Un hombre de 56 años de edad se presentó en este hospital a principios de otoño con un historial de 1 mes de mialgias y fiebre.
Aproximadamente 4 semanas antes de la presentación actual, el paciente comenzó a tener mialgias y artralgias generalizadas, que empeoraron en los hombros, la parte proximal de los brazos y la parte superior de la espalda. Tenía fiebre con temperaturas de hasta 38,2°C, además de escalofríos y diaforesis. Tomó naproxeno y al día siguiente se presentó en una clínica de urgencias afiliada a este hospital. La temperatura era de 37,2°C, la frecuencia cardíaca de 72 latidos por minuto, la presión arterial de 175/95 mm Hg y la saturación de oxígeno del 100% mientras respiraba aire ambiente; el resto del examen físico fue normal. Una prueba para el ARN del coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2) fue negativa. Los síntomas remitieron después de 3 días, pero luego reapareció la fiebre con temperaturas de hasta 38,3°C y fatiga. El paciente dejó de consumir alcohol.
Tres semanas después, el paciente presentó episodios de disnea leve con “ataques de tos” y acudió a una segunda clínica de urgencias afiliada a este hospital. La temperatura era de 37,2°C, la frecuencia cardíaca de 59 latidos por minuto, la presión arterial de 138/75 mm Hg y la saturación de oxígeno del 98% mientras respiraba aire ambiente. Parecía fatigado, pero el resto del examen físico era normal. Otra prueba para el ARN del SARS-CoV-2 fue negativa y los resultados del análisis de orina y la radiografía de tórax fueron normales.
Al día siguiente, el paciente fue evaluado por su médico de atención primaria en otro hospital. Informó un historial de 1 mes de dolor de espalda "punzante" entre los hombros, que empeoraba al final del día y no se aliviaba con el uso de naproxeno o una almohadilla térmica. La temperatura era de 36,7°C, la frecuencia cardíaca de 48 latidos por minuto, la presión arterial de 122/72 mm Hg y la saturación de oxígeno del 100% mientras respiraba aire ambiente. Había dolor a la palpación del área paraespinal torácica izquierda, pero el resto del examen físico era normal. Según los informes, las imágenes radiográficas de la columna torácica fueron normales. Los resultados de las pruebas de laboratorio obtenidos en ese momento se muestran en la Tabla 1, junto con los resultados de las pruebas de rutina obtenidos 6 meses antes. El paciente fue remitido al servicio de urgencias de este hospital.
Tabla 1. Datos de laboratorio.
En la revisión de sistemas, el paciente informó que recientemente había medido frecuencias cardíacas de 40 a 50 latidos por minuto en su pulsioxímetro de casa; su frecuencia cardíaca inicial era de 80 a 90 latidos por minuto. También refiere antecedentes de disuria atribuida a prostatitis crónica, así como dolor en muñeca y rodilla izquierda atribuido a gota. No informó pérdida de peso, sudores, palpitaciones, disnea, mareos, aturdimiento, molestias en el pecho, hinchazón o enrojecimiento de las articulaciones, erupción cutánea, dolor de cabeza, síntomas neurológicos focales, náuseas, vómitos, diarrea o sangrado rectal.
El historial médico del paciente destacaba por rasgo drepanocítico, hipertensión con hipertrofia ventricular izquierda leve, palpitaciones, embolia pulmonar no provocada, apnea obstructiva del sueño, hiperuricemia, tuberculosis latente, paludismo, infección crónica por el virus de la hepatitis B, infección por Helicobacter pylori , esquistosomiasis colónica, prostatismo, y trombocitopenia. Su último procedimiento dental había tenido lugar más de 2 años antes. Los medicamentos incluían aspirina, metoprolol y losartán, así como sildenafilo según fuera necesario. Había recibido dos vacunas para la enfermedad por coronavirus 2019 (Covid-19), y la segunda vacuna se administró 7 meses antes de la evaluación actual. No hubo reacciones adversas conocidas a la medicación.
El paciente había nacido y crecido en el África central ecuatorial. Había emigrado a los Estados Unidos 20 años antes y no había regresado a África en más de 5 años. Estaba empleado en una universidad local y ocasionalmente tenía contacto con estudiantes universitarios. Vivía con su familia en un suburbio de Boston. Durante los meses de verano, visitó islas en Massachusetts y áreas boscosas costeras para caminar, acampar y nadar. El paciente informó que se había encontrado con muchas garrapatas pero que no había recibido una picadura de garrapata. Los gatos lo habían arañado; no hubo otras exposiciones a animales. En el pasado, había consumido dos o tres cervezas al día, pero había dejado de tomar alcohol durante el mes anterior. Nunca había consumido tabaco ni sustancias ilícitas. Entre sus antecedentes familiares destacaba enfermedad coronaria aterosclerótica.
En el examen, la temperatura era de 36,5°C, la frecuencia cardíaca de 46 latidos por minuto, la presión arterial de 141/65 mm Hg y la saturación de oxígeno del 100% mientras el paciente respiraba aire ambiente. El índice de masa corporal fue de 34,4. Parecía cómodo. La auscultación del tórax reveló una frecuencia cardíaca bradicárdica. Había dolor a la palpación del área infraescapular izquierda. Un examen de próstata reveló una hemorroide no dolorosa. No hubo exantema ni adenopatías, y el resto del examen fue normal.
Los niveles sanguíneos de calcio, proteínas totales y tirotropina eran normales, al igual que los resultados de las pruebas de función hepática. En la Tabla 1 se muestran otros resultados de pruebas de laboratorio . Se obtuvieron hemocultivos. Los electrocardiogramas destacaron por ritmo sinusal con bloqueo auriculoventricular de primer y segundo grado (2:1) con bloqueo intermitente de rama derecha ( Figura 1A ), alternando con ritmo sinusal con bloqueo auriculoventricular de tercer grado (completo) y ritmo de escape de la unión con retraso de la conducción intraventricular ( Figura 1B ). La tomografía computarizada (TC) de tórax, abdomen y pelvis, realizada después de la administración de material de contraste intravenoso, fue negativa para embolia pulmonar.
Figura 1. Estudios iniciales de imágenes cardiacas.
Un electrocardiograma de 12 derivaciones obtenido poco después de la presentación a este hospital (Panel A) muestra ritmo sinusal normal con bloqueo auriculoventricular de segundo grado (2:1). Las ondas P se indican con asteriscos. Los complejos QRS muestran variación; el cuarto, quinto y octavo complejos se conducen con aberrancia con imagen de bloqueo de rama derecha en un patrón rSR′ típico en la derivación V1, el cuál es indicado por flechas. Un electrocardiograma de 12 derivaciones obtenido aproximadamente 20 minutos antes (Panel B) muestra ritmo sinusal normal con bloqueo auriculoventricular de tercer grado (completo). Hay disociación auriculoventricular, que es definida como la ausencia de una relación aparente entre las ondas P (asteriscos), y los complejos QRS. La frecuencia sinusal es de aproximadamente 80 por minuto, más rápida que la frecuencia ventricular. Un ritmo de escape ventricular de la unión AV, evidenciado por un relativamente estrecho complejo QRS y una frecuencia de escape de 50 por minuto. Un ecocardiograma transtorácico en eje largo paraesternal con Doppler color muestra una regurgitación mitral leve, hallazgo consistente con el bloqueo auriculoventricular.
Se administraron ceftriaxona, naproxeno, paracetamol y oxicodona por vía intravenosa. El paciente fue evaluado por un electrofisiólogo e ingresado en la unidad de cardiología de este hospital. Al día siguiente, la frecuencia cardíaca se mantuvo en aproximadamente 40 latidos por minuto y la temperatura máxima fue de 37,8 °C. Se administró oxicodona y lidocaína tópica.
La ecocardiografía transtorácica (ETT) reveló una función sistólica biventricular normal, sin anomalías regionales en el movimiento de la pared del ventrículo izquierdo. Había insuficiencia mitral y tricuspídea diastólica leve ( Figura 1C ), hallazgo compatible con bloqueo auriculoventricular. 1 No había evidencia de vegetaciones valvulares.
El nivel sanguíneo de troponina de alta sensibilidad fue de 63 ng por litro. El análisis de orina fue negativo, al igual que los análisis de sangre para anticuerpos contra la enfermedad de Lyme, IgM anti-rickettsia, ADN de ehrlichia y anaplasma, virus de inmunodeficiencia humana tipos 1 y 2 y babesia.
Al tercer día de hospitalización, las pruebas de anticuerpos contra SARS-CoV-2, Bartonella henselae y B. quintana , y anticuerpos antitreponémicos fueron negativas. Un ensayo de liberación de interferón-γ para Mycobacterium tuberculosis fue positivo.
El paciente se sometió a una TC cardíaca con sincronización electrocardiográfica, incluida una angiografía por TC con contraste e imágenes tardías. La grasa epicárdica y un tabique interauricular engrosado que linda con el seno no coronario de la válvula aórtica mostraron una mayor radiodensidad en las imágenes tardías ( Figura 2A y 2B ); estos hallazgos sugieren cambios inflamatorios y pueden indicar un absceso en evolución. La válvula aórtica tricúspide tenía valvas levemente engrosadas, pero no había evidencia de vegetaciones valvulares focales, trombos o calcificaciones.
Figura 2. Estudios Avanzados de Imágenes Cardíacas.
Una imagen de TC cardiaca en la fase arterial (Panel A) muestra un tabique interauricular engrosado que linda con el seno no coronario de la válvula aórtica (flecha), y una imagen tardía de tomografía computarizada cardíaca (Panel B), muestra una radiodensidad aumentada en el septum interauricular engrosado (flecha), comparado con el tejido epicárdico normal (asterisco); estos hallazgos son sugestivos de cambios inflamatorios y pueden indicar absceso en evolución. Un ecocardiograma transesofágico en una vista de cuatro cámaras a nivel de esófago medio, (panel C), y en esófago medio eje corto (panel D), muestra engrosamiento del septum interauricular lindando con el seno no coronario de la válvula aórtica (flechas), sin evidencia de vegetaciones valvulares o absceso de la raíz aórtica. Una RMN ecocardíaca en T2 dual, muestra una hiperintensidad del cuerpo fibroso central (flecha), hallazgo sugestivo de edema. Un PET/TC con 18F‑fluorodeoxyglucose (Panel F), muestra intensa captación en el área engrosada del septum interauricular (flecha), hallazgo sugestivo de un proceso infeccioso tal como endocarditis o un trastorno inflamatorio o infiltrativo.
Se administró doxiciclina oral. En el cuarto día de hospitalización, la frecuencia ventricular midió entre 30 y 40 latidos por minuto, y la temperatura máxima fue de 37,9°C.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Este hombre de 56 años presentó fiebre subaguda, dolor de espalda y bloqueo auriculoventricular completo. Recibió tratamiento empírico con un curso de 3 días de ceftriaxona por una posible carditis de Lyme, pero sus síntomas no disminuyeron y las pruebas de anticuerpos contra la enfermedad de Lyme fueron negativas.
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
El bloqueo auriculoventricular se define como un retraso o interrupción patológica en la conducción de los impulsos eléctricos que viajan desde el nódulo sinusal hasta los ventrículos. El bloqueo auriculoventricular completo ocurre cuando hay una ausencia completa de conducción desde el nódulo sinusal a los ventrículos ( Figura 3 ). Hay varias causas de bloqueo auriculoventricular; la fibrosis y la cardiopatía isquémica son las más frecuentes. 2 Cuando consideramos otras características de la presentación de este paciente, específicamente la fiebre subaguda, los principales diagnósticos en este caso son miocarditis y endocarditis infecciosa.
Figura 3. Sistema de conducción cardiaca.
Se muestra un diagrama del sistema de conducción cardíaca. Normalmente, el impulso comienza en el nódulo sinoauricular, avanza hacia el nódulo auriculoventricular, se mueve a través del haz común de His hacia la rama derecha del haz y la rama izquierda del haz, y finalmente activa el miocardio a través de fibras de Purkinje distales. La ubicación probable de la lesión de este paciente, que se indica con una X, se encuentra a lo largo de la porción distal del nódulo auriculoventricular y la porción proximal del haz de His, cerca de las fibras del haz de la rama derecha. Una lesión en esta ubicación da como resultado la interrupción de la vía de conducción auriculoventricular y un ritmo de escape de la unión (flecha discontinua) con bloqueo de rama derecha intermitente
MIOCARDITIS
La miocarditis es la inflamación del miocardio que puede afectar el sistema de conducción y provocar arritmias, incluido el bloqueo auriculoventricular completo. 3-6 La miocarditis se puede categorizar como aguda (síntomas durante ≤3 meses) o subaguda o crónica (síntomas durante >3 meses). La presentación es variable, desde fatiga inespecífica y dolor torácico hasta insuficiencia cardíaca, arritmia o muerte súbita. Existen causas de miocarditis infecciosas, inmunomediadas y mediadas por toxinas. 3-6 Las pruebas diagnósticas iniciales suelen incluir un hemograma completo, la medición de los reactivos de fase aguda y biomarcadores cardíacos, radiografía de tórax, electrocardiografía y ecocardiografía. 4
Este paciente refirió antecedentes de dolor en la parte superior de la espalda, y es importante considerar si este dolor era un dolor cardíaco referido. Cabe destacar que presentaba un recuento leucocitario normal sin eosinofilia periférica, niveles elevados de proteína C reactiva y troponina, radiografía de tórax normal, bloqueo auriculoventricular en el electrocardiograma y función biventricular normal en la ETT.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
La endocarditis infecciosa es una infección del endocardio que a menudo involucra las válvulas cardíacas. Tal como las miocarditis, la endocarditis infecciosa puede ser aguda o subaguda, y la presentación es variable, con posibles manifestaciones que incluyen fiebre, fatiga, síntomas relacionados con la infección en sitios distantes, e insuficiencia cardiaca, así como arritmia cuando la infección se extiende al sistema de conducción (en cuyo caso suele estar causado por un absceso).7,8 La evaluación inicial estándar para la endocarditis infecciosa incluye muchos de las pruebas diagnósticas básicas que también se utilizan para evaluar la miocarditis, junto con hemocultivos. Varios patógenos, principalmente bacterianos pero también fúngicos, pueden causar endocarditis infecciosa.
En este paciente, los hemocultivos obtenidos en el momento de la admisión, antes de la administración de agentes antibióticos, fueron negativos. En vista de este hallazgo, es importante considerar los factores de riesgo epidemiológicos derivados de la historia y examen físico para ayudar a guiar la evaluación adicional y el tratamiento empírico de la endocarditis infecciosa con cultivo negativo.7 El paciente se sometió a un ecocardiograma transtorácico (ETT), que es una prueba inicial estándar de estudio de imagen cardíaca no invasivo. El ETT es moderadamente sensible para la detección de vegetaciones pero tiene sensibilidad limitada para el diagnóstico de absceso aórtico, que es motivo de preocupación en presencia de bloqueo auriculoventricular o de rama del haz de His. Por lo tanto, la ecocardiografía transesofágica (ETE) sería un estudio siguiente apropiado a considerar.7,8 Otros estudios avanzados de imágenes cardíacas, como la TC cardíaca y la tomografía por emisión de positrones (PET), también podrían considerarse (Tabla 2).4,9,
Tabla 2. Estudios de imágenes cardíacas para evaluar endocarditis o miocarditis.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS Y POSTERIOR CURSO HOSPITALARIO
Se realizó ETE para evaluar la sospecha de endocarditis infecciosa. No se identificó evidencia de vegetaciones valvulares o absceso de la raíz aórtica. Sin embargo, había engrosamiento del tabique interauricular que linda con el seno no coronario de la válvula aórtica ( Figura 2C y 2D); este hallazgo fue similar al observado en la TC cardiaca. El aspecto general y la distribución de este engrosamiento son sugestivos de hipertrofia lipomatosa, aunque no se pueden descartar causas inflamatorias e infecciosas. En las imágenes Doppler color, se observaron regurgitación mitral de leve a moderada y trazas de regurgitación tricuspídea.
En el quinto día de hospitalización, una prueba de anticuerpos contra el virus de la hepatitis B dio positivo, pero las pruebas para el antígeno de superficie y el ADN del virus de la hepatitis B dieron negativo. Un análisis de sangre para el ADN de Tropheryma whipplei también fue negativo. El nivel en sangre de proteína C reactiva fue de 189,5 mg por litro. Más tarde ese día, el paciente tuvo una serie de ocho latidos de taquicardia ventricular no sostenida.
La resonancia magnética nuclear (RMN) cardíaca reveló hiperintensidad del cuerpo fibroso central en imágenes de eco dual potenciadas en T2 ( Figura 2E ), un hallazgo que sugiere edema. No hubo evidencia de realce tardío de gadolinio en el miocardio.
En el sexto día de hospitalización, el ritmo cardíaco se convirtió en un ritmo de unión acelerado, con una frecuencia ventricular que oscilaba entre 70 y 80 latidos por minuto. Exámenes de sangre para anticuerpos antinucleares, anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos, péptido anticíclico citrulinado, anticuerpos β 2 -glucoproteína 1, anticuerpos anticardiolipina, factor reumatoide, anticoagulante lúpico y anticuerpos anti-Ro, anti-La, anti-RNP y anti-Smith fueron negativos, al igual que la prueba de una muestra nasofaríngea para el ARN del SARS-CoV-2.
En el séptimo día de hospitalización, los análisis de sangre para IgM anti-toxoplasma, ADN de Borrelia miyamotoi , anticuerpos contra brucella, anticuerpos contra micoplasma, microfilaria, anticuerpos contra Coxiella burnetii y anticuerpos contra Chlamydia pneumoniae , C. psittaci y C. trachomatis fueron negativos. El título de anticuerpos anti-ADN de doble cadena fue de 1:20 (valor de referencia, negativo a 1:10). El nivel de proteína C reactiva fue de 51,6 mg por litro.
Una tomografía PET con 18 F-fluorodesoxiglucosa (FDG) reveló una captación intensa de FDG en el tabique interauricular ( Figura 2F ), así como un ganglio linfático mediastínico anterior.
SE REALIZÓ UNA PRUEBA DE DIAGNÓSTICA.
CONTINUACIÓN DEL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Hacia el tercer día de hospitalización, la condición del paciente no había mejorado a pesar de la administración de ceftriaxona durante varios días, por lo que se agregó doxiciclina oral para cubrir posibles patógenos que no fueron tratados con ceftriaxona. Las imágenes cardíacas posteriores confirmaron la presencia de un proceso infeccioso o inflamatorio en la región del nódulo auriculoventricular. Sin embargo, no hubo evidencia de vegetaciones valvulares, un hallazgo que hizo poco probable la endocarditis infecciosa. Los síntomas, la anomalía de la conducción cardíaca y la evidencia de lesión miocárdica en las imágenes hicieron que la miocarditis regional fuera el diagnóstico más probable en este paciente.
MIOCARDITIS MEDIADA POR TOXINAS
Aparte de la exposición al alcohol, este paciente no tenía indicios epidemiológicos que sugirieran miocarditis mediada por toxinas, y la exposición a una toxina normalmente no causaría fiebre subaguda. Aunque numerosos medicamentos pueden provocar una reacción alérgica que cause miocarditis, el paciente no tenía antecedentes de alergia ni exposición informada a medicamentos. Estos factores reducen el diagnóstico diferencial a la miocarditis causada por un proceso inmunológico o infeccioso.
MIOCARDITIS INMUNOMEDIADA
El paciente no reportó antecedentes recientes de enfermedad gastrointestinal o asma y tuvo resultados normales en los exámenes mucocutáneos, cutáneos, musculoesqueléticos, oculares y pulmonares. No tenía eosinofilia y tenía niveles normales de tirotropina y calcio. Además, los resultados del análisis de orina, las pruebas de función renal y la radiografía de tórax fueron normales, y la evaluación serológica para marcadores de vasculitis y artritis inflamatoria fue negativa. Esta constelación de datos hace que la enfermedad inflamatoria intestinal, la tirotoxicosis, la granulomatosis eosinofílica con poliangeítis, la granulomatosis con poliangeítis, la polimiositis, la esclerodermia, el lupus eritematoso sistémico y la sarcoidosis cardíaca sean todas poco probables. 3,4Es de destacar que el paciente no tenía antecedentes de viajes a América Central o América del Sur, lo que hace que la enfermedad de Chagas sea poco probable. Su edad no es consistente con un diagnóstico de la enfermedad de Kawasaki. Aunque había recibido vacunas contra el covid-19, el intervalo de 7 meses es demasiado largo para sugerir miocarditis relacionada con la vacuna. 3,11 La miocarditis de células gigantes sigue siendo un diagnóstico posible en este momento; sin embargo, típicamente involucra taquiarritmias ventriculares clínicamente significativas e insuficiencia cardíaca, que no eran características de la presentación de este paciente. 3,4
MIOCARDITIS INFECCIOSA
Aunque la miocarditis infecciosa es más comúnmente causada por una infección viral, es importante tener en cuenta las pistas epidemiológicas derivadas de la historia clínica del paciente. Su historial de prostatitis crónica sugiere la posibilidad de una infección por bacterias gramnegativas o infección por C. trachomatis o M. tuberculosis , especialmente porque tuvo una prueba positiva para M. tuberculosis y no recibió tratamiento para la tuberculosis latente. 3,4
El consumo de alcohol aumenta el riesgo de infección por especies de bartonella, especies de aeromonas, Listeria monocytogenes o Streptococcus pneumoniae . 3,4,7 La edad, el sexo y los antecedentes de artralgias del paciente son compatibles con el diagnóstico de la enfermedad de Whipple, que es causada por una infección por T. whipplei . 12 La exposición a gatos sugiere la posibilidad de toxocariasis o infección por B. henselae o Toxoplasmosis gondii . Las exposiciones al aire libre como la natación, la pesca y el senderismo provocan la infección por L. monocytogenes , Borrelia burgdorferi , Rickettsia rickettsii, o especies de blastomices, leptospira o aeromonas parecen plausibles. 3,4,13 Finalmente, el paciente puede haber estado expuesto a patógenos endémicos en África central ecuatorial, como especies de brucella, especies de schistosoma, C. burnetii , Wuchereria bancrofti o Taenia solium , todos los cuales se han asociado con miocarditis. 3,14 Sobre la base de la evaluación infecciosa que habíamos realizado hasta este momento en el curso hospitalario del paciente, las infecciones por M. tuberculosis , L. monocytogenes , S. pneumoniae y especies de blastomices, leptospira y aeromonas permanecieron como posibles causas. de miocarditis en este caso.
Tuvimos el beneficio de monitorear la evolución de los síntomas de este paciente durante un período de 1 semana, incluida su respuesta a la terapia antimicrobiana empírica. Hubo una disminución notable de la fiebre y el dolor de espalda, y el nivel de proteína C reactiva también tendió a la baja después de la adición de doxiciclina. Era razonable concluir que tenía miocarditis regional infecciosa subaguda causada por una infección bacteriana que respondía a la doxiciclina pero no a la ceftriaxona, lo que dejaba a L. monocytogenes como el patógeno más probable responsable de la presentación clínica del paciente. 15 Aunque la biopsia endomiocárdica puede confirmar el diagnóstico de miocarditis causada por L. monocytogenes, se pensaba que los riesgos asociados con la biopsia superaban los beneficios, por lo que se recomendó la secuenciación del ADN libre de células microbianas como prueba de diagnóstico alternativa. 16,17
DIAGNÓSTICO CLÍNICO PRESUNTIVO
MIOCARDITIS REGIONAL POR INFECCIÓN CON LISTERIA MONOCYTOGENES.
PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO ADICIONALES
La prueba de diagnóstico en este caso fue la secuenciación de ADN libre de células microbianas realizada en un laboratorio de referencia. Esta prueba, que es similar a la secuenciación de ADN libre de células utilizada para la detección de anomalías fetales y para el diagnóstico de cáncer, se realiza con el uso de plasma del paciente. Cuando la muestra de plasma se recibe en el laboratorio de referencia, los fragmentos de ADN libres de células se extraen de la muestra y se convierten en bibliotecas de secuenciación de ADN de escopeta. A continuación, se secuencian los fragmentos de ADN y se realiza un análisis para calcular la concentración de moléculas de ADN libres de células de cualquier patógeno potencial. Esta tecnología puede detectar más de 1000 posibles patógenos viables y no viables, incluidas bacterias, hongos, virus de ADN y eucariotas. En este caso, L. monocytogenesse detectó a una concentración de 42 moléculas de ADN libre de células por microlitro (valor de referencia, <10); este hallazgo confirmó el diagnóstico de listeriosis. Los resultados se asociaron con una sensibilidad del 95 % (a 41 moléculas por microlitro) y una especificidad del 98 al 99,99 % para el diagnóstico de listeriosis.
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
INFECCIÓN POR LISTERIA MONOCYTOGENES .
DISCUSIÓN DE MANEJO
A diferencia de otros patógenos transmitidos por los alimentos, L. monocytogenes afortunadamente no ha desarrollado resistencia a los antimicrobianos con el tiempo. Una combinación de ampicilina o penicilina y gentamicina tiene actividad antimicrobiana sinérgica in vitro. Por lo tanto, la combinación comprobada de ampicilina y gentamicina sigue siendo el régimen de elección en pacientes con listeriosis.
Debido a que esta infección es rara, tiene una predilección por los huéspedes inmunocomprometidos y las mujeres embarazadas, y se asocia con una alta mortalidad y otras consecuencias graves, los ensayos prospectivos de intervención o controlados con placebo de los regímenes de antibióticos para el tratamiento de la listeriosis han sido limitados. La mayor parte de nuestro conocimiento se obtiene de series retrospectivas, que correlacionan las características de los pacientes y los tratamientos con los resultados. Algunos estudios pequeños más antiguos han sugerido que los beneficios de agregar gentamicina podrían no ser grandes y podrían verse superados por los efectos tóxicos. Sin embargo, un gran estudio prospectivo de cohortes (el estudio MONALISA), 18que examinó 870 casos de listeriosis que ocurrieron entre 2009 y 2013, mostró que la ampicilina o la penicilina, la trimetoprima-sulfametoxazol y la gentamicina se correlacionaron de forma independiente con una mejor supervivencia que la observada con otros agentes antimicrobianos. La terapia combinada, que incluye solo un curso de 3 días de la combinación de amoxicilina (para la cual hay una forma intravenosa disponible en Europa pero no en los Estados Unidos) y gentamicina, se asoció con una mejor supervivencia que la observada con la monoterapia. Este estudio también mostró que la dexametasona no era ventajosa en pacientes que tenían listeriosis con afectación del sistema nervioso central.
Se puede usar ampicilina o penicilina, pero generalmente se prefiere la ampicilina. Se debe considerar la desensibilización en pacientes alérgicos a la penicilina. Las terapias alternativas pueden incluir trimetoprima-sulfametoxazol, así como la combinación de trimetoprima-sulfametoxazol y gentamicina. La vancomicina y el meropenem son alternativas posibles, pero se ha informado falla del tratamiento con cada uno de estos agentes. No se preferiría la doxiciclina, pero podría tratar parcialmente la listeriosis, como se sugirió en este caso. La duración de la terapia antimicrobiana suele ser de 2 semanas para la bacteriemia no complicada en una persona por lo demás sana (lo cual es raro pero ocurre), de 3 a 4 semanas en pacientes inmunocomprometidos y de 6 a 8 semanas en pacientes con infección visceral, siembra en sitios profundos, o endocarditis. En los pacientes que reciben ampicilina, la duración del tratamiento con gentamicina añadida no está clara; la mayoría de los expertos recomendaría de 1 a 2 semanas, si es posible, con un control cuidadoso de la función renal.
La miocarditis debida a L. monocytogenes es una afección rara que se describió por primera vez en 1979. 19 Se han informado menos de 10 casos de miocarditis debida a listeria, en ausencia de endocarditis, en humanos. Un pródromo de fiebre y taquipnea puede preceder por semanas al compromiso cardíaco manifiesto. 20 Las manifestaciones cardíacas pueden incluir un síndrome similar al infarto agudo de miocardio, bloqueo auriculoventricular, taquicardia ventricular, masas intramiocárdicas e intracavitarias y miocardiopatía con síntomas de insuficiencia cardíaca. 21,22 En pacientes con infección sistémica, la depresión miocárdica mediada por sepsis puede simular una miocarditis, con grados similares de deterioro de la función ventricular izquierda y niveles elevados de troponina.
El diagnóstico de miocarditis por listeria debe sospecharse cuando la TC, la RM o la PET cardiacas muestran inflamación focal en presencia de fiebre y características sistémicas de la inflamación. Los hallazgos inespecíficos pueden incluir elevaciones en la velocidad de sedimentación de eritrocitos, el nivel de proteína C reactiva y el recuento de glóbulos blancos, con un cambio en los leucocitos hacia formas inmaduras. La endocarditis por listeria de válvulas cardíacas nativas o protésicas con compromiso miocárdico es más común que la miocarditis por listeria aislada. 23El diagnóstico de miocarditis por listeria puede confirmarse mediante hemocultivo o cultivo tisular o, con menos frecuencia, mediante un examen histológico de tejido que revela bacilos grampositivos en el contexto de miocarditis activa. Después del tratamiento con antibióticos, se pueden formar aneurismas en regiones de absceso miocárdico agudo, con un riesgo asociado de tromboembolismo.
SEGUIMIENTO
Después de que los resultados de la secuenciación del ADN libre de células microbianas estuvieron disponibles, el régimen de antibióticos se convirtió en una terapia antilisteria de primera línea con ampicilina y gentamicina. El paciente no tuvo recurrencia de fiebre, artralgias o dolor de espalda mientras estuvo hospitalizado. Aunque la conducción auriculoventricular se restauró en general, presentaba bloqueo auriculoventricular persistente de primer grado y episodios residuales intermitentes de bloqueo auriculoventricular completo, por lo que se le implantó un marcapasos bicameral antes del alta.
El paciente finalmente completó un curso de 6 semanas de terapia con antibióticos y los niveles de marcadores inflamatorios permanecieron en el rango normal. Cuatro semanas después de la implantación del marcapasos, la interrogación del dispositivo reveló un requisito de estimulación modesto (aurícula, 1,1 %; ventrículo, 0,2 %). Había palpitaciones que se correlacionaban con episodios cortos de taquicardia auricular con conducción auriculoventricular 1:1 a una frecuencia de 158 latidos por minuto; estos episodios fueron tratados eficazmente con metoprolol. Por lo demás, el paciente estuvo asintomático hasta la visita de seguimiento a los 5 meses.
DIAGNOSTICO FINAL
MIOCARDITIS REGIONAL POR INFECCIÓN CON LISTERIA MONOCYTOGENES .
Traducción de:
Case 13-2022: A 56-Year-Old Man with Myalgias, Fever, and Bradycardia
Molly L. Paras, M.D., Shaan Khurshid, M.D., M.P.H., Borek Foldyna, M.D., Alex L. Huang, M.B., Ch.B., Ph.D., Elizabeth L. Hohmann, M.D., Leslie T. Cooper, M.D., and Bianca B. Christensen, M.D.
NEJM
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc2201233?query=featured_home
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