Una mujer de 39 años acudió a este hospital con fiebre, dolor en la región lumbar y linfadenopatía inguinal dolorosa.
La paciente había estado en su estado de salud habitual hasta aproximadamente 4 semanas antes del ingreso, cuando notó una tumefacción inguinal bilateral sensible. Dos días después, comenzó a tener un dolor agudo e intermitente en la región lumbar del lado derecho; ella calificó el dolor en 5 en una escala de 0 a 10, con 10 indicando el dolor más severo. Durante los siguientes 3 días, tuvo náuseas y falta de apetito. Observó orina con mal olor, pero no tenía disuria, frecuencia urinaria ni hematuria.
Tres semanas antes del ingreso, la paciente fue evaluada por su médico de atención primaria. En el examen, la temperatura era de 36,6 ° C y se veía bien. Había dolor a la palpación costovertebral y abdominal en el lado derecho, sin rebote ni defensa. Los genitales externos eran normales. Había una secreción vaginal abundante, fina y blanca; no se notó dolor a la palpación del movimiento cervical y los ovarios eran normales a la palpación. A la palpación se observaron múltiples ganglios linfáticos inguinales sensibles bilaterales, que medían hasta 2 cm de diámetro. El resto del examen físico fue normal. En el examen microscópico del flujo vaginal, se observaron clue cells, pero no había elementos fúngicos o tricomonas. Pruebas de amplificación de ácido nucleico de un hisopado cervical para Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoeae fueron negativas. Un análisis de sangre para anticuerpos IgM, IgG e IgA contra C. trachomatis serovares L1 y D a K fue negativo. El análisis de orina reveló esterasa leucocitaria y nitratos; se obtuvo orina para cultivo. Se prescribió gel de metronidazol vaginal.
Dos días después, el cultivo de orina creció más de 100.000 unidades formadoras de colonias (UFC) de Escherichia coli por mililitro y de 10.000 a 100.000 UFC de Klebsiella pneumoniae por mililitro. Se prescribió un ciclo de 14 días de trimetoprima-sulfametoxazol.
Según los informes, la hinchazón inguinal disminuyó, pero persistieron el dolor en el costado y las náuseas. Dos días después de que la paciente completó el ciclo prescrito de trimetoprima-sulfametoxazol, apareció fiebre y sudores nocturnos. Después de 3 días de fiebre con una temperatura de hasta 38,5 ° C, comenzó a vomitar y posteriormente se presentó al servicio de urgencias de este hospital para su evaluación.
En el servicio de urgencias, la paciente refirió dolor en el costao continuo, malestar general, náuseas y falta de apetito con una pérdida de peso de 2,3 kg durante el último mes. No hubo dolor de garganta, tos ni diarrea. Tenía antecedentes de hipotiroidismo, asma, trastorno bipolar, dismenorrea y migrañas. Había tenido múltiples infecciones del tracto urinario; Una pielonefritis se había diagnosticado 4 años antes de esta presentación. Se había insertado un dispositivo intrauterino de cobre 6 meses antes de esta presentación. Los medicamentos incluían albuterol, budesonida-formoterol, divalproex, levotiroxina, loratadina y sumatriptán según sea necesario para las migrañas. La paciente no fumaba, no bebía alcohol ni consumía drogas ilícitas. Ella había inmigrado a los Estados Unidos desde Brasil un año antes; había estado viviendo en Nueva Inglaterra durante el año pasado y había estado trabajando en un laboratorio. Recientemente había pasado 3 meses en Brasil visitando a su esposo y había regresado a Nueva Inglaterra poco antes de notar hinchazón inguinal. Mientras estuvo en Brasil, se había quedado en una gran ciudad y no había visitado ningún lugar remoto. En Nueva Inglaterra, vivía sola con un gatito y un gato adulto. No había antecedentes familiares de cáncer. Una tía había muerto de tuberculosis, pero la paciente sólo había tenido un contacto mínimo con su tía.
En el examen, la temperatura era de 36,6 ° C, la presión arterial de 100/63 mm Hg, la frecuencia cardíaca de 77 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria de 16 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno del 100% mientras respiraba aire ambiente. El peso fue de 67,5 kg y el índice de masa corporal de 24,4. Impresionaba enferma. El lado derecho del abdomen estaba sensible a la palpación, sin rebote ni defensa. No había hepatoesplenomegalia. Se observaron ganglios linfáticos inguinales bilaterales sensibles. No se observaron adenopatías cervicales, supraclaviculares, infraclaviculares o axilares palpables. El resto del examen físico fue normal. Una prueba de orina para gonadotropina coriónica humana fue negativa. Los niveles sanguíneos de glucosa, electrolitos, creatina quinasa y lactato deshidrogenasa fueron normales, al igual que los resultados de las pruebas de función hepática y renal. Los análisis de sangre para el antígeno p24 del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) tipo 1 y los anticuerpos contra el VIH tipos 1 y 2 fueron negativos, al igual que un ensayo de liberación de interferón-γ para Mycobacterium tuberculosis. Otros resultados de pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1.
Tabla 1. Datos de laboratorio.
Se obtuvieron estudios de imagen.
Figura 1. TC de abdomen y pelvis.
Imágenes axiales de abdomen y pelvis (Paneles A y B), obtenidas sin la administración de material de contraste, muestran linfadenopatía inguinal bilateral (Panel A, flechas), que es más prominente en el lado derecho que en el izquierdo, linfadenopatía ilíaca externa derecha e izquierda (Panel B, flecha) con ovario izquierdo normal (asterisco). Imágenes axiales a través del nivel del abdomen superior (paneles C y D) muestran adenopatías en la porta hepática (panel C, flecha) y un ganglio linfático agrandado en el límite en el ligamento gastrohepático (Panel D, flecha).
La tomografía computarizada (TC) de abdomen y pelvis ( Figura 1 ), realizada sin la administración de contraste intravenoso, reveló linfadenopatía inguinal bilateral, con el nódulo de mayor tamaño, del lado derecho, de 2,6 cm en su mayor dimensión. También se observó un ganglio linfático de la pared lateral pélvica derecha de 1,3 cm en su mayor dimensión, un ganglio gastrohepático de 0,9 cm en su mayor dimensión y adenopatías en la porta hepática. La ecografía transvaginal reveló un dispositivo intrauterino en una posición adecuada, ovarios normales y trazas de líquido libre en la pelvis.
Se administraron líquidos intravenosos y ketorolaco intramuscular, y la paciente fue ingresada en el hospital. Se realizó una prueba de diagnóstico.
Diagnóstico diferencial
Esta mujer de 39 años acudió a este hospital con linfadenopatía inguinal sensible, dolor lumbar derecho y dolor abdominal, con síntomas sistémicos de fiebre, sudores nocturnos, anorexia y pérdida de peso después de una Estancia de 3 meses en Brasil.
Las causas de la linfadenopatía se pueden considerar en categorías amplias basadas en enfermedades, que incluyen infecciones, cáncer, enfermedades autoinmunes y otros trastornos diversos. El enfoque para evaluar a un paciente con linfadenopatía generalmente incluye determinar si la linfadenopatía está localizada, involucrando solo una región, o si es generalizada, afectando más de una región. Esta evaluación inicial, junto con una historia clínica y un examen físico minuciosos para identificar pistas epidemiológicas (p. Ej., Exposición a gatos, viajes recientes, picaduras de insectos o comportamiento sexual de alto riesgo) o características patológicas distales a los ganglios linfáticos afectados, pueden reducir sustancialmente las posibilidades y, en la mayoría de los casos, conducen a un diagnóstico.
Esta paciente presentaba adenopatías inguinales predominantemente del lado derecho, con adenopatías contiguas de la pared pélvica observadas en la TC abdominal, hallazgos que sugirieron un proceso regional. También tenía linfadenopatía inguinal en el lado izquierdo, pero el desarrollo de linfadenopatía en ambos lados de la región inguinal puede ocurrir si el proceso subyacente se origina en un sitio central, como por una infección de transmisión sexual o por el improbable caso de inoculación de un patógeno que afecta a ambas piernas. La TC abdominal también reveló agrandamiento del ganglio gastrohepático y linfadenopatía en la porta hepática, hallazgos que plantean la posibilidad de un proceso generalizado o enfermedad diseminada precoz. Debido a que la fiebre y la linfadenopatía inguinal son las características predominantes en este caso, (Tabla 2 ).
Tabla 2. Causas de la linfadenopatía inguinal.
INFECCIÓN POR MICOBACTERIAS
Dado que este paciente había emigrado a Estados Unidos desde Brasil un año antes, se deben considerar infecciones crónicas o reactivación de infecciones latentes como tuberculosis o micosis endémica. La linfadenitis tuberculosa periférica aislada se debe con mayor frecuencia a enfermedad de reactivación. 1 Por lo general, la linfadenitis tuberculosa es indolora y el sitio más común de afectación son los ganglios linfáticos cervicales, pero pueden estar afectados otros ganglios linfáticos periféricos. 1Este paciente tenía adenopatías en la porta hepática; sin embargo, si tuviera tuberculosis abdominal, esperaría linfadenopatía mesentérica, engrosamiento de la pared intestinal o ascitis, todos los cuales estaban ausentes en este caso. Su fiebre, náuseas, vómitos, pérdida de peso y dolor abdominal serían compatibles con este diagnóstico, al igual que su velocidad de sedimentación globular elevada y el nivel de proteína C reactiva, pero por lo demás los resultados de las pruebas de laboratorio serían normales. Aunque el paciente tuvo una prueba de liberación de interferón-γnegativa para M. tuberculosis , una prueba negativa no necesariamente descarta la tuberculosis.
La infección por micobacterias no tuberculosas también es un posible diagnóstico en esta paciente, pero la linfadenitis micobacteriana no tuberculosa se observa con más frecuencia en niños que en adultos y sería poco común en un adulto inmunocompetente. 2 La infección por M. marinum puede causar una infección cutánea nodular con linfadenopatía acompañante y está asociada con traumatismo cutáneo y exposición a una fuente de agua contaminada, pero la linfadenopatía aislada sin hallazgos cutáneos asociados sería inusual.
INFECCIÓN POR BARTONELLA HENSELAE
Debido a que el paciente tiene un gatito y un gato, la infección por especies de bartonella, específicamente Bartonella henselae , el principal agente causante de la enfermedad por arañazo de gato, es una consideración en este caso. 3 Los gatos, en particular los gatitos, son el principal reservorio de B. henselae ; transmiten la bacteria a través de la saliva o al rascarse (aproximadamente el 50% de los gatos son seropositivos para B. henselae ). 4,5Este paciente no tenía ninguna evidencia de marcas de rasguños en el examen y no se proporcionó información sobre rasguños anteriores en la presentación del caso. Por lo general, se forma una lesión cutánea (es decir, una pápula, vesícula o pústula) en el sitio del rasguño de 3 a 10 días después de la inoculación; sin embargo, esta lesión no siempre se ve ni se identifica correctamente. 6 Aproximadamente 2 semanas después de la inoculación, se desarrolla una linfadenopatía regional proximal al sitio de inoculación, un rasgo característico de la enfermedad por arañazo de gato. 6 Los sitios de linfadenopatía más comúnmente involucrados son las regiones axilar, epitroclear, cervical, supraclavicular y submandibular. La linfadenopatía generalizada es rara, pero hasta un tercio de los casos afecta más de un sitio anatómico. 6Aunque la linfadenopatía asociada con la enfermedad por arañazo de gato generalmente se resuelve en 1 a 6 meses sin tratamiento, 7 la recomendación actual es el tratamiento con un ciclo corto de azitromicina. 8 El trimetoprim-sulfametoxazol, que recibió este paciente, tiene actividad in vitro contra las especies de bartonella y se ha demostrado que es clínicamente eficaz en algunos casos. 7Esto podría explicar por qué la condición de este paciente mejoró inicialmente pero luego empeoró después de suspender estos antibióticos. La duración típica del tratamiento es de 5 días para la enfermedad por arañazo de gato sin complicaciones. Esta paciente recibió 2 semanas de tratamiento, pero dada la extensión de su enfermedad y la afectación de los ganglios gastrohepáticos y los ganglios del porta hepático, hallazgos que podrían sugerir una diseminación temprana de B. hensalae , probablemente habría necesitado un tratamiento más prolongado.
TOXOPLASMOSIS
La toxoplasmosis y la enfermedad por arañazo de gato están asociadas con la adenopatía y la exposición a los gatos. Sin embargo, la toxoplasmosis aguda se manifiesta por un síndrome similar a la mononucleosis caracterizado por linfadenopatía cervical o linfadenopatía difusa generalizada 9 que es similar a la observada en pacientes con infección aguda por virus de Epstein-Barr, infección aguda por citomegalovirus e infección primaria por VIH. Debido a que este paciente tenía muchas características que eran compatibles con la toxoplasmosis aguda, es difícil descartar este diagnóstico sin pruebas adicionales para la toxoplasmosis.
INFECCIONES BACTERIANAS DE LA PIEL Y TEJIDOS BLANDOS
La adenitis bacteriana, que generalmente es causada por Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes , es un tipo común de linfadenitis unilateral aguda; sin embargo, la ausencia de signos de infección en las piernas hace que estos diagnósticos sean poco probables. Las causas menos comunes de linfadenitis incluyen tularemia, nocardiosis y esporotricosis, todas las cuales pueden causar linfadenopatía regional distal al sitio de inoculación. Por lo general, se esperarían hallazgos cutáneos asociados con tularemia, nocardiosis y esporotricosis; sin embargo, la tularemia también tiene una forma glandular sin hallazgos cutáneos asociados. 10 Sin embargo, las características epidemiológicas de la tularemia (p. Ej., Exposición a un animal infectado o mordedura de un animal) no concuerdan con la presentación de este paciente.
INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL
Las infecciones de transmisión sexual que se asocian comúnmente con la linfadenopatía inguinal son el linfogranuloma venéreo (LGV), la sífilis y el chancroide. De estos, LGV es el diagnóstico más probable para esta paciente, dados sus síntomas, el momento de aparición de los síntomas y la ausencia de hallazgos cutáneos en el examen pélvico. El LGV es una úlcera genital causada por los serovares L1, L2 y L3 de C. trachomatis . 11 Históricamente, ha sido más prevalente en los trópicos y subtrópicos, pero su prevalencia ha ido en aumento en los países de ingresos altos, principalmente entre los hombres que tienen sexo con hombres. 11La etapa primaria de la infección se caracteriza por la presencia de una úlcera genital en el lugar de la inoculación que se cura espontáneamente en unos pocos días. La etapa secundaria, que ocurre de 2 a 6 semanas después, puede manifestarse por un ganglio inguinal reactivo doloroso y agrandado y está relacionada con la extensión directa de la infección a los ganglios regionales. 11 La etapa secundaria también puede asociarse con síntomas anorrectales, incluida la proctocolitis. 11 El diagnóstico se basa en la presentación clínica y los hallazgos epidemiológicos y se confirma mediante pruebas de ácido nucleico. 11 Las pruebas serológicas también se puede realizar para apoyar el diagnóstico. Esta paciente se sometió a pruebas de LGV; tanto una prueba serológica como una prueba de ácido nucleico para C. trachomatis fueron negativos.
La ausencia de úlceras genitales en este paciente hace poco probable el chancroide, la infección primaria por el virus del herpes simple y la sífilis. 12 La etapa secundaria de la sífilis se manifiesta típicamente por exantema y linfadenopatía generalizada; La linfadenopatía regional, como se ve en este caso, sería atípica de la sífilis.
INFECCIONES RELACIONADAS CON LOS VIAJES
Esta paciente había regresado recientemente de una estadía de 3 meses en Brasil visitando a su esposo. Muchas enfermedades relacionadas con los viajes pueden estar asociadas con fiebre y linfadenopatía, incluida la infección por el virus del dengue, la infección por el virus de la chikunguña, la infección por el virus del Zika, la brucelosis, la leptospirosis, la fiebre entérica (fiebre tifoidea o paratifoidea) y la bartonelosis (causada por B. quintana y B. bacilliformis ). 13 Con la excepción de la fiebre entérica, que se manifestaría por linfadenopatía mesentérica, estas enfermedades generalmente se asocian con linfadenopatía difusa en lugar de linfadenopatía regional que se observa en esta paciente. En este caso, se puede descartar la infección por los virus del dengue, chikungunya y Zika, ya que los pacientes generalmente presentan fiebre dentro de las 2 semanas posteriores a la exposición.
Las micosis endémicas, como paracoccidioidomicosis, histoplasmosis, blastomicosis y coccidioidomicosis, pueden causar linfadenopatía generalizada en pacientes con enfermedad diseminada y por lo general se asocian con hepatoesplenomegalia y disfunción de la médula ósea. 14 Esta paciente no tenía exposiciones recientes (permaneció en una ciudad) o síntomas pulmonares que sugirieran una infección primaria, y era inmunocompetente, lo que hace que la enfermedad por reactivación o la enfermedad diseminada sean poco probables.
CÁNCER, ENFERMEDADES AUTOINMUNES Y OTRAS AFECCIONES
Ante la presencia de fiebre, adenopatías, sudores nocturnos y pérdida de peso, en este caso se debe considerar el linfoma. Los tumores comunes que metastatizan a los ganglios linfáticos inguinales incluyen el carcinoma de células escamosas de vulva, pene y ano 15 ; sin embargo, el examen clínico y los síntomas del paciente no coincidieron con estos diagnósticos. No hay antecedentes de erupción cutánea, debilidad o artralgias, lo que hace que los trastornos autoinmunitarios sean una causa poco probable de su presentación. La sarcoidosis se manifiesta característicamente como linfadenopatía hiliar pulmonar (en 90% de los casos), pero también puede asociarse con linfadenopatía periférica. 16
En resumen, la presentación de este paciente con linfadenopatía dolorosa regional y antecedentes de exposición a gatos hace que la enfermedad por arañazo de gato sea el diagnóstico más probable en este caso. No se puede descartar una presentación atípica de una infección sistémica, un proceso granulomatoso sistémico como la sarcoidosis y un trastorno linfoproliferativo. Para establecer el diagnóstico, recomendaría una biopsia de ganglio linfático inguinal derecho y pruebas serológicas para B. henselae y otras causas infecciosas.
DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO
INFECCIÓN POR BARTONELLA HENSELAE .
PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO INICIAL
Se realizó una biopsia de ganglio linfático inguinal derecho de forma ambulatoria después de que la paciente fuera dada de alta del hospital. Examen microscópico de la muestra de biopsia ( Figura 2) reveló una distorsión arquitectónica caracterizada por fibrosis capsular marcada, hipervascularidad con aumento de células plasmáticas, hiperplasia folicular reactiva florida, grupos focales de células B monocitoides e inflamación granulomatosa prominente sin neutrófilos ni necrosis. La tinción inmunohistoquímica mostró células plasmáticas politípicas y un número y distribución apropiados de células B y células T, y la citometría de flujo concurrente no mostró evidencia de una población de células B monoclonales o una población de células T inusual. Aunque parecía más probable una causa infecciosa, la combinación de características morfológicas no apuntaba a una causa específica.
Figura 2. Muestra de biopsia de un ganglio linfático inguinal derecho, evaluación diagnóstica inicial.
La tinción con hematoxilina y eosina muestra un marcado engrosamiento capsular y fibrosis (Panel A). En la interfaz de la cápsula y tejido linfoide, hay vasos pequeños prominentes asociados con un aumento de células plasmáticas (Panel B, flechas), que fueron politípicas en la hibridación in situ de ARN para cadenas ligeras de inmunoglobulina kappa y lambda (no mostrado). Algunas áreas del tejido linfoide subyacente contienen un mayor número de folículos reactivos (Panel C, flechas) con agregados intercalados de células B monocitoides reactivas (Panel D), y otras áreas contienen característicos infiltraos histiocíticas conspicuos que son compatibles con granulomas mal formados (Panel E, flechas). A mayor aumento, los histiocitos que se pueden ver dentro de los granulomas se asocian con pequeños linfocitos y células plasmáticas; células gigantes y no hay neutrófilos y no hay necrosis central (Panel F).
Además, numerosas tinciones para microorganismos resultaron negativas; estos incluyeron tinción ácido-resistente para micobacterias, tinción de Grocott metenamina-plata para hongos y tinción de Steiner y tinción de plata de Warthin-Starry para espiroquetas y otras bacterias, así como tinción inmunohistoquímica para anticuerpos contra Treponema pallidum , Toxoplasma gondii y citomegalovirus. Fue difícil conciliar estos hallazgos en los ganglios linfáticos con las pruebas serológicas de bartonella que se habían realizado en el momento de la admisión del paciente; la prueba había mostrado un título de IgG de B. henselae notablemente elevado de 1: 1024 o superior (título de referencia, menos de 1: 128) y un título de B. quintana moderadamente elevadoTítulo de IgG de 1: 512 (título de referencia, menos de 1: 128), con títulos indetectables de B. henselae y B. quintana IgM de menos de 1:20 (rango de referencia para ambos, menos de 1:20). En pacientes con linfadenitis relacionada con la infección por B. henselae (es decir, enfermedad por arañazo de gato), se esperaría la presencia de granulomas supurativos asociados con grupos neutrofílicos y necrosis central, al igual que los organismos en la tinción de plata de Warthin-Starry 17 ; sin embargo, estas características no se observaron en la evaluación histológica.
DISCUSIÓN DEL MANEJO
Debido a la alta sospecha de infección por bartonella diseminada temprana, recomendamos el tratamiento con doxiciclina. Antes de que la paciente comenzara la terapia con doxiciclina, su condición había comenzado a mejorar; la linfadenopatía palpable, la fiebre y la anemia se habían resuelto y los niveles de marcadores inflamatorios estaban disminuyendo. La conocí en el seguimiento, 2 meses después de la aparición de los síntomas y 2 semanas después de que comenzara el tratamiento con doxiciclina. Tenía dolor epigástrico persistente y sabor metálico, que atribuía a la doxiciclina. Su examen fue notable por dolor leve en la región lumbar derecha a la palpación, que describió como similar a su presentación inicial, y que era distinto de su dolor epigástrico. No tenía adenopatías palpables. El resultado de una prueba serológica para paracoccidioides aún no estaba disponible,
La paciente estaba pensando en suspender el tratamiento con doxiciclina y se consideraron las siguientes preguntas: ¿Era posible un diagnóstico alternativo, como la infección por paracoccidioides? ¿Era probable que los resultados de sus pruebas serológicas reflejaran una exposición previa a bartonella en lugar de una nueva infección? ¿Había opciones alternativas de antibióticos? Primero, discutimos que los paracoccidioides eran una posible causa, aunque su presentación sería atípica. Aunque informó que había permanecido en un entorno urbano en Brasil y que los paracoccidioides se asocian más a menudo con entornos rurales, la infección puede ocurrir en todo Brasil. 18 Además, la TC de tórax del paciente mostró pequeños nódulos pulmonares anodinos, que no se asocian típicamente con infecciones por bartonella en huéspedes inmunocompetentes.19 En segundo lugar, razonamos que, aunque los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades estiman que del 30 al 40% de los gatos adoptados en refugios tienen bacteriemia asociada con bartonella, la mayoría de las personas que cuidan gatos no tienen seroconversión. 20 En tercer lugar, discutimos posibles antibióticos alternativos. La azitromicina o claritromicina pueden estar asociadas con ototoxicidad con el uso prolongado, la eritromicina se asocia con efectos secundarios gastrointestinales y el trimetoprim-sulfametoxazol (que el paciente había recibido previamente) tiene una actividad in vitro variable contra la bartonella y se ha asociado con una respuesta clínica inconsistente en informes de casos. 21
Los datos que podrían informar tanto la elección del antibiótico como la duración del tratamiento son limitados y se basan principalmente en la opinión de expertos. 22 Al final, nos decidimos por un ciclo de tratamiento antimicrobiano de 2 a 3 meses. Aunque la paciente tenía dolor abdominal leve persistente de causa incierta, no había tenido ningún compromiso oftalmológico, neurológico, hepatoesplénico o cardíaco obvio en ningún momento.
Dados los síntomas persistentes de la paciente y el hecho de que un diagnóstico definitivo podría afectar su decisión de continuar la terapia con antibióticos, se envió una muestra de ganglio linfático para la prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para la secuenciación del gen del ARN ribosómico 16S (ARNr), que utiliza cebadores para el gen de ARNr 16S conservado para identificar la firma única de la mayoría de las especies de bacterias. El paciente continuó recibiendo doxiciclina mientras estaban pendientes los resultados. Anticipamos que la prueba tendría un valor predictivo negativo bajo, dado que las cargas bacterianas de bartonella habían sido tan bajas que no se observaron en el examen patológico y dado que el paciente había sido tratado antes de la biopsia.
MUESTRA DE BIOPSIA DE UN GANGLIO LINFÁTICO INGUINAL DERECHO, EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA FINAL.
Las pruebas de PCR para el gen ARNr 16S mostraron la presencia de ADN de B. henselae . La reevaluación de la tinción de plata de Warthin-Starry original de la biopsia del ganglio linfático inguinal derecho de la paciente confirmó la ausencia de organismos detectables. Se repitió la tinción con plata de Warthin-Starry en el bloque de tejido de ganglio linfático incluido en parafina que se había evaluado inicialmente y se realizó en los tres bloques restantes de tejido de ganglio linfático incluidos en parafina que se habían sometido a evaluación microscópica. En un solo bloque, uno que era diferente del teñido originalmente, la tinción de plata de Warthin-Starry resaltó pequeños focos dispersos de bacilos pleomórficos en grupos y grupos asociados con vasos pequeños, hallazgos que eran consistentes con infección por B. henselae ( Figura 3A y 3B ). Planteamos la hipótesis de que el inicio de la terapia antes de la biopsia de los ganglios linfáticos había alterado el aspecto histológico típico de la enfermedad por arañazo de gato y había provocado una escasez de organismos detectables. 23
Figura 3. Muestra de biopsia de un ganglio linfático inguinal derecho.
Evaluación diagnóstica final.
La tinción de plata de Warthin-Starry muestra áreas focales de la muestra de ganglio linfático que contiene grupos de bacilos que aparecen negros contra una contratinción marrón claro y están asociados con vasos pequeños (Paneles A y B, flechas). A mayor aumento, los bacilos son pleomórficos. y aparecen en pequeños grupos (Panel B).
SEGUIMIENTO
Después de compartir los resultados de la prueba de PCR con la paciente, ella proporcionó antecedentes adicionales. Había rescatado a su gatito un mes antes de su hospitalización. Posteriormente, su gato adulto comenzó a presentar letargo, anorexia y dolor abdominal, y notó un gran ganglio linfático por el que buscó atención veterinaria. La aspiración de un ganglio linfático no reveló nada y la condición del gato más grande mejoró después de 5 a 7 días. En retrospectiva, sospechamos que el gatito fue el origen de la enfermedad del paciente. Los gatitos sintomáticos tienen más probabilidades de tener bacteriemia de alto grado que los gatos adultos jóvenes y es más probable que se rasquen. El supuesto mecanismo de la infección humana es que las heces de las pulgas infectadas contaminan las uñas de los gatos e inoculan las heridas humanas con bacterias viables. La eliminación de las pulgas más que el tratamiento del gato es la clave para la prevención.24,25
El paciente continuó el tratamiento con doxiciclina. Después de 3 meses, los títulos de B. henselae habían disminuido de más del límite superior de cuantificación a 1: 128, los títulos de B. quintana se habían normalizado y su dolor abdominal se había resuelto. Además, la prueba de paracoccidioides había arrojado un resultado negativo.
DIAGNOSTICO FINAL
INFECCIÓN POR BARTONELLA HENSELAE (ENFERMEDAD POR ARAÑAZO DE GATO).
Traducción de
A 39-Year-Old Woman with Fever, Flank Pain, and Inguinal Lymphadenopathy
Richelle C. Charles, M.D., Madeleine Sertic, M.B., Ch.B., Anne M. Neilan, M.D., M.P.H., and Aliyah R. Sohani, M.D.
NEJM
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc2100273
Referencias
1. Fontanilla J-M, Barnes A, von Reyn
CF. Current diagnosis and management
of peripheral tuberculous lymphadenitis.
Clin Infect Dis 2011; 53: 555-62.
2. Medical Section of the American Lung
Association. Diagnosis and treatment of
disease caused by nontuberculous mycobacteria:
this official statement of the
American Thoracic Society was approved
by the board of directors, March 1997. Am
J Respir Crit Care Med 1997; 156: S1-S25.
3. English CK, Wear DJ, Margileth AM,
Lissner CR, Walsh GP. Cat-scratch disease.
Isolation and culture of the bacterial
agent. JAMA 1988; 259: 1347-52.
4. Zangwill KM, Hamilton DH, Perkins
BA, et al. Cat scratch disease in Connecticut:
epidemiology, risk factors, and evaluation
of a new diagnostic test. N Engl J
Med 1993; 329: 8-13.
5. Jameson P, Greene C, Regnery R, et al.
Prevalence of Bartonella henselae antibodies
in pet cats throughout regions of
North America. J Infect Dis 1995; 172:
1145-9.
6. Carithers HA. Cat-scratch disease: an
overview based on a study of 1,200 patients.
Am J Dis Child 1985; 139: 1124-33.
7. Margileth AM. Antibiotic therapy for
cat-scratch disease: clinical study of therapeutic
outcome in 268 patients and a review
of the literature. Pediatr Infect Dis J
1992; 11: 474-8.
8. Bass JW, Freitas BC, Freitas AD, et al.
Prospective randomized double blind
placebo-controlled evaluation of azithromycin
for treatment of cat-scratch disease.
Pediatr Infect Dis J 1998; 17: 447-52.
9. McCabe RE, Brooks RG, Dorfman RF,
Remington JS. Clinical spectrum in 107
cases of toxoplasmic lymphadenopathy.
Rev Infect Dis 1987; 9: 754-74.
10. Tularemia — Missouri, 2000–2007.
MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2009; 58:
744-8.
11. Stoner BP, Cohen SE. Lymphogranuloma
venereum 2015: clinical presentation,
diagnosis, and treatment. Clin Infect Dis
2015; 61: Suppl 8: S865-S873.
12. Brown TJ, Yen-Moore A, Tyring SK.
An overview of sexually transmitted diseases.
J Am Acad Dermatol 1999; 41: 511-
32.
13. Fairley JK. General approach to the
returned traveler. In: Brunette GW, Nemhauser
JB, eds. CDC yellow book 2020:
health information for international travel.
New York: Oxford University Press,
2019: 603-10 (https://wwwnc .cdc
.gov/
travel/
page/
yellowbook
-home).
14. Salzer HJF, Burchard G, Cornely OA,
et al. Diagnosis and management of systemic
endemic mycoses causing pulmonary
disease. Respiration 2018; 96: 283-
301.
15. Swan MC, Furniss D, Cassell OCS.
Surgical management of metastatic inguinal
lymphadenopathy. BMJ 2004; 329:
1272-6.
16. Iannuzzi MC, Rybicki BA, Teirstein
AS. Sarcoidosis. N Engl J Med 2007; 357:
2153-65.
17. Hsi E, Schnitzer B. Reactive Lymphadenopathies.
In: Jaffe ES, Arber DA,
Campo E, et al., eds. Hematopathology.
2nd ed. Philadelphia: Elsevier, 2017: 153-
78 (https://www .us
.elsevierhealth
.com/
hematopathology
-9780323296137
.html).
18. Leading International Fungal Education.
Paracoccidioidomycosis (http://www
.life
-worldwide
.org/
fungal
-diseases/
paracoccidioidomycosis).
19. Bandyopadhyay A, Burrage LC, Gonzalez
BE. Pulmonary nodules in an immunocompetent
child with cat scratch disease.
Pediatr Infect Dis J 2013; 32: 1390-2.
20. Centers for Disease Control and Prevention.
Bartonella infection (cat scratch
disease, trench fever, and Carrion’s disease):
for veterinarians. 2020 (https://www .cdc
.gov/
bartonella/
veterinarians/
index
.html).
21. Koehler JE, Sanchez MA, Garrido CS,
et al. Molecular epidemiology of bartonella
infections in patients with bacillary
angiomatosis-peliosis. N Engl J Med 1997;
337: 1876-83.
22. Case Records of the Massachusetts
General Hospital (Case 30-2005). N Engl J
Med 2005; 353: 1387-94.
23. Scott MA, McCurley TL, Vnencak-
Jones CL, et al. Cat scratch disease: detection
of Bartonella henselae DNA in archival
biopsies from patients with clinically,
serologically, and histologically defined
disease. Am J Pathol 1996; 149: 2161-7.
24. Koehler JE, Glaser CA, Tappero JW.
Rochalimaea henselae infection: a new
zoonosis with the domestic cat as reservoir.
JAMA 1994; 271: 531-5.
25. Chomel BB, Kasten RW, Floyd-
Hawkins K, et al. Experimental transmission
of Bartonella henselae by the cat flea.
J Clin Microbiol 1996; 34: 1952-6.