Casos Clínicos: Varón de 50 años con visión borrosa, diplopia y parálisis fláccida en el período post operatorio.

Un colega de Cuba, envía esta historia clínica:

Paciente de 50 años, atlético, estilo de vida saludable, con app de una laparotomía exploratoria hace más de 30 años por una herida de arma blanca sin afectar organos. Que hace 10 días es operado de una oclusión por bridas que no perforó ni se necrosó., lo cual fue solo edematoso ese área alta en duodeno pero que estuvo 2 días con deshidratacion no muy bien corregida por presentar vómitos.  No obstante a pesar del acto quirúrgico no ser complejo, tiene un shock anestésico que desconozco la causa , si fue por mal manejo anestésico de volemia o propofol vencido  etc etc etc..

Estuvo 3 horas shockado, pero resuelve con volumen y se mantiene ventilado con asistida 2 días, luego de haber estado por supuesto con falla renal aguda con una creatinina de 198 que abrió con 50 ml por hora y mejoró al 2do día.  Hace un broncoespasmo al extubar y se mantiene por eso 48 horas. Y se alimenta al tercero porque no lo valoró cirugía por razones equis , en fin está 4 días en servicio de terapia intensiva y al 5to va a sala abierta y comienza con fasciculacion braquial en ambos brazos.., mal diagnósticado por problemas de desentramiento fisico, parecía una convulsión focal, según un médico que presenció un evento.

Al día siguiente, presenta pérdida de la memoria no conocía un gran amigo pero podía corresponder con la visión borrosa y doble..

Luego descubre debilidad muscular global sin focalización y un ileo adinamico.. regresa a terapia intermedia, donde le ponen tratamiento con nifedipino sin tener gran hipertension y neogstimina.. oriento hacer gasometria y funcion renal y resultó lo esperado por mi.. una encefalopatia metabólica donde el calcio potasio y sodio con valores correspondientes a un fallo renal agudo, donde ascendió un poco la creatinina, además de 045 a 031 hto, que no se tuvo en cuenta y una eritro en 75 que está cubierto  con meropenem y metronidazol..aunque quirurgicamente no hubo contaminación intraabdominal..Según cirujano..

Se realiza EEG que por supuesto muestra disritmia que pienso sean ondas que revelen alteraciones  electrolíticas de riñon..se retira nifedipino que además empeora el calcio bajo.. porque no hay hipertension sino equipo defectuoso.. y se realiza resonancia negativa..a pesar de la corrección hidromineral

.. no ha evolucionado de manera reversible..y mi pregunta es..

Que es lo que realmente esta pasando?

Sé la importancia del calcio hasta en la vision.. y la contractibilidad muscular de todas las fibras tanto lisas como esqueléticas.. pero en este proceso hay un kit perdido

Que puede ser.. ??

El trastorno del calcio justifica casi todo..

Pero tiene una cuadriparesia flaccida ahora..ligera

Buenos días Juan.

Qué tengas un buen domingo.

Es un caso curioso para discutirlo en el rincón

 Opinión: Hay muchos puntos que no me quedan en claro en esta historia, desde el motivo de la cirugía, es decir, cuál fue la indicación quirúrgica, aunque supongo que se interpretó un cuadro de vómitos, íleo y dolor abdominal como abdomen agudo oclusivo, y no está claro cuál fue el hallazgo operatorio. Se habla de shock, pero no consta el estado hemodinámico del paciente, su TA, su frecuencia cardíaca etcétera. Tampoco me queda claro cuáles son los valores nitrogenados post operatorios que llevaron al diagnóstico de fallo renal agudo. Se habla de que el trastorno del calcio justifica todo, pero no sabemos cuál es la calcemia. Está hipercalcémico?, o está hipocalcémico y las “fasciculaciones” que presentó en ambos miembros superiores, se trataron en realidad de tetania?

Pero más allá de éstas y muchas otras dudas que este paciente me genera, voy a resumir el cuadro y a proponer un diagnóstico que es importante considerar, dado que el paciente evolucionó con signos y síntomas dramáticos como son los síntomas de pares craneales (sobre todo visión borrosa y diplopía, en el contexto de cuadriparesia fláccida, aun sin más elementos, y  por una cuestión pronóstica, dado que esta entidad puede poner en riesgo la vida del paciente).

1. VÓMITOS INCOERCIBLES QUE LLEVARON A DESHIDRATACIÓN Y PROBABLE INJURIA RENAL AGUDA PRE-RENAL.
2. ÍLEO QUE LLEVÓ A CIRUGÍA EXPLORATORIA.
3. DIFICULTAD RESPIRATORIA EN EL INTENTO DE EXTUBACIÓN
4. VISIÓN BORROSA Y VISIÓN DOBLE
5. CUADRIPARESIA FLÁCIDA
6. AUSENCIA DE FIEBRE

El cuadro me impresiona como BOTULISMO.

Se debería considerar y tratar a este paciente como BOTULISMO hasta que se demuestre otro diagnóstico alternativo.

Los diagnósticos diferenciales en este caso podrían ser alguna otra enfermedad de la unión neuromuscular, como una CRISIS MIASTÉNICA (MIASTENIA GRAVIS), inducida por anestésicos en un paciente que desconocía hasta ahora su trastorno, el SÍNDROME MIASTENIFORME DE EATON LAMBERT, un SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ, un cuadro de INTOXICACIÓN POR METALES PESADOS, ENVENENAMIENTO POR MARISCOS, PARÁLISIS POR GARRAPATAS, PARÁLISIS ASOCIADA A AMINOGLUCÓSIDOS, una crisis de PORFIRIA AGUDA INTERMITENTE, que puede presentar muchos de los síntomas de este paciente, sobre todo en un post operatorio, cursando con vómitos, dolor abdominal, íleo y parálisis generalizada, PARÁLISIS PERIÓDICA FAMILIAR,  ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS (HIPO O HIPERPOTASEMIA, HIPER O HIPOCALCEMIA, HIPO O HIPERMAGNESEMIA).

PERO COMO DIJE ANTES, HAY QUE TENER UN UMBRAL BAJO PARA SOSPECHAR BOTULISMO, E INICIAR UN TRATAMIENTO OPORTUNO EN LOS ESTADIOS INICIALES DE LA ENFERMEDAD. SE DEBE CONSIDERAR LA POSIBILIDAD DE BOTULISMO EN CUALQUIER PACIENTE CON INICIO AGUDO DE ANOMALÍAS INEXPLICABLES DE LOS NERVIOS CRANEALES O CUADRIPARESIA FLÁCCIDA. AUNQUE TAMBIÉN CONSIDERAR SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ (GBS), ADEMÁS DE LAS CAUSAS MENCIONADAS MÁS ARRIBA. 

Hay que interrogar a la familia o amigos para determinar si entre ellos, que pueden haber compartido los mismos alimentos, existe alguien que presenta síntomas similares.  Recordar que la ingestión de alimentos contaminados con toxina botulínica es sólo una de las formas de adquirir la enfermedad, aunque existen otras que no mencionaré porque en principio no corresponderían a este caso.   Hay que buscar en el domicilio del paciente o donde haya estado comiendo en los últimos días, alimentos que puedan ser la causa de la intoxicación. Los alimentos sospechosos deben conservarse para su posterior investigación del Clostridium y de su toxina. Para confirmar el diagnóstico hay que detectar toxina botulínica, o bien desarrollo de C. botulinum en muestras relevantes. Sin embargo, hay que tener en cuenta que estos procedimientos diagnósticos suelen tardar, y es necesario, cuando la sospecha es firme como creo en este caso, administrar la antitoxina basados en el diagnóstico clínico presuntivo de botulismo.

Se deben recolectar muestras para diagnóstico lo antes posible dado que la toxina disminuye con el tiempo, y se deben obtener muestras de suero y aspirado gástrico antes de administrar la antitoxina. La cantidad óptima de suero para el diagnóstico es de al menos 10 a 15 ml para la prueba de toxinas. En la materia fecal a cantidad óptima es de 10 a 20 gramos de heces, aunque pueden ser adecuadas cantidades más pequeñas, y los hisopos rectales pueden ser útiles. Las muestras se deben enviar para análisis de toxinas y cultivo de anaerobios. De la fuente de alimento sospechosa la cantidad óptima es de 10 a 20 gramos. Si es posible, todo el alimento debe enviarse en los envases originales. También se pueden probar los recipientes vacíos con restos de comida. Enviar para análisis de toxinas y cultivo de anaerobios.

Todas las muestras deben refrigerarse inmediatamente después de la recolección y mantenerse a esta temperatura durante el transporte. No deben congelarse. Como toda muestra en la que se desea pesquisar la presencia de bacterias anaeróbicas, se debe consultar antes con el laboratorio de microbiología para asegurarse de que están utilizando la técnica adecuada y recolectando las muestras en medios de transporte anaeróbicos apropiados. La detección de toxina en el laboratorio tarda entre 24 y 48 horas y los resultados finales demoran 96 horas, y la detección de C. botulinum en cultivo anaeróbico puede demorar de dos a tres semanas. La mayoría de los laboratorios clínicos no realizan las pruebas específicas necesarias para distinguir las especies de Clostridium toxigénicas de las no toxigénicas . Una cosa interesante es que la toxina botulínica se puede detectar en el suero hasta 12 días después de la ingestión, por lo que si las muestras se analizan más tarde en la enfermedad, el nivel de toxina puede estar por debajo del límite de detección. En tales casos, los resultados de las pruebas de electrodiagnóstico (electromiograma), pueden ayudar a respaldar el diagnóstico de botulismo, ya que pueden permanecer anormales durante semanas.

En cuanto al tratamiento de este paciente en particular, por supuesto debe estar internado en una unidad de terapia intensiva, eventualmente debe ser intubado si existe insuficiencia respiratoria, de acuerdo a evaluación de capacidad respiratoria, pruebas funcionales etcétera. Evaluar gasometría en forma permanente,  evaluación clínica del trabajo respiratorio (p. ej., frecuencia respiratoria, uso de músculos accesorios) y medidas objetivas (p. ej., espirometría, oximetría de pulso y medición de gases en sangre arterial). La antitoxina es la principal opción terapéutica para el botulismo y debe administrarse tan pronto como se realice el diagnóstico clínico presuntivo de botulismo. Específicamente, si la sospecha clínica de botulismo es alta (p. ej., el paciente está alerta y afebril pero tiene un inicio agudo de neuropatías craneales bilaterales asociadas con debilidad descendente simétrica) y los síntomas progresan, se debe administrar la antitoxina lo antes posible. No debe demorarse en espera de los resultados de los estudios de diagnóstico. Esta antitoxina se une a las neurotoxinas circulantes y evita que se unan a la unión neuromuscular, lo que puede prevenir la progresión a la insuficiencia respiratoria si se administra lo suficientemente pronto. Pero hay que saber, que la antitoxina no puede revertir la parálisis, es crítica la administración rápida en una etapa temprana del curso de la enfermedad. No obstante, las personas con sospecha de botulismo y síntomas progresivos deben recibir tratamiento con antitoxina independientemente del tiempo transcurrido desde el inicio de la enfermedad. Es probable que la antitoxina sea menos beneficiosa para aquellos que ya han progresado a una parálisis completa, particularmente si los síntomas habían estado presentes durante más de siete días antes.