LESIÓN RENAL AGUDA
La insuficiencia renal aguda, ahora conocida como
lesión renal aguda (IRA) o por sus siglas en inglés AKI (acute kidney injury), es común en los ingresos hospitalarios generales y se
asocia con una mayor morbilidad y mortalidad y hospitalizaciones prolongadas.
Una revisión sistemática de más de 300 estudios de AKI indica una incidencia
mundial estimada de ~22%. La definición de AKI varía, pero generalmente se
define como un aumento en la concentración de creatinina sérica de 25% a 50%
por encima de la línea base, una disminución en la tasa de filtración glomerular
estimada (TFGe) de 25% a 50%, o la necesidad de insuficiencia renal. terapia de
reemplazo. Ahora se reconoce que los cambios en la tasa del filtrado glomerular (TFG) son manifestaciones
tardías de la lesión renal, y el desarrollo de biomarcadores urinarios puede
ayudar a identificar la AKI antes en el curso de la lesión. Las causas
principales de AKI en pacientes hospitalizados incluyen causas prerrenales (∼40%), causas posrenales (∼5–10%) y enfermedades
intrínsecas que afectan los vasos sanguíneos, los glomérulos o los túbulos. De
las causas intrínsecas, los trastornos tubulares (necrosis tubular aguda [NTA]
y la nefritis intersticial aguda) son las etiologías más comunes y representan del
40% al 50% de todas las causas de la AKI. La glomerulonefritis aguda y los
trastornos vasculares son etiologías raras de AKI en pacientes hospitalizados
(<5%).
REGULACIÓN DE LA FILTRACIÓN GLOMERULAR
Para comprender los mecanismos de la lesión renal, es
útil revisar la anatomía renal y la regulación de la filtración glomerular. Las
principales estructuras que componen el riñón normal incluyen el riego
sanguíneo, los glomérulos, los túbulos y el sistema colector. La figura 58.1A
muestra la disposición de la perfusión glomerular con movimiento de sangre
aferente (entrada) y eferente (salida) hacia y desde un único glomérulo. La
filtración glomerular a través de cada glomérulo está determinada por el
gradiente de presión a través de la membrana basal glomerular (PGC), y la GFR
total es la suma de la filtración de todos los glomérulos individuales (∼800 000/riñón). Como se
muestra en la figura 58.1A, la TFG está regulada por el control hormonal del
tono vascular en las arteriolas aferentes y eferentes para mantener la presión
a través de la membrana basal glomerular. Normalmente, la TFG se mantiene en un
amplio rango de presiones arteriales medias (PAM) (fig. 58.1B). La TFG se
conserva a medida que la presión arterial sistémica (PA) media cae por
vasodilatación aferente (más flujo de entrada, mediado por prostaglandinas) y
por vasoconstricción eferente (aumento de la resistencia, lo que mantiene la
presión capilar transglomerular para mantener la TFG; mediada por angiotensina
II). La figura 58.1B muestra los cambios en la TFG con la caída de la PAM en
condiciones de control (círculos). La TFG se mantiene en una amplia gama de PAM
y no cae significativamente hasta PAM <80 mm Hg
• Fig. 58.1 Autorregulación de la filtración
glomerular. (A) La tasa de filtración glomerular (GFR) para cada glomérulo está
determinada por la presión capilar glomerular (PGC) y está representada por la
flecha abierta. La TFG total es la suma de todos los glomérulos individuales.
La cantidad de sangre que ingresa al glomérulo a través de la arteriola
aferente se muestra mediante el tamaño de las flechas negras sólidas. Con una
caída en el flujo sanguíneo renal, la TFG se conserva por vasodilatación aferente
( mediada por prostaglandinas) y vasoconstricción eferente
(mediada por angiotensina II). En presencia de bloqueo de
angiotensina, se inhibe la vasoconstricción eferente y la TFG cae debido a la
disminución de PGC. (B) Los cambios en la TFG desde el inicio en función de la
presión arterial media (PAM). Los círculos son condiciones de control. Los
cuadrados están en presencia de un inhibidor de la enzima convertidora de
angiotensina.
Sin embargo, en el contexto de la inhibición de la
angiotensina II (inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina [ACE] o
bloqueador del receptor de angiotensina [ARB]), la TFG comienza a caer en PAM
más altas (120 vs. 80 mm Hg) y cae mucho más significativamente (ver Fig.
58.1B, cuadrados). La figura 58.1A muestra la pérdida de la vasoconstricción
eferente con la inhibición de la angiotensina II que conduce a una TFG más
baja.
MECANISMOS DE LA FILTRACIÓN GLOMERULAR REDUCIDA
POSTRENAL
La obstrucción del flujo urinario es una causa
reversible de AKI que debe descartarse en forma temprana en la evaluación de la AKI. Encontrar una obstrucción por ecografía no solo identifica la causa de la AKI, sino que también puede revelar la etiología anatómica de la obstrucción.
Esto permite orientar el tratamiento del paciente hacia el alivio de la
obstrucción. Sin embargo, es posible que la ecografía renal no revele un
sistema colector dilatado en las primeras etapas de la obstrucción y, en el
caso de tumores pélvicos voluminosos, la compresión de los uréteres puede impedir la dilatación. Por lo tanto, es importante tener un alto índice de
sospecha de obstrucción en estos escenarios clínicos, incluso en ausencia de
hidronefrosis en la ecografía. Además, la obstrucción en un solo riñón (como
por un cálculo renal) no producirá un cambio significativo en la TFG debido a
la compensación del riñón restante. El hallazgo de una reducción grave de la
TFG por obstrucción debe implicar el tracto de salida (como la hipertrofia
prostática) o un proceso bilateral.
PRERRENAL
La definición de AKI prerrenal es cualquier etiología
de perfusión renal reducida que resulte en una TFG disminuida sin daño renal
intrínseco. Por definición, la AKI prerrenal se resolverá cuando se restablezca
la perfusión renal adecuada. Las etiologías de la AKI prerrenal se pueden clasificar en forma amplia en las causas por depleción de volumen, por vasodilatación periférica, por disminución del gasto cardíaco, o por vasoconstricción intrarrenal y respuestas
autorreguladoras alteradas (material resumido en el cuadro 58.1).
Cuadro 58.1. Mecanismos prerrenales de la lesión
renal aguda
En la práctica clínica, a menudo existen múltiples
mecanismos prerrenales que contribuyen a la disminución de la TFG. Por ejemplo,
la depleción de volumen además de la disminución del gasto cardíaco o la
alteración de la respuesta autorreguladora causada por medicamentos es una
combinación común de factores. En todas las causas de AKI prerrenal, los
mecanismos compensatorios renales discutidos antes (vasodilatación aferente y
vasoconstricción eferente) se conservan y la GFR estará protegida hasta que se
superen los mecanismos compensatorios.
La depleción de volumen es una causa común de AKI prerrenal y puede verse con cualquier pérdida de líquidos. Estos incluyen
pérdida de sangre de cualquier sitio o vómitos o diarrea prolongados. El
sangrado del tracto gastrointestinal u otros lugares puede conducir a AKI
prerrenal después de aproximadamente 5% de pérdida de volumen sanguíneo o
después de que PAM cae <80 mm Hg. Otras causas de depleción de volumen
incluyen pérdidas insensibles graves que ocurren con reacciones cutáneas
sistémicas o quemaduras y etiologías renales por el uso excesivo de diuréticos,
hiperglucemia no controlada (diuresis osmótica) o con insuficiencia
suprarrenal.
La vasodilatación periférica conduce a la derivación
de sangre fuera de la circulación renal y contribuye a la disminución de la
perfusión renal. Esto ocurre comúnmente con ciertos medicamentos (anestésicos,
vasodilatadores) y también es una característica importante de los síndromes
hepatorrenal y séptico. La sepsis temprana puede conducir a una disminución de
la TFG antes de que haya una caída demostrable de la TA. Se pueden observar
otros mecanismos de disminución de la perfusión renal con enfermedad cardíaca
intrínseca (infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardíaca congestiva
descompensada, anomalías valvulares, arritmias), procesos pulmonares (émbolos
pulmonares o hipertensión pulmonar) o por estenosis de la arteria renal (ya sea
cuando es bilateral o cuando ocurre en un solo riñón).
La vasoconstricción intrarrenal, especialmente en la
arteriola aferente (aumento de las catecolaminas), también contribuye a la
disminución de la perfusión y la TFG en la sepsis y los síndromes
hepatorrenales.
También se observa vasoconstricción intrarrenal con el
uso de ciertos medicamentos e hipercalcemia (ver cuadro 58.1).
Por último, la AKI hemodinámica (también llamada
insuficiencia renal isquémica normotensiva) puede resultar del deterioro de los
mecanismos de autorregulación. Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos
(AINE) inhiben las prostaglandinas y evitan la vasodilatación compensatoria de
la arteriola aferente (v. fig. 58.1). Los inhibidores de la ACE y los ARB
evitan las acciones de la angiotensina II sobre la arteriola eferente y
bloquean la vasoconstricción compensatoria necesaria para mantener la TFG con
perfusión reducida (v. fig. 58.1). Estos son medicamentos de uso común y, a
menudo, se toman simultáneamente. No obstante, la mayoría de los pacientes no
sufrirán AKI hemodinámica hasta que haya otra perturbación del sistema (es
decir, depleción de volumen leve de origen gastrointestinal o diuresis más
intensa). Como se discutió anteriormente, la inhibición de la compensación
aferente o eferente hará que los pacientes sean más susceptibles a los
mecanismos hemodinámicos de AKI, y la inhibición de los mecanismos aferentes y eferentes
aumenta aún más el riesgo.
CAUSAS INTRÍNSECAS DE DAÑO AGUDO DEL RIÑÓN
Las tres estructuras anatómicas que pueden lesionarse
con la lesión renal intrínseca son los túbulos renales, los glomérulos y los
vasos sanguíneos (cuadro 58.2).
Cuadro 58.2. Mecanismos intrarrenales de la lesión
renal aguda
De estos, los túbulos renales son los más susceptibles
a la lesión aguda. Aunque los riñones reciben el 25% del gasto cardíaco, la
enorme actividad metabólica dentro de los túbulos hace que el ambiente sea
bastante hipóxico. En la corteza renal, la tensión arterial de oxígeno es de
aproximadamente 50 mm Hg, pero cae rápidamente a 10 mm Hg en la médula. Este
ambiente normalmente hipóxico hace que los túbulos renales sean especialmente
susceptibles a cualquier interrupción en el suministro de oxígeno.
ETIOLOGÍAS TUBULARES DEL DAÑO RENAL AGUDO
Cualquier etiología de AKI prerrenal puede conducir a
una lesión tubular aguda, comúnmente conocida como necrosis tubular aguda (NTA). Los factores que
determinan si la TFG reducida es prerrenal o ha producido daño tubular se
relacionan con la gravedad y duración de la lesión. Como se discutió antes, la
restauración de la perfusión restaurará la GFR en pacientes con AKI prerrenal y
es un diagnóstico que se hace retrospectivamente. Los pacientes con depleción
de volumen deben recibir reanimación de volumen adecuada, pero saber si se ha
producido daño intrínseco es importante para anticipar el curso clínico y el
pronóstico de los pacientes con insuficiencia renal aguda. Se pueden usar
numerosos criterios para ayudar a distinguir AKI prerrenal de ATN, y estos se
resumen en la Tabla 58.1.
Tabla 58.1. Parámetros de laboratorio utilizados para
distinguir la azotemia prerrenal de la necrosis tubular aguda
Cada uno de estos parámetros revela si la función
tubular está intacta (es decir, sin lesiones). La respuesta renal apropiada a
la depleción de volumen es preservar el sodio (mediante la estimulación de la
reabsorción de sodio en el túbulo proximal por catecolaminas y angiotensina
II), lo que lleva a una orina concentrada con muy bajo contenido de sodio (ver
Tabla 58.1). Además, el nitrógeno ureico filtrado se reabsorbe en el túbulo
proximal junto con el sodio. Como resultado, el nitrógeno ureico en sangre
(BUN) aumenta de manera desproporcionada respecto del aumento de la creatinina sérica
(la creatinina no se reabsorbe, sino que se secreta), y la relación
BUN/creatinina a menudo excede 20:1 con la depleción de volumen. Aunque el
cociente BUN/creatinina y los hallazgos en orina del cuadro 58.1 son útiles para
distinguir AKI prerrenal de NTA, a menudo son indeterminados, especialmente en
un paciente con depleción de volumen que ha sufrido alguna lesión tubular.
Finalmente, el análisis de orina puede ser útil. Con
AKI prerrenal, el sedimento urinario es "blando o suave", y puede revelar solo cilindros
hialinos característicos de la orina concentrada, mientras que la NTA (lesión
tubular) a menudo se asocia con cilindros granulosos marrones fangosos (∼85% de las presentaciones
de NTA) y células epiteliales tubulares renales que reflejan muerte/necrosis.
células arrojadas a la orina.
Además de las agresiones hemodinámicas que provocan
NTA, los túbulos renales también son susceptibles a lesiones tóxicas (véase el
cuadro 58.2). Una vez más, esto refleja el entorno metabólico hipóxico y la depuración
renal de muchos de estos compuestos. Muchas etiologías de NTA tóxica son el
resultado de agentes administrados, pero los compuestos endógenos que se
liberan a la circulación, como la mioglobina con rabdomiólisis y la hemoglobina
libre, también pueden causar lesión tubular. La presentación clínica y los
hallazgos bioquímicos de la lesión tubular por toxinas son similares a los
descritos anteriormente para las etiologías hemodinámicas. Sin embargo, un
análisis de orina que muestre sangre fuertemente positiva por tira reactiva y
solo unos pocos glóbulos rojos, debe impulsar una investigación de
mioglobina o hemoglobina libre en la sangre y la orina (como se ve con
rabdomiólisis y hemólisis, respectivamente).
Otros dos mecanismos de lesión tubular son causas
importantes de NTA. La nefritis intersticial (común) y la obstrucción
intratubular (menos común) deben considerarse en la evaluación de pacientes con
AKI (ver cuadro 58.2). La nefritis intersticial es más comúnmente de origen
alérgico, se ha informado con prácticamente todas las categorías de
medicamentos y puede no estar asociada con manifestaciones sistémicas (erupción
cutánea, eosinofilia). Los riñones también pueden verse afectados por
infiltrados intersticiales en enfermedades infecciosas, malignidad (linfoma,
leucemia) y enfermedades autoinmunes (sarcoidosis, enfermedades reumatológicas).
En la nefritis intersticial alérgica, el infiltrado celular suele ser
mononuclear y no eosinofílico. Como resultado, un recuento negativo de
eosinófilos en la orina no excluye la nefritis intersticial inducida por
fármacos. Con todas las etiologías de la nefritis intersticial, el análisis de
orina a menudo tendrá glóbulos blancos, glóbulos rojos y puede tener
cilindros de glóbulos blancos y glóbulos rojos. Incluso en ausencia de
manifestaciones sistémicas, el escenario clínico a menudo sugerirá el
diagnóstico de nefritis intersticial (p. ej., inicio de un nuevo medicamento
con desarrollo de AKI y análisis de orina anormal).
Otro mecanismo importante de AKI se produce cuando
cristales, fármacos o proteínas precipitan dentro de los túbulos renales, lo
que provoca una obstrucción intratubular. A menudo, los pacientes en riesgo
desarrollan esta complicación en el contexto de hipovolemia y orina
concentrada. Las consecuencias hemodinámicas sobre la TFG son idénticas a las
de la obstrucción urinaria en sitios más distales, pero la obstrucción
intratubular no se asociará con hidronefrosis. El ácido úrico y los oxalatos
son los cristales más comunes que precipitan dentro de los túbulos. El ácido
úrico puede precipitar en el síndrome de lisis tumoral y, del mismo modo, los
oxalatos pueden precipitar con la hiperoxalosis primaria o la ingestión de
etilenglicol. Ciertos fármacos (p. ej., aciclovir, indinavir, metotrexato,
sulfonamidas) pueden precipitar en caso de sobredosis o administración a un
paciente con depleción de volumen, especialmente en caso de insuficiencia renal
preexistente. En ocasiones, los cristales del fármaco pueden identificarse en
el análisis de orina. Finalmente, las paraproteínas pueden precipitarse dentro
de los túbulos renales, y esto se observa con mayor frecuencia en pacientes con
mieloma múltiple y proteinuria de Bence-Jones.
ETIOLOGÍAS GLOMERULARES DE LA AKI
La glomerulonefritis aguda es una causa rara de AKI (v. cuadro 58.2) y requiere una biopsia renal para el diagnóstico. El
diagnóstico y tratamiento rápidos pueden prevenir la destrucción de los
glomérulos y pueden retrasar o prevenir el desarrollo de la enfermedad renal en
etapa terminal. Allí la atención se centrará en los trastornos asociados con
AKI. La enfermedad glomerular se puede dividir ampliamente en síndrome
nefrótico (>3.5 g de proteinuria/día, hipoalbuminemia, edema,
hipercolesterolemia) y síndrome nefrítico (hipertensión, edema, azotemia,
sedimento urinario activo con glóbulos rojos, glóbulos blancos y cilindros
celulares). El síndrome nefrótico no suele asociarse con reducciones agudas de
la TFG. Sin embargo, hay tres síndromes clínicos a considerar en pacientes que
presentan síndrome nefrótico y AKI. En primer lugar, la enfermedad de cambios
mínimos (glomérulos normales pero borramiento del proceso podocitario del pie
en la biopsia renal) en pacientes de edad avanzada o con depleción de volumen
puede tener ATN coexistente.
En segundo lugar, la glomerulopatía colapsante
(glomeruloesclerosis focal y segmentaria con glomérulos colapsados en la
biopsia renal) se asocia con una disminución rápida de la TFG y puede llevar a
la enfermedad terminal en unos meses. Este síndrome se observa a menudo en
pacientes VIH positivos, pero también se puede observar en ausencia de
enfermedad por VIH. Finalmente, las reacciones alérgicas a los AINE se asocian
comúnmente con cambios mínimos o patrones membranosos de lesión además de los
hallazgos clásicos de la nefritis intersticial alérgica. Como consecuencia,
estos pacientes presentarán con frecuencia IRA y un cuadro de nefritis
intersticial alérgica y síndrome nefrótico.
La glomerulonefritis aguda o la glomerulonefritis
rápidamente progresiva (RPGN) pueden presentarse como parte de una enfermedad
sistémica o pueden estar limitadas a los riñones. La presentación suele incluir
hipertensión, AKI y sedimento urinario activo. El sello distintivo de un
sedimento urinario activo en la glomerulonefritis aguda es la presencia de
glóbulos rojos dismórficos y cilindros de glóbulos rojos. Los cilindros de
glóbulos rojos no siempre se visualizan, pero la hematuria de origen renal
(glóbulos rojos dismórficos) es casi universal. También pueden estar presentes
otras células y cilindros, especialmente de glóbulos blancos. La RPGN puede
desarrollarse a través de tres mecanismos principales:
1. La
enfermedad por anticuerpos antimembrana basal glomerular, también conocida como
síndrome de Goodpasture, puede estar asociada con hemorragia pulmonar. Es
imperativo el diagnóstico rápido y el tratamiento con plasmaféresis y
citotóxicos, ya que la recuperación renal es rara cuando la creatinina alcanza
5,8 mg/dl.
2. Las
etiologías pauciinmunes de la glomerulonefritis no revelan tinción o depósitos
de inmunocomplejos en la biopsia renal y, a menudo, se asocian con anticuerpos
anticitoplasma de neutrófilos (ANCA). Estos trastornos típicamente incluyen
granulomatosis con poliangeítis, granulomatosis eosinofílica con
poliangeítis (ChurgStrauss) y poliarteritis microscópica.
3. Las
enfermedades por inmunocomplejos se dividen típicamente en aquellas con niveles
normales de complemento y aquellas con hipocomplementemia. El lupus eritematoso
sistémico, las causas posinfecciosas (la faringitis estreptocócica [grupo A] y
la endocarditis bacteriana subaguda son las más comunes) y la crioglobulinemia
son las etiologías más comunes de la glomerulonefritis aguda asociada con
niveles bajos de complemento.
Otras enfermedades glomerulares que pueden presentarse
con AKI y que no incluyen depósito de complemento son la nefropatía por IgA, la
etiología más común de glomerulonefritis en todo el mundo; púrpura de
HenochSchönlein (HSP; nefropatía por IgA con erupción vasculítica y dolor
abdominal); y una enfermedad de depósito menos común conocida como
glomerulonefritis fibrilar o inmunotactoide. El cuadro 58.2 resume estos
trastornos.
ETIOLOGÍAS VASCULARES DE LA LESIÓN RENAL AGUDA
El daño a la microcirculación renal puede simular una
glomerulonefritis aguda, aunque el patrón patológico es distinto de otras
etiologías de glomerulonefritis aguda. El capilar glomerular es
excepcionalmente susceptible a la lesión y con frecuencia es un objetivo de la
patología, incluso cuando se respetan otros lechos capilares. Las células
endoteliales glomerulares se ven afectadas de manera desproporcionada en las
microangiopatías sistémicas, como la púrpura trombocitopénica trombótica (PTT)
y el síndrome urémico hemolítico (SUH). Además de la trombocitopenia sistémica
y la evidencia de hemólisis intravascular, estos trastornos se caracterizan por
microtrombos plaquetarios en las asas capilares glomerulares y membranas
basales glomerulares engrosadas. La oclusión de la sangre baja en la
microcirculación renal conduce al desprendimiento de glóbulos rojos y la
pérdida de GFR. Tanto la PTT como el SUH pueden presentarse como enfermedades
primarias (como la diarrea asociada a la toxina de Escherichia coli O157), como
un síndrome paraneoplásico en una neoplasia maligna o como complicaciones de la
terapia con medicamentos que incluyen ciclosporina, agentes de quimioterapia o
radioterapia. El daño endotelial con una microangiopatía trombótica también se
observa en la hipertensión maligna, crisis de esclerodermia y coagulación
intravascular diseminada. La microangiopatía trombótica también se puede
observar con el síndrome de anticuerpos antifosfolípidos asociado con el lupus
sistémico y como una complicación del embarazo. En todas estas condiciones, la
fisiopatología renal subyacente es idéntica y, por lo tanto, no se distingue
mediante una biopsia renal.
La vasculitis (v. cuadro 58.2) de las arteriolas
pequeñas puede provocar una glomerulonefritis aguda, como se describió antes. A
menudo se asocian con ANCA y generalmente con el síndrome de Churg Strauss
(asma, eosinofilia), granulomatosis con poliangeítis (participación pulmonar o
de oído, nariz y garganta común), poliarteritis microscópica (similar a la
poliarteritis nodosa [PAN]), hipersensibilidad (relacionada con fármacos). ),
crioglobulinemia (a menudo vista con hepatitis B o C o enfermedad de
paraproteína), o HSP. La vasculitis de las arterias de tamaño medio, como se
observa con la PAN, puede provocar AKI, pero la vasculitis de las arterias
grandes (arteritis de células gigantes y de Takayasu) rara vez provoca
insuficiencia renal.
ESCENARIOS COMUNES DE DAÑO RENAL AGUDO EN PACIENTES
HOSPITALIZADOS
AKI en pacientes hospitalizados a menudo se asocia con
complicaciones de los procedimientos realizados en el curso de la evaluación y
el tratamiento de otros procesos patológicos. AKI que se desarrolla durante un
curso hospitalario a menudo se puede anticipar. Los dos escenarios más comunes
son AKI postoperatoria y lesiones por imagen/intervención radiológicas.
LESIÓN RENAL AGUDA POSTOPERATORIA
Existen numerosas variables que aumentan el riesgo de AKI en pacientes sometidos a procedimientos quirúrgicos. Cualquier paciente con
enfermedad renal crónica preexistente tiene un mayor riesgo, y cuanto más grave
es la enfermedad renal crónica, mayor es el riesgo de AKI relacionada con el
procedimiento. Prácticamente todos los pacientes tendrán descensos de la TA inducidos por la anestesia debido a la acción vasodilatadora de los agentes
anestésicos. Esto por sí solo no causará AKI en la mayoría de los entornos,
pero si hay una pérdida de sangre significativa o grandes caídas en la TA durante un intervalo prolongado, esto puede provocar AKI. Ciertos medicamentos
que se toman antes de la cirugía, incluidos los AINE y los inhibidores de la
ECA o los ARB, pueden interferir con los mecanismos de autorregulación renal
normales (como se describió anteriormente) y, cuando se combinan con la caída
de la TA inducida por la anestesia, pueden provocar una AKI. Otros factores de
riesgo incluyen la duración del procedimiento y el tipo de operación. Las
cirugías vasculares y cardíacas presentan un mayor riesgo, y la gran pérdida de
sangre o el uso de circulación extracorpórea también aumentan el riesgo de AKI.
Finalmente, identifique nefrotoxinas potenciales adicionales administradas
durante la cirugía, incluidos antibióticos o irrigantes (muchos de los cuales
son altamente nefrotóxicos si se absorben).
AKI POR PROCEDIMIENTO ANGIOGRÁFICO CON CONTRASTE INTRAVENOSO.
Hay dos mecanismos comunes de AKI en el contexto de
contraste intravenoso (Tabla 58.2).
Tabla 58.2. Resumen de nefropatía por contraste y
enfermedad renal ateroembólica.
Uno resulta de la toxicidad renal relacionada con la
exposición al contraste (nefropatía por contraste) y el otro es el síndrome
ateroembólico que resulta de la ruptura mecánica de la placa de colesterol
durante un procedimiento angiográfico. Los ateroémbolos a las arterias renales
pueden ocurrir espontáneamente, pero generalmente se asocian con procedimientos
angiográficos a través de la arteria femoral. El síndrome ateroembólico a
menudo se asocia con una reacción sistémica difusa que puede simular una
enfermedad autoinmune aguda y puede incluir livedo reticularis, fiebre,
eosinofilia, hipocomplementemia y AKI. En la biopsia renal, pueden visualizarse
émbolos de colesterol en las arterias intrarrenales pequeñas. El curso y el
pronóstico de la enfermedad ateroembólica renal son variables. Algunos
pacientes se recuperarán, pero otros progresarán hasta la etapa final de la
enfermedad que requerirá reemplazo renal en el transcurso de días o semanas
porque muchos de estos pacientes tenían una enfermedad renal crónica existente
antes del procedimiento. Algunos pacientes muestran un curso creciente y
menguante en el que la TFG empeorará y mejorará durante varias semanas o meses
antes de estabilizarse con una TFG reducida.
La nefropatía por medio de contraste (ver Tabla 58.2)
se asocia con un aumento de creatinina 24 a 48 horas después de la exposición
al medio de contraste, y el curso habitual es que la creatinina alcance su
punto máximo a los 3 a 5 días y luego comience a recuperarse. La mayoría de los
pacientes volverán a la creatinina inicial, pero es probable que haya una
pérdida subclínica de la TFG que no se refleje en la creatinina inicial
posterior al procedimiento. Varios estudios han demostrado que el desarrollo de
nefropatía por contraste se asocia con una mayor morbilidad y mortalidad,
además de estancias hospitalarias más prolongadas. Los factores de riesgo para
desarrollar nefropatía por contraste son enfermedad renal preexistente,
depleción de volumen en el momento de la exposición, dosis y osmolaridad del
agente de contraste, diabetes coexistente, insuficiencia cardíaca congestiva
coexistente y uso reciente de AINES (ver Tabla 58.2). A diferencia de la
enfermedad ateroembólica que puede no ser prevenible, el riesgo de nefropatía
por medio de contraste puede reducirse con intervenciones perioperatorias.
Varios estudios han conirmado el beneficio de la hidratación intravenosa.
Aunque los regímenes exactos difieren, el uso de solución salina normal o
líquidos a base de bicarbonato de sodio se asocia con una menor incidencia de
nefropatía por medio de contraste. Otros medicamentos, como el uso de
diuréticos y manitol, no han demostrado ser beneficiosos. El uso de
N-acetilcisteína es controvertido y existen recomendaciones contradictorias de
sociedades profesionales.
MANEJO DE LA AKI
El tratamiento de AKI depende de la etiología, pero en
la mayoría de las circunstancias es de apoyo (Cuadro 58.3). Como se describió
anteriormente, la detección de hidronefrosis y obstrucción urinaria en la
ecografía proporciona una etiología y un plan terapéutico.
Cuadro 58.3. Manejo de la Lesión Renal Aguda.
La glomerulonefritis aguda a menudo se trata con
medicamentos inmunosupresores para reducir la inflamación y disminuir el riesgo
de cicatrización, pero requiere una biopsia renal para el diagnóstico. La
mayoría de las causas de AKI son de origen prerrenal o tubular. En la AKI
prerrenal directa resultante de la depleción de volumen, la TFG comenzará a
mejorar a las pocas horas de restaurar el volumen circulatorio adecuado. Si hay
un componente de la medicación que contribuye a la disminución de la TFG
mediada por la hemodinámica, los efectos farmacológicos pueden tardar más en
disiparse. En la nefritis intersticial aguda, suspender el medicamento ofensivo
por lo general conducirá a la resolución de la reacción alérgica. Sin embargo,
en algunas circunstancias puede estar indicado el tratamiento con esteroides,
ya que pueden acortar la duración de la lesión renal. En NTA no existen
remedios efectivos una vez establecido el daño. Se han probado numerosas
intervenciones, incluidos el péptido natriurético auricular, los diuréticos, la
dopamina y los bloqueadores de los canales de calcio, pero ninguno de ellos ha
demostrado su eficacia en la enfermedad humana. Por lo tanto, la prevención de
la ATN, cuando sea posible, es el pilar de la terapia en situaciones de alto
riesgo. Los procedimientos quirúrgicos y radiográficos, además de los nuevos
medicamentos, son las principales amenazas para la función renal en pacientes
hospitalizados. La identificación de los pacientes en riesgo y el uso de
medidas preventivas (como evitar las nefrotoxinas, el uso de hidratación)
reducirá pero no eliminará el riesgo de AKI.
Una vez que se establece la AKI con lesión tubular, el
objetivo principal es prevenir una lesión renal adicional y controlar las
complicaciones de la TFG gravemente reducida. Evitar la depleción de volumen,
la hipotensión y la exposición a nefrotoxinas constituyen los sellos
distintivos del apoyo. La historia natural de la NTA es entrar en una fase de
mantenimiento que puede persistir durante semanas o meses, según la gravedad de
la lesión. Durante este intervalo, la TFG suele ser <10 ml/min y es posible
que se requiera terapia de reemplazo renal. Es esencial que todos los
medicamentos excretados por vía renal se dosifiquen adecuadamente para la TFG baja
a fin de evitar lesiones adicionales. En la mayoría de los pacientes, se
producirá una regeneración tubular y mejorará la TFG, pero a menudo no volverá
a los niveles iniciales. Una vez que se establece la NTA, no se ha demostrado
que la dopamina, los diuréticos, los bloqueadores de los canales de calcio o el
péptido natriurético auricular tengan un papel en la alteración de la evolución
natural de la lesión. La NTA oligúrica (diuresis <400 ml/día) se relaciona
con un peor pronóstico que la NTA no oligúrica, y los pacientes no oligúricos
son más fáciles de manejar. El uso de diuréticos puede aumentar la producción
de orina en la NTA oligúrica, pero no altera el pronóstico y generalmente no se
recomienda.
El manejo médico de los pacientes con AKI se enfoca en
corregir las alteraciones metabólicas resultantes. La sobrecarga de volumen se
puede controlar con diuréticos, pero se requieren dosis altas de diuréticos de
asa, a menudo en combinación con diuréticos tiazídicos, para lograr una
diuresis eficaz. Las principales alteraciones metabólicas son la hiperpotasemia
y la acidosis metabólica. Si la producción de orina se establece con
diuréticos, el potasio puede ser más fácil de controlar. Si la hiperpotasemia es
aguda y grave, se deben utilizar intervenciones a corto plazo
(insulina/glucosa, bicarbonato de sodio, betaagonistas y calcio). Kayexalate es
eficaz con dosis repetidas, pero puede ser necesaria una diálisis aguda para
controlar la hiperpotasemia potencialmente mortal. La acidosis metabólica puede
tratarse con bicarbonato de sodio, pero la carga de sodio puede contribuir a la
expansión de volumen. Otros trastornos electrolíticos, como la hiponatremia, la
hiperfosfatemia, la hipocalcemia y la hipermagnesemia, por lo general pueden
tratarse con medidas conservadoras. En el entorno de la unidad de cuidados
intensivos (UCI), los requisitos nutricionales son altos y, a menudo, esto se
proporciona mediante el uso de nutrición parenteral total (TPN). Los pacientes
que reciben TPN tienen una gran ingesta de líquidos obligada y la ingesta de
oliguria puede ser limitada. La disfunción plaquetaria y el sangrado pueden
tratarse con desmopresina (DDAVP) (aumenta la liberación del factor de von
Willebrand) y/o estrógenos, y los pacientes deben protegerse del sangrado
gastrointestinal con el uso de inhibidores de la bomba de protones.
La falta de control de cualquiera de estos factores
puede requerir una terapia de reemplazo renal. Las indicaciones más comunes
para la diálisis son el control del volumen, la hiperpotasemia y la acidosis.
La encefalopatía urémica y la pericarditis son otras dos indicaciones
importantes para la diálisis. Aunque la diálisis peritoneal aguda se ha
utilizado en el pasado, casi todos los pacientes en la actualidad son tratados
con hemodiálisis intermitente o una modalidad de diálisis continua, como la
hemofiltración venovenosa continua. Las modalidades continuas requieren equipo
especializado, personal especialmente capacitado y deben realizarse en un
entorno de UCI. Aunque son mejor tolerados que la hemodiálisis intermitente en
pacientes hemodinámicamente inestables, hasta la fecha no hay datos que
muestren mejores resultados con las modalidades continuas.
RESUMEN
La injuria renal aguda es frecuente en pacientes
hospitalizados y se asocia con una mayor morbilidad, mortalidad y duración de
la estancia hospitalaria. el enfoque inicial debe ser descartar obstrucción con
un estudio de imagen y buscar otras causas reversibles de AKI. Además, los
medicamentos que interfieren con la autorregulación de la TFG deben evitarse en
situaciones agudas. Aunque actualmente se carece de terapias específicas para
revertir la lesión tubular aguda, las situaciones que colocan a los pacientes
en alto riesgo de NTA son bien conocidas y pueden minimizarse optimizando la
hemodinámica y los medicamentos. El escenario de alto riesgo más común para AKI
en pacientes hospitalizados es en el entorno de contraste intravenoso para
estudios de imágenes. La hidratación intravenosa, utilizando volúmenes bajos de
agentes de contraste isoosmolares, puede reducir el riesgo de AKI en este
contexto. El reconocimiento y la interrupción de los medicamentos que causan
nefritis intersticial aguda ayudarán a acortar el curso de la AKI. En aquellos
pacientes que han sufrido una lesión tubular aguda, la piedra angular del
tratamiento es de apoyo: mantenimiento de la estabilidad hemodinámica y
evitación de nefrotoxinas. La terapia de reemplazo renal, generalmente mediante
hemodiálisis intermitente o una terapia continua, está indicada cuando el
manejo médico no puede abordar las complicaciones metabólicas y/o de volumen.
FUENTE:
The
Brigham Intensive Review of
Internal Medicine. (2022)
Ajay K. Singh, MBBS, FRCP, MBA
Joseph Loscalzo, MD, PhD