se informó de ninguno. Sin embargo, su familia estaba preocupada por el pastel de arroz que comió antes de la admisión, porque sus síntomas comenzaron después de haberlo comido. El paciente confirmó que comió un pastel de arroz, de aproximadamente 10 cm de de diámetro, que tenía un sabor amargo. Aproximadamente 3 semanas después de la admisión, la familia del paciente le dijo al equipo médico que el supuesto pastel de arroz era potencialmente una bola de pesticida hecha de ácido bórico y puré de papa, utilizado para matar cucarachas. Cada año, los agricultores locales hacen la matanza de cucarachas distribuyendo pelotas de tal preparación entre los vecinos. Ese año, la distribución de las bolas de plaguicidas coincidió con una fiesta religiosa regional en la que los residentes traen a casa souvenirs comestibles. La familia del paciente especuló que podría haber accidentalmente comido una bola de plaguicida cargada con ácido bórico. El diagnóstico de toxicidad por ácido bórico se confirmó mediante la medición de los niveles séricos de ácido bórico en muestras de sangre obtenidas antes de la hemodiálisis (773 μg por mililitro) y después (11 μg por mililitro). El paciente fue dado de alta a su domicilio 4 semanas después de la admisión, momento en el que su creatinina sérica se había normalizado (0,89 mg por decilitro). Nueve meses después, coincidió que viajé en taxi con el paciente de conductor que dijo sentirse bien y continuaba conduciendo su taxi y trabajaba también en la granja.
COMENTARIO
El paciente presentó un shock refractario que persistió a pesar de la administración de líquidos, vasopresores y antibióticos. Un shock distributivo comúnmente resulta de una infección bacteriana pero también puede asociarse con causas no infecciosas. Aunque las principales hipótesis en este caso fueron shock séptico1 y síndrome de shock tóxico, varias características hacían que una causa no infecciosa fuese más probable. El paciente no tuvo respuesta al tratamiento antimicrobiano, los cultivos permanecían estériles, no había una fuente clara de infección, y la condición del paciente mejoró rápidamente con terapia de reemplazo renal. Además, la descamación en el síndrome de choque tóxico se desarrolla típicamente 10 a 21 días después del inicio de los síntomas, 2 mientras que la descamación en este paciente se desarrolló solo 3 días después de la admisión. La ocurrencia de alopecia difusa dentro de las 2 semanas posteriores al inicio de la enfermedad apunta hacia la exposición a toxinas o tóxicos, especialmente teniendo en cuenta la historia ocupacional del paciente. El equipo médico siguió investigando este punto, que llevó al paciente y su familia a hacer la conexión entre la ingestión de la torta de arroz y la toxicidad por ácido bórico.
El ácido bórico se utiliza en la fabricación de cerámica, vidrio y pesticidas, 3 como antiséptico para quemaduras y para el tratamiento de candidiasis vulvovaginales.4 Las ingestiones accidentales se han reportado globalmente, más comúnmente en niños.5
En una gran serie retrospectiva de casos de dos centros de intoxicaciones, la edad media de los pacientes afectados fue de 2 años, y el 80% de los casos estaban en pacientes menores de 6 años.6 Sin embargo, el 13,5% de los pacientes afectados eran adultos6. La exposición puede ser accidental3 o intencional7. La dosis letal de ácido bórico en adultos es aproximadamente 15 a 20 gramos.3 La concentración fatal de ácido bórico en la sangre es aproximadamente 1000 μg por mililitro, 8 aunque algunos pacientes con concentraciones sanguíneas más altas han sobrevivido 3
Los pacientes con toxicidad por ácido bórico suelen estar asintomáticos, pero pueden presentarse con síntomas gastrointestinales,6 manifestaciones dermatológicas, 9 renales, 7 y sistémicas, como hipotensión10 y acidosis metabólica.7 En contextos clínicos adecuados, los vómitos o diarrea de color verde azulado se han considerado sugestivos de toxicidad por ácido bórico, aunque el vómito de color verde azulado también puede ocurrir en el contexto de toxicidades por sulfato de cobre y paraquat.11
Las manifestaciones cutáneas incluyen una erupción eritematosa difusa que afecta a las axilas, áreas inguinales, y la cara que aparece dentro de 1 a 2 días después la exposición, seguida de descamación difusa 2 a 3 días después del desarrollo de la erupción. Las características cutáneas se describen clásicamente como de un aspecto de “langosta hervida” 12 Efluvio anágeno también puede ocurrir.13 Insuficiencia renal oligúrica debida a necrosis tubular aguda8 se ha documentado en casos severos. No se dispone de un antídoto específico, y es necesaria una atención de apoyo de alta calidad3.
Debido a su bajo peso molecular, el ácido bórico puede eliminarse eficazmente con hemodiálisis.
Un informe de caso mostró que el clearence corporal total fue tan alto como 3,5 litros por hora con hemodiálisis14. Una diuresis agresiva con furosemida es una opción de tratamiento alternativa; en otro reporte de caso, la condición de un paciente que no pudo someterse a hemodiálisis mejoró con diuresis.3
Este caso destaca que una exposición tóxica puede hacerse pasar por un shock séptico y llama la atención a la peligrosa práctica de mezclar veneno con alimentos para el control de plagas. También subraya la importancia de tomar una detallada historial ambiental, dietética y ocupacional para evitar poncharse cuando se lanza una pelota curva. En este caso, la evidencia clínica que respalda una exposición tóxica resultó en la eventual identificación de la bola de plaguicida como causa de la enfermedad del paciente.
Traducción de:
A Curve Ball
Mitsuru Mukaigawara, M.D., Reza Manesh, M.D., Mitsuyo Kinjo, M.D., M.P.H., Shuichi Sugita, M.D., and Andrew P.J. Olson, M.D.
NEJM
References
1. Shankar-Hari M, Phillips GS, Levy ML,
et al. Developing a new definition and assessing
new clinical criteria for septic
shock: for the Third International Consensus
Definitions for Sepsis and Septic
Shock (Sepsis-3). JAMA 2016; 315: 775-87.
2. Lappin E, Ferguson AJ. Gram-positive
toxic shock syndromes. Lancet Infect Dis
2009; 9: 281-90.
3. Corradi F, Brusasco C, Palermo S, Belvederi
G. A case report of massive acute
boric acid poisoning. Eur J Emerg Med
2010; 17: 48-51.
4. Iavazzo C, Gkegkes ID, Zarkada IM,
Falagas ME. Boric acid for recurrent vulvovaginal
candidiasis: the clinical evidence.
J Womens Health (Larchmt) 2011;
20: 1245-55.
5. Valdes-Dapena MA, Arey JB. Boric acid
poisoning: three fatal cases with pancreatic
inclusions and a review of the literature.
J Pediatr 1962; 61: 531-46.
6. Litovitz TL, Klein-Schwartz W, Oderda
GM, Schmitz BF. Clinical manifestations
of toxicity in a series of 784 boric
acid ingestions. Am J Emerg Med 1988; 6:
209-13.
7. Webb DV, Stowman AM, Patterson
JW. Boric acid ingestion clinically mimicking
toxic epidermal necrolysis. J Cutan
Pathol 2013; 40: 962-5.
8. Jordan JW, Crissey JT. Boric acid poisoning:
a report of fatal adult case from
cutaneous use: a critical evaluation of the
use of this drug in dermatologic practice.
AMA Arch Derm 1957; 75: 720-8.
9. Wong LC, Heimbach MD, Truscott
DR, Duncan BD. Boric acid poisoning: report
of 11 cases. Can Med Assoc J 1964;
90: 1018-23.
10. Baker DH, Wilson RE. The lethality of
boric acid in the treatment of burns.
JAMA 1963; 186: 1169-70.
11. Higny J, Vanpee D, Boulouffe C. Bluish
vomiting: a rare clinical presentation of
poisoning. Acta Clin Belg 2014; 69: 299-
301.
12. Lung D, Clancy C. “Boiled lobster”
rash of acute boric acid toxicity. Clin Toxicol
(Phila) 2009; 47: 432.
13. Schillinger BM, Berstein M, Goldberg
LA, Shalita AR. Boric acid poisoning. J Am
Acad Dermatol 1982; 7: 667-73.
14. Teshima D, Morishita K, Ueda Y, et al.
Clinical management of boric acid ingestion:
pharmacokinetic assessment of efficacy
of hemodialysis for treatment of
acute boric acid poisoning. J Pharmacobiodyn
1992; 15: 287-94.