Presentación de caso
Una mujer de 26 años fue trasladada a este hospital por insuficiencia respiratoria y alteración del estado mental.
La paciente se encontraba en su estado de salud habitual hasta 3 días antes del ingreso actual, cuando fue sometida a abdominoplastia y liposucción electiva en un centro de cirugía ambulatoria. Durante el procedimiento, los agentes anestésicos incluyeron propofol intravenoso, fentanilo, midazolam y ketamina, así como inyecciones locales de lidocaína. Durante la recuperación después del procedimiento, los medicamentos incluyeron cefazolina intravenosa, enoxaparina y ondansetrón; oxicodona, tramadol y gabapentina orales; y escopolamina transdérmica. La paciente estaba letárgica después del procedimiento, pero pudo ser dada de alta después de un período de observación.
Más tarde ese día, se le indicó por teléfono a la paciente que tomara una dosis más baja de oxicodona posoperatoria. Al día siguiente, durante la evaluación en el centro quirúrgico, se encontró somnolienta pero despierta y capaz de responder preguntas con esfuerzo; se retiró el parche de escopolamina. Varias horas después de que la paciente regresara a casa, su familia notó que tenía un mayor esfuerzo respiratorio y una mínima capacidad de respuesta. La llevaron en ambulancia al departamento de emergencias de un hospital local.
En el servicio de urgencias, la temperatura era de 37,7 ° C, la frecuencia cardíaca de 130 latidos por minuto, la presión arterial de 121/77 mm Hg, la frecuencia respiratoria de 30 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno del 83% mientras el paciente respiraba aire ambiente. Estaba letárgica, gemía intermitentemente y respondía con respuestas de una palabra; Se observó movimiento simétrico en brazos y piernas. Se le administró naloxona intravenosa, con una leve mejoría en su estado. Los niveles de electrolitos y los resultados de las pruebas de función renal y hepática fueron normales; Otros resultados de pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1 . Un electrocardiograma mostró taquicardia sinusal, desviación del eje hacia la derecha y cambios inespecíficos de la onda ST-T.
Tabla 1. Datos de laboratorio.
Figura 1. Estudios de imagen inicial.
Una radiografía de tórax mostró opacidades confluentes difusas en ambos pulmones ( Figura 1A ). La tomografía computarizada (TC) de tórax, realizada después de la administración de material de contraste intravenoso como parte de un protocolo de embolia pulmonar, descartó embolia pulmonar, pero reveló opacidades de consolidación y vidrio esmerilado mixto difuso que afectaban a todos los lóbulos pulmonares, con relativo respeto del pulmón subpleural ( Figura 1B ). La TC de abdomen reveló cambios posoperatorios. La TC de cabeza, realizada sin la administración de contraste, reveló leve borramiento de surcos cerebrales y cisternas a ambos lados, hallazgo sugestivo de leve edema cerebral difuso ( Figura 1C y 1D). También había una pequeña hipodensidad en el globo pálido izquierdo, hallazgo sugestivo de infarto.
Se inició ventilación no invasiva de las vías respiratorias con presión positiva presión binivel y la paciente fue ingresaa en la unidad de cuidados intensivos (UCI) de otro hospital. Se administraron empíricamente vancomicina intravenosa, piperacilina-tazobactam, levofloxacina y oseltamivir y se insertó un catéter venoso central de triple lumen.
A la mañana siguiente, los hallazgos en una radiografía de tórax repetida parecían no cambiar, pero la paciente presentaba letargo progresivo, por lo que se realizó intubación y se inició ventilación mecánica. Se notaron secreciones espumosas rosadas. Se administraron metilprednisolona, propofol y noradrenalina por vía intravenosa. Una prueba de ácido nucleico para el síndrome respiratorio agudo severo coronavirus 2 (SARS-CoV-2) fue negativa. El nivel de troponina I aumentó a 4,31 ng por mililitro (rango de referencia, <0,029). Los niveles de tirotropina, carboxihemoglobina y lipasa fueron normales y las pruebas de antígenos urinarios de Legionella pneumophila y Streptococcus pneumoniae fueron negativas.
Más tarde esa tarde, la paciente fue trasladado a la UCI de este hospital. No se pudo realizar una revisión de los sistemas porque la intubación se realizó a la llegada. Los antecedentes médicos que se obtuvieron de los miembros de la familia incluyeron anemia por deficiencia de hierro, trastorno de ansiedad, insomnio y dos partos vaginales espontáneos normales. Los medicamentos habituales incluían lorazepam según necesidad para dormir; los medicamentos posoperatorios incluyeron tramadol, gabapentina y oxicodona según fuera necesario para el dolor. No se conocían reacciones adversas a medicación. La paciente había asistido a la universidad y trabajaba en una oficina. Vivía con su esposo e hijos. Bebía alcohol de forma intermitente y no consumía tabaco ni otras sustancias. No había antecedentes familiares de trastornos cardiopulmonares o neurológicos.
La temperatura era de 36,6 ° C, la frecuencia cardíaca de 88 latidos por minuto y la presión arterial de 118/78 mm Hg mientras la paciente recibía norepinefrina a una frecuencia de 8 μg por minuto. La altura era de 168 cm y el índice de masa corporal de 27,8. La saturación de oxígeno fue del 99% mientras el paciente recibía oxígeno a través de un ventilador mecánico en modo de control de volumen (volumen corriente, 320 ml; presión positiva al final de la espiración, 12 cm de agua; frecuencia respiratoria, 18 respiraciones por minuto; fracción de inspiración oxígeno, 1,0). Las pupilas eran de 2 mm y simétricamente reactivas. Los ruidos pulmonares eran roncos. La incisión abdominal estaba bien aproximada y sin drenaje; Se colocaron drenajes abdominales en ambos lados. Un examen neurológico con interrupción de la sedación mostró una apertura espontánea de los ojos, pero una incapacidad para seguir visualmente y seguir las órdenes. Los reflejos del tronco encefálico estaban intactos. Las piernas se retiraron por igual y enérgicamente en respuesta al dolor. El resto del examen era normal.
Una radiografía de tórax mostró opacidades difusas en ambos pulmones. Los niveles de electrolitos, nitrógeno ureico, creatinina, calcio, alanina aminotransferasa, bilirrubina, creatina quinasa, lipasa y amoníaco fueron normales; otros resultados de las pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1. La gonadotropina coriónica humana en orina fue indetectable. El cribado toxicológico en orina fue negativo excepto por la presencia de opiáceos. Se obtuvieron muestras de sangre y orina para cultivo microbiológico. Un electrocardiograma que incluía derivaciones posteriores mostró ritmo sinusal, desviación del eje hacia la derecha, ondas Q diminutas y anomalías menores inespecíficas de la onda ST-T. La radiografía de abdomen mostró un patrón de gases intestinales inespecífico, enfisema subcutáneo y drenajes quirúrgicos sobre la pelvis. En la ecografía cardíaca bedside, el ventrículo izquierdo no se podía visualizar con claridad, pero no parecía haber dilatación del ventrículo derecho. Se administraron vancomicina, cefepima y metronidazol por vía intravenosa.
La TC de cabeza, realizada sin la administración de contraste, reveló hipodensidades en los ganglios basales izquierdos y cerebelo derecho, sugerentes de infarto; el edema cerebral descrito anteriormente se había reducido ligeramente. Una angiografía por TC de cabeza y cuello fue normal. La TC de tórax, realizada tras la administración de contraste intravenoso, reveló una reducción de las opacidades en vidrio deslustrado pero un aumento de las consolidaciones, especialmente en los lóbulos inferiores. La TC de abdomen y pelvis, realizada tras la administración de contraste intravenoso, reveló un pequeño hematoma abdominal anterior y enfisema subcutáneo difuso.
Se obtuvo una consulta de neurología; se administraron aspirina y atorvastatina. El segundo día de hospitalización, los hallazgos en el examen neurológico empeoraron, con sólo una apertura de ojos lenta y sin respuestas motoras a los estímulos nocivos. Se administró manitol intravenoso a una dosis de 1 g por kilogramo de peso corporal.
La repetición de la TC de cabeza, realizada sin la administración de contraste, reveló una hipodensidad en el globo pálido izquierdo que no había cambiado respecto al estudio anterior, así como una hipodensidad en el cerebelo derecho que no era definitiva y estaba probablemente un artefacto. La resonancia magnética (MRI) de la cabeza mostró infartos dentro del globi pallidi e infartos puntuales más pequeños en la sustancia blanca cerebral. También existían innumerables focos microhemorrágicos difusos que afectaban a la sustancia blanca cerebral, incluido el cuerpo calloso ( Figura 2 ).
Figura 2. Resonancia magnética de la cabeza.
La resonancia magnética de la cabeza se realizó el día 2 de hospitalización. Una imagen ponderada en difusión isotrópica (Panel A) muestra focos de aumento de la señal en los globos pálidos (flechas). Una imagen de mapa de coeficiente de difusión aparente correspondiente (Panel B) muestra valores bajos (flechas), hallazgo que confirma la presencia de difusión restringida anormal en los globos pálidos. Las imágenes ponderadas por susceptibilidad (paneles C y D) muestran focos difusos de microhemorragia (pérdida de señal) a lo largo de la sustancia blanca cerebral (Panel C, flechas) y el cuerpo calloso (Panel D, flechas).
La broncoscopia reveló moco sanguinolento en la tráquea distal ( Figura 3 ). El lavado broncoalveolar (LBA) seriado realizado en el lóbulo superior derecho reveló un efluente cada vez más eritematoso, hallazgo correspondiente a hemorragia alveolar difusa
Figura 3. Imágenes obtenidas mediante broncoscopia.
La broncoscopia flexible se realizó el segundo día de hospitalización. El panel A muestra secreciones sanguinolentas en las vías respiratorias y a lo largo las paredes de las vías respiratorias, que se eliminaron fácilmente con succión al nivel de la carina principal. Muestra el panel B el bronquio intermedio con aberturas a la derecha lóbulo medio (asterisco amarillo) y lóbulo inferior derecho (asterisco blanco) que tienen secreciones sanguinolentas delgadas, que son representativos de los hallazgos a lo largo de las vías respiratorias. No hay alteraciones de la mucosa, lesiones, u obstrucciones al nivel del subsegmental vías respiratorias. Se realizó lavado broncoalveolar seriado. En el segmento anterior del lóbulo superior derecho con la administración secuencial de 30 ml de solución salina normal. El panel C muestra el recupero de líquido de una cada vez más eritematosa, un hallazgo compatible con hemorragia alveolar difusa.
No se detectaron anticuerpos anticoagulante lúpico ni anticardiolipina. Los niveles de C3 y C4 fueron normales. Las pruebas de anticuerpos antinucleares y anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos fueron negativas. Las pruebas de antígenos urinarios de legionella, estreptococo y galactomanano y anticuerpos antitreponémicos fueron negativas, al igual que una prueba de ácido nucleico repetida para SARS-CoV-2.
El tercer día de hospitalización, la paciente se sometió a una monitorización electroencefalográfica continua. El estudio fue anormal debido a la actividad delta rítmica generalizada a una frecuencia de 1 Hz, que ocasionalmente evolucionó a descargas periódicas generalizadas superpuestas sobre un fondo desorganizado con enlentecimiento irregular delta y theta. No hubo anomalías epileptiformes. Aunque la actividad delta rítmica generalizada y las descargas periódicas generalizadas se encuentran en el continuo ictal-interictal, no hubo características que sugieran convulsiones. Los hallazgos electroencefalográficos fueron compatibles con encefalopatía y efectos del propofol.
Se hizo un diagnóstico.
Diagnóstico diferencial
Esta mujer de 26 años, por lo demás sana, se presentó poco después de una abdominoplastia y liposucción electivas con insuficiencia respiratoria, opacidades pulmonares difusas y edema cerebral.
Dado el contexto, inmediatamente me vienen a la mente dos diagnósticos. La primera posibilidad es la aspiración posprocedimiento del contenido gástrico. La aspiración grave no sería necesariamente la causa, porque incluso una pequeña cantidad de material ácido puede provocar una lesión pulmonar generalizada. La segunda posibilidad es la embolia grasa. Esta rara condición se asocia con mayor frecuencia con fracturas de huesos largos, pero se ha descrito con otros mecanismos de traumatismo del tejido adiposo, incluida la liposucción. 1
La insuficiencia respiratoria hipoxémica posoperatoria tardía a menudo sugiere embolia pulmonar, pero no se esperaría que esta afección produjera opacidades difusas. Los hallazgos de este paciente en las imágenes motivan una revisión del diagnóstico diferencial de los procesos de llenado alveolar agudo.
PROCESOS AGUDOS DE LLENADO ALVEOLAR
Las condiciones que causan procesos agudos de llenado alveolar pueden considerarse en términos de las sustancias que se acumulan rápidamente en los alvéolos en el escenario clínico apropiado. Las sustancias más comunes son agua, pus y sangre. Los materiales celulares como las células cancerosas, los eosinófilos asociados con la neumonía eosinofílica y los fibroblastos asociados con la neumonía organizada, así como el tensioactivo asociado con la proteinosis alveolar pulmonar, tienden a acumularse a un ritmo más prolongado o subagudo. 2
EDEMA PULMONAR
Entre las causas más comunes de los procesos de llenado alveolar agudo se encuentran las condiciones que conducen a edema pulmonar, que puede ser cardiogénico o no cardiogénico. El edema pulmonar cardiogénico generalmente implica una disfunción miocárdica aguda, que puede ocurrir con el síndrome coronario agudo. La insuficiencia valvular repentina y la emergencia hipertensiva también pueden precipitar un edema pulmonar agudo. El edema pulmonar no cardiogénico puede considerarse sinónimo de síndrome de dificultad respiratoria aguda, que con mayor frecuencia es provocado por una infección, pero que también puede observarse con la exposición a materiales cáusticos, fármacos, traumatismos o inflamación fuera del tórax. La amplia distribución de las opacidades pulmonares en este caso favorece un proceso no cardiogénico.
INFECCIÓN
La infección del tracto respiratorio inferior puede conducir a un proceso de llenado alveolar purulento agudo y puede deberse a una amplia gama de patógenos. Sin embargo, la evaluación broncoscópica de las vías respiratorias no reveló purulencia, por lo que es poco probable que se produzca un proceso infeccioso.
HEMORRAGIA
La sangre que se acumula rápidamente en los alvéolos se origina típicamente en lesiones de las vías respiratorias o hemorragia alveolar difusa. Se puede realizar un BAL en serie para distinguir entre estos dos orígenes y puede ayudar a perfeccionar aún más el diagnóstico diferencial. En este caso, el aumento de sangre en el BAL en serie sugiere hemorragia alveolar.
La hemorragia alveolar difusa a menudo se asocia con vasculitis, especialmente con la enfermedad asociada con anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos, aunque cualquier lesión alveolar difusa puede provocar hemorragia. Los efectos de los fármacos, especialmente los anticoagulantes, son otra causa frecuente de hemorragia alveolar. Sobre la base de nuestro conocimiento de la historia de esta paciente, no tenemos motivos para sospechar vasculitis y no estaba tomando anticoagulantes.
Para refinar aún más el diagnóstico diferencial, debemos abordar otros aspectos relevantes de la presentación del paciente. Varios puntos de datos distraen del diagnóstico más probable o reflejan solo la gravedad de la enfermedad sin señalar la causa. Entre estos puntos de datos menos útiles se encuentra el nivel elevado de lactato, que probablemente refleja un tono simpático aumentado en lugar de un órgano amenazado de isquemia. Además, tenía un nivel elevado de troponina, que es un marcador cardíaco elevado en más del 40% de los pacientes críticos. Sin embargo, la historia, los hallazgos en el electrocardiograma obtenidos en el momento de la presentación y la ausencia de una anomalía en el movimiento de la pared en la ecografía cardíca bedside (aunque con visualización limitada), todos argumentan en contra de un síndrome coronario agudo.
El paciente tenía un nivel elevado de procalcitonina, un hallazgo que ayudaría idealmente a distinguir entre una infección bacteriana y otras causas. La embolia grasa provoca un aumento en el nivel del factor de necrosis tumoral α, que se esperaría que aumentara el nivel de procalcitonina y se ha descrito en informes de casos de embolia grasa. 3 Esta información no nos ayuda a distinguir entre la presencia de infección bacteriana superpuesta y aspiración. El nivel elevado de péptido natriurético de tipo B puede reflejar la tensión cardíaca de la hipoxemia grave, pero no apunta hacia la disfunción ventricular izquierda como una causa próxima.
Una característica adicional crítica de la presentación de este paciente es el edema cerebral y el desarrollo posterior de un patrón de lesión cerebral con una apariencia más embólica. La leucoencefalopatía poshipóxica tardía podría producir cambios en el estado mental, pero sin hipotensión o una interrupción del flujo sanguíneo cerebral, normalmente no generaría el grado de daño estructural observado en este paciente. 4 La intoxicación por monóxido de carbono podría producir edema cerebral y cambios focales en el globo pálido, 5 pero la historia no sugiere tal exposición.
Debido a que las gotitas de grasa son lo suficientemente compatibles como para pasar a través del lecho capilar pulmonar y embolizar al sistema nervioso central incluso en ausencia de un foramen oval permeable, el diagnóstico de síndrome de embolia grasa que ocurre después del procedimiento de liposucción explica mejor la combinación de lesión pulmonar de este paciente. hemorragia alveolar difusa y lesión cerebral.
DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO
SÍNDROME DE EMBOLIA GRASA.
DISCUSIÓN PATOLÓGICA
El laboratorio de citopatología recibió 35 ml de una muestra de BAL teñida de sangre. Una parte de la muestra de BAL se analizó con una preparación líquida SurePath (Becton Dickinson) y la otra parte se aplicó a un portaobjetos de citospina para la tinción con rojo aceite O (ORO). La tinción ORO se utiliza para evaluar la presencia de lípidos, que aparecen rojos cuando se visualizan con microscopía óptica. 6
Al revisar el portaobjetos de SurePath, había pocas células bronquiales benignas, abundantes células inflamatorias agudas y macrófagos dispersos con vacuolas citoplasmáticas bien definidas ( Figura 4A ). En el examen microscópico óptico con tinción ORO, las vacuolas bien definidas mostraron tinción roja, que resaltó el contenido de lípidos ( Figura 4B ). La tinción ORO se puntuó en 100 macrófagos en puntos calientes, y las puntuaciones se sumaron para generar el índice de macrófagos cargados de lípidos (LLMI), 7,8que fue 110. En nuestra institución, la tinción ORO de las muestras de BAL se usa con mayor frecuencia para evaluar la aspiración crónica en pacientes pediátricos con obstrucción de las vías respiratorias y en pacientes que se han sometido a un trasplante de pulmón como parte de su vigilancia posoperatoria. Como punto de referencia, se considera que un LLMI de más de 90 indica un alto riesgo de aspiración en estos pacientes. 7,8
Figura 4. Muestras de lavado broncoalveolar.
Una preparación SurePath de una muestra de lavado broncoalveolar (Panel A) muestra macrófagos alveolares dispersos con vacuolas citoplasmáticas bien definidas (flechas) en medio de abundante inflamación aguda. Un ejemplo de tinción aceite rojo O (Panel B) muestra el aspecto rojo de un macrófago cargado de lípido cuando se visualiza bajo microscopía óptica.
Los datos sobre el uso de la tinción ORO de muestras de BAL como indicador de embolia grasa son limitados. Algunos estudios han informado un aumento de macrófagos cargados de lípidos con tinción ORO en muestras de BAL de pacientes con trauma y pacientes con anemia de células falciformes que tenían embolia grasa 9-11 ; sin embargo, la correlación no ha sido consistente en otros estudios. 12,13 Además, varias afecciones se han asociado con un aumento de macrófagos cargados de lípidos positivos para ORO, incluida la neumonía infecciosa, la aspiración, la enfermedad por reflujo gastroesofágico, el uso de tratamiento con glucocorticoides y la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana. 14 Por tanto, la presencia de un aumento de macrófagos cargados de lípidos positivos para ORO no es específica de la embolia grasa.
Otros desafíos potenciales notables en la interpretación de los resultados de la tinción ORO de las muestras de BAL incluyen la variación en la puntuación entre los observadores, la variación en los sistemas de puntuación (LLMI frente al porcentaje de macrófagos alveolares positivos para ORO), la calidad de la tinción, la formación de burbujas de aire y la presencia de hemosiderina y pigmento antracótico en macrófagos alveolares. 8 En general, el LLMI aumentó en la muestra de BAL de este paciente; sin embargo, dada la especificidad relativamente baja de esta prueba, el LLMI debería interpretarse junto con los hallazgos clínicos y radiológicos.
DIAGNÓSTICO PATOLÓGICO
HALLAZGOS CITOLÓGICOS COMPATIBLES CON EMBOLIA GRASA.
DISCUSIÓN DEL MANEJO
El síndrome de embolia grasa se caracteriza por un patrón de hallazgos clínicos que se desarrolla después de una agresión asociada con la liberación de grasa a la circulación. 15 Se observa con mayor frecuencia después de una lesión traumática, típicamente una fractura de huesos largos de la pierna. Se estima que la incidencia varía del 0,54% en pacientes con una fractura femoral aislada al 1,29% en pacientes con fracturas múltiples, incluida una fractura femoral. 16 Las probabilidades de que se desarrolle el síndrome de embolia grasa después de un retraso en la reducción y fijación óseas primarias son el doble de las probabilidades en ausencia de dicho retraso (razón de probabilidades, 2,21; intervalo de confianza del 95%, 1,16 a 4,23). 17
Las causas no ortopédicas del síndrome de embolia grasa son extremadamente raras e incluyen pancreatitis, enfermedad de células falciformes, enfermedad hepática alcohólica, extracción o trasplante de médula ósea y liposucción. La liposucción es una cirugía estética cada vez más común, con 305,856 procedimientos realizados en 2015. 18 Durante la liposucción, la ruptura de vasos sanguíneos pequeños puede permitir que los microfragmentos de lípidos lleguen a la circulación venosa y en algunos casos a la circulación arterial, lo que da como resultado una lesión de órganos diana. Se ha informado de oclusión coronaria causada por embolia grasa después de una liposucción. 19
Los pacientes con síndrome de embolia grasa suelen presentar disfunción multiorgánica dentro de las 12 a 72 horas posteriores a la agresión inicial. La tríada clásica de manifestaciones es hipoxemia, anomalías neurológicas y petequias. 20 Los síntomas pulmonares pueden progresar desde disnea y taquipnea hasta insuficiencia respiratoria. Las manifestaciones neurológicas incluyen déficits focales, confusión, letargo y finalmente coma. Los hallazgos hematológicos incluyen petequias, trombocitopenia, anemia y coagulación intravascular diseminada. Los pacientes con casos fulminantes de síndrome de embolia grasa pueden presentar insuficiencia ventricular o biventricular derecha, síndrome de dificultad respiratoria aguda o shock, o la enfermedad puede conducir a la muerte.
El diagnóstico del síndrome de embolia grasa se realiza con mayor frecuencia clínicamente, sobre la base del reconocimiento de una agresión predisponente adecuada, síntomas y hallazgos físicos compatibles, y estudios de laboratorio y de imágenes de apoyo. 15 Las radiografías de tórax pueden parecer normales o mostrar engrosamiento del tabique interlobulillar, opacidades nodulares o en vidrio deslustrado, o infiltrados bilaterales difusos compatibles con el síndrome de dificultad respiratoria aguda. La resonancia magnética de la cabeza puede revelar lesiones hiperintensas puntiformes difusas (conocidas como patrón de campo estelar) en secuencias ponderadas por difusión. En una muestra de BAL, la tinción de más del 30% de las células alveolares en busca de grasa neutra respalda firmemente un diagnóstico clínico de síndrome de embolia grasa.
Aunque no existe una prueba estándar para el diagnóstico del síndrome de embolia grasa, se han propuesto criterios diagnósticos para brindar apoyo en la toma de decisiones clínicas. Los criterios más citados son los de Gurd. 21 Los criterios principales incluyen erupción petequial, síntomas respiratorios con anomalías en las imágenes y signos que afectan al sistema nervioso central y que no están relacionados con un traumatismo u otra afección. Los criterios menores incluyen taquicardia, pirexia, cambios retinianos (grasa o petequias), anomalías renales (oliguria, anuria o lipiduria), trombocitopenia aguda, anemia aguda, aumento de la velocidad de sedimentación globular y glóbulos de grasa en el esputo. Por lo general, el diagnóstico del síndrome de embolia grasa requiere la presencia de un criterio mayor y al menos cuatro menores. Sobre la base de la presentación de esta paciente con hipoxemia severa, opacidades pulmonares bilaterales difusas, edema cerebral y encefalopatía, taquicardia e hipotensión después de la liposucción, cumple los criterios clínicos para el síndrome de embolia grasa.
DISCUSIÓN DEL MANEJO DE LA UCI
El pilar del tratamiento del síndrome de embolia grasa es el soporte. En este caso, administramos ventilación mecánica con el uso de un abordaje protector pulmonar; vasopresores con noradrenalina para mantener una presión arterial media de más de 65 mm Hg; y terapia antibacteriana empírica de amplio espectro con vancomicina, cefepima y metronidazol, que posteriormente se redujo a un ciclo de ceftriaxona de 7 días.
El día 1 de hospitalización, la paciente se sometió a intubación y presentó hipoxemia severa, por lo que recibió oxígeno suplementario al 100%, con una relación de presión parcial de oxígeno arterial a fracción de oxígeno inspirado de 115. La hipoxemia disminuyó rápidamente; Luego recibió oxígeno al 30% el día 2 de hospitalización y fue trasladada a ventilación con soporte de presión el día 3 de hospitalización. El principal obstáculo que impedía la extubación era su estado mental alterado. Ella también tuvo episodios severos de tos con vómitos post tusígeno cuando las dosis de medicamentos sedantes se redujeron y se administraron con menos frecuencia. La extubación se realizó finalmente el día 6 de hospitalización y fue trasladada fuera de la UCI el día 7 de hospitalización.
DISCUSIÓN DEL MANEJO Y PRONÓSTICO NEUROLÓGICO
Esta paciente tenía accidentes cerebrovasculares isquémicos e innumerables infartos hemorrágicos pequeños, características que sugerían una leucoencefalopatía hemorrágica inflamatoria. No existen terapias específicas basadas en evidencia para el manejo de la embolia grasa cerebral. Se inició tratamiento con antiagregantes plaquetarios y estatinas en este paciente debido a preocupaciones sobre el accidente cerebrovascular isquémico, pero luego se interrumpió. El pilar del tratamiento fue la atención de apoyo sistémica, incluido un estricto control hemodinámico y metabólico. Los pacientes con embolia grasa cerebral se someten a una monitorización neurológica intensiva para evaluar el deterioro neurológico y la necesidad de intervenciones neurológicas.Aunque pueden ocurrir convulsiones y estado epiléptico, los medicamentos antiepilépticos profilácticos no tienen ninguna función. No hay pruebas suficientes para apoyar el uso de la terapia con glucocorticoides en el tratamiento de la embolia grasa cerebral, aunque un metanálisis informó su eficacia potencial para prevenir el síndrome de embolia grasa y la hipoxemia en pacientes con fracturas de huesos largos. 22
La condición de esta paciente mejoró después de su ingreso en el hospital y la recuperación neurológica progresiva se mantuvo después del alta. El pronóstico neurológico en pacientes con embolia grasa cerebral varía. Aunque los síntomas neurológicos iniciales, que incluyen coma, convulsiones, estado epiléptico, presión intracraneal elevada y lesión cerebral progresiva, pueden ser graves, 72 a 90% de los pacientes pueden recuperar la independencia funcional, especialmente aquellos con una carga de enfermedad más leve. 23,24 Además, el 58% de los pacientes en coma y aquellos con posturas motoras pueden recuperarse favorablemente. 24 Los impedimentos residuales pueden incluir déficits motores menores; deterioro cognitivo leve, especialmente debilidades en la función frontal y la memoria verbal; y disartria. 23-26La mejoría neurológica puede ocurrir en el transcurso de varios meses. Es importante señalar que la embolia de grasa cerebral no implica necesariamente daño cerebral estructural irreversible, y debe evitarse el establecimiento de un pronóstico neurológico nefasto en las primeras etapas del curso de la enfermedad.
El día 7 de hospitalización, la paciente fue trasladada a la unidad de medicina general. Tenía déficits cognitivos, con una puntuación en la Evaluación Cognitiva de Montreal de 14, lo que indica un deterioro cognitivo moderado; los puntajes van de 0 a 30, y los puntajes más altos indican una mejor función cognitiva. Fue dada de alta a un centro de rehabilitación el día 15 del hospital. En una visita de seguimiento de 1 mes, su puntuación en la Evaluación Cognitiva de Montreal se había normalizado a 26 y había recuperado la independencia funcional.
La paciente: “Estoy muy agradecido con todas las enfermeras y médicos de Mass General. Sin su cuidado, podría no haberlo logrado. Me inspiró la amabilidad de las enfermeras. Recuerdo estar en la UCI y sentirme un poco sola, y dos enfermeras lavaron y trenzaron mi cabello y me afeitaron las piernas. Parece una tontería, pero es algo que nunca olvidaré. Estas enfermeras me inspiraron a querer ser enfermera. Solicité ingreso a la escuela de enfermería y entré. Aunque esta enfermedad fue una experiencia traumática y probablemente lo peor que me ha pasado, fue soportable por la atención que recibí”
DIAGNOSTICO FINAL
SÍNDROME DE EMBOLIA GRASA.
Traducción de:
A 26-Year-Old Woman with Respiratory Failure and Altered Mental Status
Aran Kadar, M.D., Viral S. Shah, M.D., Dexter P. Mendoza, M.D., Peggy S. Lai, M.D., Yasmin Aghajan, M.D., Gregory Piazza, M.D., Erica C. Camargo, M.D., and Kartik Viswanathan, M.D., Ph.D.
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc2107355
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