Presentación de caso
Una mujer de 41 años que se había sometido a un trasplante renal fue ingresada en este hospital debido a heces con sangre y trombocitopenia.
La paciente había estado en su estado de salud habitual hasta 3 semanas antes de este ingreso, cuando desarrolló un leve malestar rectal y una diarrea no sanguinolenta. Los episodios de diarrea ocurrieron varias veces al día y no se asociaron con fiebre, escalofríos, dolor abdominal, náuseas o vómitos.
Dos semanas antes de este ingreso, la paciente solicitó una evaluación en este hospital. Los exámenes abdominal y rectal fueron normales. El nivel de hemoglobina fue de 11,0 g por decilitro (rango de referencia, 14,0 a 18,0) y el recuento de plaquetas 129,000 por microlitro (rango de referencia, 150,000 a 450,000). Los cultivos de heces y las pruebas de heces para el antígeno y la toxina de Clostridioides difficile y la toxina de Shiga fueron negativos, al igual que el examen de las heces en busca de huevos y parásitos. Otros resultados de pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1. Se interrumpió el tratamiento con docusato, se inició tratamiento con crema de hidrocortisona rectal tópica y se recomendó aumentar la cantidad de fibra en la dieta. Durante la semana siguiente, los episodios de diarrea disminuyeron en frecuencia a una vez al día; sin embargo, persistió el dolor rectal.
Tabla 1. Datos de laboratorio.
Una semana antes de este ingreso, la paciente fue evaluada por su médico de atención primaria porque el dolor rectal había empeorado; no podía sentarse y había nuevo tenesmo. Un examen rectal reveló dolor leve a la palpación y heces líquidas de color marrón amarillento, sin evidencia de sangre o una lesión anal externa. Una radiografía de abdomen fue normal. Se prescribieron docusato, sen y jalea de lidocaína tópica.
Tres días antes de esta admisión, las evacuaciones intestinales con heces negras alquitranadas sueltas y coágulos oscuros comenzaron a ocurrir varias veces al día. Cuando los episodios aumentaron en frecuencia a cada hora y había sangre de color rojo brillante por el recto, la paciente se presentó al departamento de emergencias de este hospital para su evaluación.
En el servicio de urgencias, la paciente refirió ardor y dolor rectal intenso, así como fatiga, mareos y debilidad. No refirió fiebre, escalofríos, dolor abdominal, hematemesis, hemoptisis, epistaxis, exantema, hematomas, hematuria ni menorragia.
La paciente tenía congénita. Había recibido un diagnóstico de enfermedad renal 12 años antes, cuando la proteinuria y la hipertensión se desarrollaron durante el embarazo y no se resolvieron en el posparto. Según los informes, el examen patológico de una muestra de biopsia renal reveló glomeruloesclerosis focal y segmentaria. Se presumió que la paciente padecía el síndrome de Alport; no se habían realizado pruebas genéticas.
Diez años antes de la evaluación actual, la paciente había suspendido todos los medicamentos recetados, incluidos prednisona y labetalol, sin hablar con sus médicos; 3 años después, acudió a este hospital por disnea de esfuerzo e insuficiencia renal terminal. Se inició hemodiálisis y se continuó hasta que se realizó un trasplante renal de donante fallecido 6 meses antes de la evaluación actual.
Las pruebas serológicas de rutina previas al trasplante de la paciente revelaron anticuerpos IgG contra el virus de Epstein-Barr (VEB) y ausencia de anticuerpos contra el citomegalovirus (CMV). Las pruebas serológicas del donante también revelaron anticuerpos IgG contra el VEB y ningún anticuerpo contra el CMV. Se inició tratamiento inmunosupresor de inducción con globulina antitimocítica, belatacept, prednisona y everolimus; famciclovir se administró durante 3 meses después del trasplante. El tratamiento con prednisona se interrumpió 2 meses después del trasplante, cuando se desarrolló la diabetes.
En el momento de la evaluación actual, los medicamentos incluían aspirina, linagliptina, trimetoprima-sulfametoxazol y omeprazol, así como colecalciferol, docusato, sen, crema de hidrocortisona tópica y gelatina de lidocaína tópica. La dosis de everolimus se había reducido un mes antes de esta evaluación; belatacept se había administrado por última vez 2 semanas antes. No se conocen alergias a medicamentos.
La paciente vivía con su pareja masculina y su hijo pequeño en una zona urbana de Nueva Inglaterra. Ella no había viajado recientemente. Anteriormente había trabajado a tiempo parcial como maestra. No había habido exposición a otros animales que no fueran dos perros. Nunca había fumado tabaco y no bebía alcohol. Su hermana era sorda y tenía antecedentes de insuficiencia renal que le habían llevado a un trasplante renal. Su padre tenía antecedentes de diabetes e insuficiencia renal que requirió hemodiálisis.
En el examen, la temperatura era de 37,2 ° C, la presión arterial de 85/46 mm Hg, el pulso de 130 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria de 16 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno del 100% mientras el paciente respiraba aire ambiente. Parecía pálida y enferma. No había ictericia ni adenopatías. Había petequias palatinas y equimosis sublinguales, pero no sangraba por las encías ni por la nariz. Había una incisión quirúrgica curada en la parte inferior derecha del abdomen y no había dolor a la palpación sobre el aloinjerto renal. Un examen rectal reveló dolor a la palpación y sangre oscura con coágulos.
El nivel de hemoglobina fue de 6,0 g por decilitro y el recuento de plaquetas de 0 por microlitro. Un frotis de sangre periférica mostró glóbulos rojos que eran generalmente de tamaño y morfología normales, con pocas células hipocrómicas y células raras en lápiz; no había esquistocitos ni plaquetas. Una prueba de antiglobulina directa fue negativa. Se obtuvieron hemocultivos. Otros resultados de pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1 .
La tomografía computarizada (TC) de abdomen y pelvis, realizada sin la administración de contraste intravenoso, no reveló engrosamiento ni distensión de la pared intestinal. El bazo y el hígado eran de tamaño normal. El aloinjerto renal fue visible en el cuadrante inferior derecho ( Figura 1 ). El riñón trasplantado estaba agrandado y rodeado por una extensa hebra de grasa perirrenal. También estaba presente una pequeña cantidad de líquido libre. Había hidroureteronefrosis moderada que se extendía hasta la anastomosis ureterovesical. El sistema colector renal, la pelvis y el uréter contenían material espontáneamente hiperdenso que sugería productos de degradación sanguínea. No se observaron cálculos obstructivos.
Figura 1. TC del aloinjerto renal.
Imágenes coronales y axiales (paneles A y B, respectivamente), obtenido sin la administración de de contraste intravenoso, muestran un aloinjerto renal en el lado derecho cuadrante inferior. El riñón trasplantado está agrandado y rodeado de una extensa infiltración de la grasa perirrenal (flechas). También hay una pequeña cantidad de líquido libre. Hay hidroureteronefrosis moderada. El sistema colector renal, la pelvis y el uréter contienen espontáneamente material hiperdenso (puntas de flecha) que es sugerente de productos de degradación sanguínea. Sin cálculos obstructivos.
Se administraron líquidos por vía intravenosa y la presión arterial aumentó a 97/53 mm Hg. La paciente fue ingresada en el hospital y se suspendió el tratamiento con everolimus y trimetoprim-sulfametoxazol. Durante las siguientes 24 horas, se transfundieron 4 unidades de concentrado de glóbulos rojos y 5 unidades de plaquetas combinadas. En el segundo día de hospitalización, el nivel de hemoglobina fue de 11,0 g por decilitro y el recuento de plaquetas de 4 por microlitro.
Se realizó una prueba de diagnóstico.
Diagnóstico diferencial
Esta mujer de 41 años que recibió un trasplante de riñón de donante fallecido presentó una enfermedad bifásica, caracterizada inicialmente por proctocolitis y posteriormente por trombocitopenia profunda y hemorragia gastrointestinal, características compatibles con trombocitopenia inmunitaria. La proctocolitis y la trombocitopenia inmunitaria son procesos típicamente independientes, pero dado que estas dos condiciones se desarrollaron durante el mismo período de tiempo, construiré mi diagnóstico diferencial en torno a estos procesos patológicos en un intento por establecer un diagnóstico unificador. La revisión del régimen inmunosupresor del paciente, los resultados del cribado peritransplante del donante y el receptor, y el historial de exposiciones epidemiológicas del paciente pueden proporcionar pistas importantes para determinar la causa más probable de esta presentación.
PROCTOCOLITIS
La diarrea, el dolor rectal y el tenesmo de este paciente sugieren una anomalía que afecta tanto al colon como al recto. Sobre la base de la historia clínica, los hallazgos de laboratorio y los estudios de imágenes proporcionados, se pueden descartar varias causas no infecciosas importantes de proctocolitis, que incluyen cáncer, colitis isquémica y enfermedad inflamatoria intestinal.
La ausencia de una masa en el tacto rectal y la ausencia de signos de un tumor regional o distante en la TC abdominal hacen que el cáncer de intestino primario sea poco probable. El trastorno linfoproliferativo postrasplante inducido por EBV puede afectar el tracto gastrointestinal y causar hemorragia gastrointestinal, pero esta condición a menudo se asocia con síntomas constitucionales y ocurre con mucha menos frecuencia en receptores EBV-seropositivos que en receptores EBV-seronegativos. Además, la inmunosupresión con inhibidores de la diana de la rapamicina en mamíferos (mTOR) se ha asociado con una reducción de la carcinogénesis después del trasplante de un solo órgano.
La isquemia intestinal se asocia típicamente con un inicio más agudo que el observado en este paciente y el dolor abdominal es el síntoma predominante. Ocasionalmente se han descrito nuevos diagnósticos de enfermedad inflamatoria intestinal después del trasplante de un solo órgano; la afección puede causar diarrea con sangre, pero generalmente ocurre años en lugar de meses después del trasplante, lo cual no es consistente con la presentación de esta paciente.
Las infecciones por C. difficile , shigella y campylobacter son poco probables en esta paciente debido al cultivo de heces negativo. Síndrome urémico hemolítico asociado con Escherichia coli productora de toxina Shiga o Shigella dysenteriaees típicamente una enfermedad bifásica, caracterizada inicialmente por dolor abdominal, vómitos y diarrea y posteriormente por trombocitopenia, anemia hemolítica y lesión renal aguda. Aunque la colitis de este paciente con hemorragia y trombocitopenia es compatible con este diagnóstico, los hallazgos en el examen de un frotis de sangre periférica y la evaluación de laboratorio no son compatibles con hemólisis microangiopática o lesión renal aguda asociada con este síndrome. Además, el inmunoensayo negativo para la toxina Shiga hace que este diagnóstico sea poco probable.
La gastroenteritis hemorrágica es causada con poca frecuencia por una infección por Vibrio parahaemolyticus, que se transmite por la ingestión de mariscos contaminados y ocasionalmente se asocia con coagulación intravascular diseminada. Este diagnóstico es poco probable, ya que la duración media de la enfermedad es de días en lugar de semanas y el paciente no tenía antecedentes de ingestión reciente de mariscos. Presentó hipotensión y sangrado, pero la ausencia de coagulopatía en la evaluación de laboratorio no es compatible con coagulación intravascular diseminada. Un examen de heces fue negativo para huevos, quistes y parásitos, y las características de su presentación serían atípicas para una infección por hongos. Las consideraciones restantes en este caso incluyen infecciones de transmisión sexual asociadas con proctitis, así como infecciones causadas por la familia de patógenos del herpesvirus.
INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL
Los médicos no siempre reconocen las manifestaciones gastrointestinales de las infecciones de transmisión sexual comunes. 1 Aunque no se dispuso de una historia más detallada para esta paciente, se debe considerar una historia sexual detallada en la evaluación de cualquier paciente que presente síntomas rectales. Las infecciones por Neisseria gonorrhoeae , Chlamydia trachomatis y Treponema pallidum pueden causar una variedad de síntomas rectales, incluidas las características típicas de la proctitis, y la enfermedad grave en ocasiones puede simular la enfermedad inflamatoria intestinal. Sin embargo, las infecciones por estos microorganismos no se asocian típicamente con hallazgos patológicos proximales al recto o con manifestaciones hematológicas extraintestinales. 2,3Los serotipos más invasivos de C. trachomatis pueden causar linfogranuloma venéreo, con una proctocolitis hemorrágica que típicamente se asocia con dolor anorrectal intenso. Sin embargo, el linfogranuloma venéreo a menudo conduce a una linfadenopatía dolorosa (aunque este hallazgo es menos común en mujeres que en hombres) y rara vez se informa en los Estados Unidos fuera de un brote. 4,5
El virus del herpes simple también puede causar proctitis dolorosa, a menudo con lesiones perianales asociadas. La enfermedad invasiva puede afectar el colon proximal al recto, sobre todo en pacientes inmunodeprimidos. 6 En presencia de inmunodepresión, la reactivación del virus latente es más probable que la infección primaria. Aunque la proctocolitis por virus del herpes simple se ha asociado con manifestaciones extraintestinales, que incluyen anestesia sacra, retención urinaria e impotencia, no suele asociarse con trombocitopenia inmunitaria u otras anomalías hematológicas. 2,6-9 Por tanto, la infección por el virus del herpes simple sería una explicación razonable de la proctocolitis en este paciente, pero la ausencia de lesiones perianales en el tacto rectal externo y la presencia de manifestaciones hematológicas profundas serían atípicas de este diagnóstico.
CITOMEGALOVIRUS
El CMV es una causa notable de complicaciones postrasplante y muerte. Aunque tanto el donante como el receptor fueron seronegativos para CMV en este caso, el paciente permanece en riesgo de infección primaria adquirida por CMV, que es más grave en pacientes inmunodeprimidos. 3,10 La transmisión del CMV puede ocurrir a través de múltiples vías, incluidas las relaciones sexuales, contactos cercanos y exposiciones ocupacionales, como el cuidado de niños. 11-13 Este paciente tenía varios factores de riesgo para la adquisición primaria de CMV, incluido un niño en el hogar y una ocupación previa con exposición a niños. La infección por CMV con invasión tisular afecta con frecuencia al tracto gastrointestinal y la proctocolitis se ha descrito bien con la infección primaria y la reactivación de la enfermedad latente. 14-16La infección por CMV también se relaciona con una variedad de manifestaciones hematológicas, que incluyen anemia, desarrollo de crioaglutininas, coagulación intravascular diseminada y trombocitopenia inmunitaria. 17-19
TROMBOCITOPENIA INMUNITARIA
La trombocitopenia inmunitaria es una trombocitopenia adquirida causada por autoanticuerpos antiplaquetarios dirigidos contra los antígenos plaquetarios. 20 El mimetismo molecular entre antígenos virales y proteínas del huésped se ha implicado en la patogenia de la trombocitopenia inmunitaria secundaria, que puede estar asociada con varias infecciones agudas y crónicas. 20 La trombocitopenia inmunitaria aguda se ha observado con mayor frecuencia en niños, a menudo después de una enfermedad documentada reciente, con el CMV y otros miembros de la familia del herpesvirus implicados con frecuencia. 21Se ha descrito trombocitopenia inmunitaria asociada a CMV en receptores de trasplantes de órganos sólidos y es más probable que se asocie con una infección primaria que con la reactivación de una enfermedad latente. La trombocitopenia inmunitaria asociada a CMV puede ser refractaria a la terapia estándar; Hay algunos informes de empeoramiento paradójico de la trombocitopenia en presencia de glucocorticoides y mejoría en respuesta a la terapia antiviral. 17,22-25
INMUNOSUPRESIÓN CON BELATACEPT
Este paciente había recibido belatacept, una proteína de fusión compuesta por el fragmento Fc de IgG1 humana ligado al dominio extracelular del antígeno 4 asociado a linfocitos T citotóxicos, que se desarrolló como un agente ahorrador de inhibidores de la calcineurina para su uso en receptores de trasplante de riñón. 26 Debido a que los inhibidores de la calcineurina actúan aguas abajo del receptor de células T, inhiben la activación de células T maduras e inmaduras; por el contrario, el efecto de belatacept es cada vez menos evidente en las células T cada vez más maduras. 27 El perfil de efectos secundarios de belatacept incluye una inmunidad antiviral deteriorada, particularmente en pacientes que tienen una infección viral primaria y no han sido previamente infectados con el virus ( Figura 2 ). 27Este efecto de belatacept se observó por primera vez en receptores de trasplante de riñón seronegativos al VEB, en quienes el riesgo de trastorno linfoproliferativo postrasplante inducido por VEB era 9 veces mayor que en los receptores seropositivos al VEB. La Administración de Alimentos y Medicamentos ha emitido una advertencia contra el uso de belatacept en pacientes seronegativos al VEB.
Figura 2. Infección primaria después del tratamiento con belatacept.
Seis meses después del trasplante de riñón, este paciente se presentó con una enfermedad bifásica, caracterizada inicialmente por proctocolitis y posteriormente por trombocitopenia inmune. Había recibido belatacept, que está asociado con inmunidad antiviral deteriorada, particularmente en pacientes que tienen una infección viral primaria y no han sido previamente infectado con el virus. Muestra el panel A la patogenia de la infección primaria por citomegalovirus (CMV) después del tratamiento con belatacept. MHC denota complejo principal de histocompatibilidad y receptor de células T TCR. El panel B revisa las características clínicas que se desarrollaron en este paciente entre el momento del trasplante de riñón y la presentación actual, que son consistentes con infección primaria por CMV.
Con el uso creciente de belatacept, un número creciente de informes describen una infección por CMV atípica y grave en el contexto del trasplante de riñón. 26 Estos informes sugieren tasas más altas de enfermedad primaria por CMV, específicamente enfermedad grave, invasora de tejidos y potencialmente mortal, y tasas más altas de resistencia al ganciclovir en los receptores tratados con belatacept que en los tratados con inhibidores de la calcineurina. 28-30
Esta paciente era seronegativa para CMV en el momento del trasplante, lo que la puso en alto riesgo de infección viral primaria grave e incontrolada en presencia de inmunosupresión de belatacept, debido a la inhibición de las respuestas inmunitarias antivirales de células T críticas a una nueva infección. La enfermedad por CMV afecta con frecuencia al tracto gastrointestinal, incluido el epitelio escamoso del recto, donde hay una alta densidad de terminaciones nerviosas somáticas que pueden estar asociadas con un dolor clínicamente significativo. También se ha descrito bien que el CMV está asociado con la producción de autoanticuerpos antiplaquetarios y puede producirse trombocitopenia inmunitaria durante la infección primaria. La constelación de síntomas y hallazgos de laboratorio en este caso es muy sugestiva de una infección primaria grave por CMV que causa proctocolitis y trombocitopenia inmunitaria secundaria en el contexto de una inmunidad antiviral deteriorada a una nueva infección debido a la inmunosupresión de belatacept. Para establecer este diagnóstico, obtendría muestras de sangre para una prueba de ácido nucleico de CMV; si la prueba es negativa, consideraría la sigmoidoscopia con biopsia.
DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO
INFECCIÓN PRIMARIA POR CITOMEGALOVIRUS ASOCIADA CON PROCTOCOLITIS EN EL CONTEXTO DE INMUNOSUPRESIÓN CON BELATACEPT, COMPLICADA POR SANGRADO GASTROINTESTINAL DEBIDO A TROMBOCITOPENIA INMUNITARIA SECUNDARIA.
PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO
Esta paciente era seronegativa para CMV antes del trasplante y recibió un riñón de un donante seronegativo para CMV, por lo que el riesgo de infección por CMV derivada del donante era muy bajo. La infección primaria por CMV podría haber sido el resultado de un contacto cercano, o el paciente podría haber tenido una prueba serológica falsa negativa antes del trasplante. Vivía con un niño pequeño y había estado expuesta a los niños a través de su trabajo. El diagnóstico de infección por CMV se estableció mediante la prueba de una muestra de sangre para el ADN del CMV, que se detectó a un nivel de 883.000 UI por mililitro.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
INFECCIÓN PRIMARIA POR CITOMEGALOVIRUS.
DISCUSIÓN DEL MANEJO
MANEJO DE LA TROMBOCITOPENIA INMUNITARIA
Después de la transfusión de 12 unidades de plaquetas, el recuento de plaquetas del paciente aumentó de 0 a 4 por microlitro. Sobre la base de esta mala respuesta a la transfusión, sospechamos destrucción periférica de plaquetas, lo que apoyó un diagnóstico tentativo de trombocitopenia inmunitaria asociada al virus. 31 Su sangrado rectal permaneció activo, con recuentos de plaquetas persistentemente inferiores a 10 por microlitro. Para aumentar rápidamente su recuento de plaquetas y prevenir una pérdida de sangre clínicamente significativa, decidimos administrar glucocorticoides e inmunoglobulina intravenosa (IGIV), que son tratamientos estándar para pacientes con trombocitopenia inmunitaria. 32Después de discutirlo con los equipos de atención primaria y enfermedades infecciosas, iniciamos la terapia con prednisona (1 mg por kilogramo de peso corporal por día), además de proporcionar dos dosis de IgIV. El recuento de plaquetas aumentó transitoriamente a 47 por microlitro, pero luego disminuyó a 4 por microlitro poco después, lo que generó preocupaciones sobre enfermedad refractaria al tratamiento. En este momento, una prueba de ácido nucleico de CMV mostró una carga viral de 883.000 UI por mililitro, hallazgo que corroboró el diagnóstico de trombocitopenia inmunitaria relacionada con CMV.
Si bien el equipo de enfermedades infecciosas administró la terapia antiviral, optamos por administrar una inyección de romiplostim semanalmente para mejorar la trombopoyesis de la médula ósea. Para el cuarto día de hospitalización, el recuento de plaquetas del paciente había aumentado por encima de 10 por microlitro.
MANEJO DE LA INFECCIÓN POR CITOMEGALOVIRUS
El manejo inicial de la enfermedad por CMV en receptores de trasplantes de órganos sólidos incluye la institución de la terapia antiviral junto con el monitoreo semanal mediante pruebas de ácido nucleico de CMV realizadas en el mismo tipo de muestra (sangre total o plasma) en el mismo laboratorio. . 10 Las opciones antivirales de primera línea incluyen valganciclovir oral y ganciclovir intravenoso. 10 En pacientes con insuficiencia renal, la dosificación de estos agentes requiere un ajuste del aclaramiento de creatinina calculado para reducir la incidencia de efectos secundarios, así como evitar dosis inadecuadamente bajas, que pueden aumentar el riesgo de CMV refractario o resistente al tratamiento. 10,33Las pautas recomiendan la administración de terapia antiviral en dosis terapéuticas durante un mínimo de 2 semanas, hasta que el paciente se haya recuperado clínicamente y dos mediciones consecutivas de la carga viral del ADN del CMV separadas por 1 semana indiquen la erradicación del ADN del CMV. 10 Este paciente tenía una enfermedad grave complicada por una manifestación rara pero grave de trombocitopenia inmune y tenía una carga viral de ADN de CMV muy alta. Por lo tanto, optamos por administrar ganciclovir intravenoso como terapia inicial.
En ausencia de terapia antiviral, el control de la replicación del CMV se mantiene solo por la respuesta inmune del huésped, por lo que se puede considerar una reducción de la inmunosupresión en los receptores de trasplantes de órganos sólidos con infección por CMV que no tienen rechazo concomitante del aloinjerto. 10 Sin embargo, el beneficio de reducir la inmunosupresión debe sopesarse cuidadosamente con el riesgo de precipitar el rechazo del aloinjerto, que de hecho puede aumentar por la presencia de infección por CMV; por lo tanto, este enfoque no es apropiado en todos los casos. 10,34 El paciente fue tratado con prednisona en dosis altas por trombocitopenia inmune y, en consecuencia, se redujo otra inmunosupresión, con la intención de mantener un grado similar de inmunosupresión en general.
La terapia con hiperinmunoglobulina para CMV es un posible complemento terapéutico, aunque su función no está claramente establecida. 10 Este paciente recibió IgIV como parte del tratamiento para la trombocitopenia inmunitaria; Dada la alta seroprevalencia de CMV en la comunidad de donantes de sangre, era probable que se produjera una transferencia pasiva de inmunoglobulina de CMV. 35 El efecto terapéutico específico de IVIG para el tratamiento de la infección por CMV en este paciente es desconocido.
Después de 1 semana de terapia antiviral, la diarrea y el sangrado se habían resuelto. La paciente fue dada de alta al noveno día de hospitalización con un recuento de plaquetas de 129.000 por microlitro y una carga viral de ADN de CMV de 83.300 UI por mililitro. Los ensayos han demostrado la no inferioridad del valganciclovir oral al ganciclovir intravenoso entre los pacientes con infección por CMV no grave que tienen una buena absorción oral. 36 La terapia con ganciclovir intravenoso se cambió a la terapia con valganciclovir oral. La paciente fue dada de alta mientras recibía valganciclovir oral y prednisona en dosis altas, además de tacrolimus y micofenolato. Se planificó endoscopia ambulatoria.
Ocho días después del alta, la paciente fue readmitida en el hospital con antecedentes de melena de 1 día. La endoscopia reveló erosiones lineales; no se obtuvo una muestra de biopsia. Se consideró que el tratamiento con glucocorticoides en dosis altas era un factor contribuyente y se inició un ciclo de prednisona en disminución. La melena no volvió a ocurrir durante ese ingreso. La carga viral del ADN del CMV fue de 8000 UI por mililitro y se continuó con la terapia con valganciclovir. El control de la carga viral del ADN del CMV se continuó hasta que se produjo la supresión, 4 semanas después del inicio de la terapia antiviral. En múltiples visitas posteriores, el recuento de plaquetas se mantuvo normal, a más de 150.000 por microlitro, mientras el paciente finalizaba el ciclo de prednisona.
DIAGNOSTICO FINAL
TROMBOCITOPENIA INMUNE INDUCIDA POR CITOMEGALOVIRUS.
Traducción de:
A 41-Year-Old Woman with Bloody Stools and Thrombocytopenia
Olivia C. Smibert, M.B., B.S., Onofrio A. Catalano, M.D., Katayoon Goodarzi, M.D., and Matthew B. Roberts, M.B., B.S.
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc2103461
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