En
este ejercicio clínico se presenta un caso que es discutido por un médico
internista al que se le van proporcionando datos de la historia clínica en
forma secuencial, y este analiza el cuadro a la luz de los nuevos elementos, de
una manera análoga al proceso diagnóstico en la práctica real de la medicina
Historia:
Un hombre de 55 años con leucemia mieloide aguda
comenzó a tener dificultad para respirar, tos con esputo teñido de sangre e hipoxemia
17 días después de recibir un alotrasplante mieloablativo de células madre de
un donante haploidéntico. Su régimen preparativo incluyó fludarabina e
irradiación corporal total, y recibió ciclofosfamida después del trasplante. El
día que aparecieron sus síntomas, 17 días después del trasplante, también
inició tratamiento con oxígeno suplementario a través de una cánula nasal a
razón de 4 litros por minuto. Nunca había fumado y no tenía antecedentes de
enfermedades cardíacas o pulmonares; su historial médico se destacaba
únicamente por enfermedad por reflujo gastroesofágico e hiperlipidemia. Había
estado hospitalizado desde el trasplante.
Ponente
La constelación de disnea, tos e hipoxemia sugiere la
posibilidad de una complicación pulmonar después del trasplante de células
madre hematopoyéticas (TCMH). El diagnóstico diferencial es amplio en este
paciente inmunocomprometido. La lista de consideraciones diagnósticas incluye
causas infecciosas y no infecciosas y puede reducirse considerando el tipo de TCMH
(alogénico o autólogo), la intensidad de la quimioterapia condicionante y el
momento relativo al trasplante.
Tradicionalmente, las complicaciones pulmonares del
TCMH se clasifican temporalmente sobre la base de la reconstitución del sistema
inmunológico en pre-prendimiento (pre engraftment) (que ocurren días o semanas
después del trasplante), post-prendimiento temprano (early engraftment) (semanas
a meses después del trasplante) y post trasplante tardío (post-transplantation)
(meses a años después del trasplante). ). En el día 17 posterior al trasplante,
lo más probable es que este paciente se encuentre en el período de prendimiento
(engraftment), cuando las células del donante comienzan a producir células
sanguíneas normales. Antes del injerto, se produce neutropenia, lo que aumenta
el riesgo de infección por bacterias u hongos angioinvasivos, particularmente
en pacientes que tienen neutropenia prolongada antes del TCMH. Debido a que
este paciente se sometió a un TCMH alogénico en lugar de un TCMH autólogo,
tiene un riesgo aún mayor de sufrir este tipo de infecciones debido al nivel de
inmunosupresión necesario para prevenir el rechazo del trasplante y la
enfermedad de injerto contra huésped. Aunque no se menciona fiebre, los
síntomas y signos clásicos de infección pueden no estar presentes, dado su
estado inmunocomprometido.
Las posibles causas no infecciosas de su presentación
incluyen efectos tóxicos pulmonares asociados con el uso de quimioterapia (en
particular ciclofosfamida), aspiración, edema pulmonar, complicaciones de la transfusión y síndrome de neumonía idiopática. El síndrome de neumonía
idiopática se caracteriza por lesión alveolar generalizada en ausencia de
infección identificable, disfunción cardíaca, insuficiencia renal y sobrecarga
de líquidos.
La consulta temprana de un neumólogo es esencial
porque a menudo está indicada la broncoscopia. Sin embargo, la ventana para una
broncoscopia segura puede ser estrecha; Muchas de estas afecciones pueden
progresar rápidamente hasta provocar insuficiencia respiratoria hipoxémica.
Evolución
El curso hospitalario postrasplante del paciente se
caracterizó por fiebre (temperatura oral máxima 38,5°C), mucositis y dolor
abdominal sin vómitos en contexto de neutropenia al día 14 postrasplante. En
ese momento los hemocultivos fueron negativos, El análisis de orina no fue
notable y la tomografía computarizada (TC) del abdomen y la pelvis reveló
colitis. Una prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en suero
reveló un nivel elevado de ADN del citomegalovirus (CMV) (2500 UI por
mililitro). El paciente fue tratado con cefepima, metronidazol y foscarnet
intravenosos según protocolo hospitalario; Se evitó el tratamiento con
ganciclovir, dada su asociación con fracaso del injerto. Otros medicamentos
incluyeron un inhibidor de la bomba de protones, ursodiol, micofenolato de
mofetilo, tacrolimus y el uso profiláctico de posaconazol.
El día antes de que se desarrollara la hipoxemia,
recibió 1 unidad de concentrado de glóbulos rojos después de que su nivel de hemoglobina
había disminuido de 7,5 a 6,3 g por decilitro (rango normal, 13,0 a 17,7), y
recibió plaquetas para la trombocitopenia (recuento de plaquetas, 15.000 por
decilitro). milímetro; rango normal, 150.000 a 450.000). Posteriormente
aumentaron tanto el nivel de hemoglobina como el recuento de plaquetas. Su
recuento de glóbulos blancos era de 500 por milímetro cúbico (que había
aumentado desde un recuento de 100 por milímetro cúbico que se había medido el
día anterior); El 90% de los glóbulos blancos eran neutrófilos.
En el momento en que el paciente inició tratamiento
con oxígeno suplementario su frecuencia cardíaca y presión arterial eran
normales. El nivel de creatinina sérica también era normal, pero su balance de
líquidos era positivo y había aumentado en 11,6 litros desde el ingreso.
Ponente
La historia adicional confirma que este paciente tiene
una neutropenia grave; ya tiene complicaciones asociadas, incluida tiflitis
(también conocida como enterocolitis neutropénica). La tiflitis puede causar
fiebre, al igual que los antibióticos utilizados para tratarla, pero esta
condición no explicaría la nueva tos y la hipoxemia.
A pesar de la administración de agentes
antimicrobianos de amplio espectro, la infección sigue siendo la principal
preocupación en este paciente inmunocomprometido. Una historia completa, junto
con una revisión de los resultados de sus cultivos previos y las estrategias
profilácticas utilizadas, pueden ayudar a determinar su riesgo de infecciones
inusuales o resistencia a los antimicrobianos, y se debe considerar ampliar el
uso de antibióticos. Un antecedente de vómitos asociado con tiflitis y
mucositis aumentaría la preocupación por la aspiración, pero este paciente no
tiene antecedentes de vómitos. La detección de viremia por CMV sugiere la
posibilidad de neumonía por CMV, aunque esta afección suele ocurrir más
adelante en el curso clínico, después del injerto. Además, en este paciente ya
se ha iniciado (apropiadamente) una terapia dirigida al CMV.
Aunque la infección es la causa más probable de la
nueva tos e hipoxemia de este paciente, también son posibles complicaciones
pulmonares no infecciosas del TCMH. Dado su balance positivo de líquidos, es
probable que haya una sobrecarga de volumen y se debe considerar la diuresis. El
desarrollo de hipoxemia después de recibir transfusiones de concentrados de
glóbulos rojos y plaquetas sugiere la posibilidad de sobrecarga cardíaca
asociada a la transfusión o lesión pulmonar aguda relacionada con la
transfusión. Estas reacciones suelen ocurrir durante o dentro de las 6 horas
posteriores a la transfusión, pero es posible que se produzcan reacciones
tardías. Las necesidades de transfusión de este paciente también pueden indicar
microangiopatía trombótica asociada al trasplante, en la que la lesión
endotelial y la activación del complemento provocan formación de trombos,
hemólisis y disfunción orgánica y rara vez provocan hipertensión pulmonar o
hemorragia alveolar.
El aumento del recuento de neutrófilos del paciente
puede indicar un engraftment. El síndrome de dificultad respiratoria
periinjerto, un subtipo de síndrome de neumonía idiopática, generalmente ocurre
dentro de los cinco días posteriores al injerto y se caracteriza por fiebre,
edema pulmonar no cardiogénico y, a veces, erupción cutánea. La anemia y el
esputo teñido de sangre pueden sugerir otro subtipo de síndrome de neumonía
idiopática, la hemorragia alveolar difusa, que se caracteriza por sangrado en
los espacios alveolares. El diagnóstico de hemorragia alveolar requiere broncoscopia
con lavado broncoalveolar seriado (BAL) para diferenciar el sangrado alveolar
verdadero del sangrado más proximal en las vías respiratorias o la nasofaringe,
que es común en el contexto de trombocitopenia.
Varias causas potenciales de la presentación de este
paciente ponen en peligro la vida y tienen manifestaciones clínicas similares,
pero requieren tratamientos muy diferentes. Se necesitan con urgencia más
pruebas de diagnóstico.
Evolución
Se consultó al equipo de enfermedades infecciosas y se
realizaron pruebas adicionales. Un panel viral respiratorio nasofaríngeo,
pruebas de antígeno sérico de 1,3-β- d -glucano y galactomanano en suero,
pruebas de PCR para ADN de herpesvirus humanos 6 y 8 y una prueba de IgG de
strongyloides fueron todas negativas. El nivel sérico de lactato deshidrogenasa
fue de 177 U por litro (rango normal, 125 a 243). El cultivo bacteriano de una
muestra de esputo expectorado fue insuficiente para el análisis y la prueba de
un hisopo nasofaríngeo obtenido al ingreso había sido negativo para
Staphylococcus aureus resistente a meticilina . Estaba recibiendo tratamiento
profiláctico con posaconazol desde su trasplante.
La TC de tórax, realizada sin la administración de
material de contraste intravenoso, reveló consolidaciones confluentes
perihiliares bilaterales difusas y opacidades en vidrio esmerilado, que se
habían desarrollado durante los 4 días posteriores a la TC de tórax anterior
del paciente. El paciente también tenía un nuevo engrosamiento del tabique
interlobulillar y pequeños derrames pleurales bilaterales ( Figura 1 ). Un
ecocardiograma transtorácico mostró función biventricular normal, válvulas
normales y una presión sistólica estimada normal de la arteria pulmonar.
En ese momento, se cambió el tratamiento con cefepima
a tratamiento empírico con meropenem para cubrir una posible infección
bacteriana productora de betalactamasas de espectro extendido. Se suspendió el
tratamiento con metronidazol y se continuó el tratamiento con foscarnet.
Figura 1. Estudios de imágenes de tórax en los días 14
y 18 posteriores al trasplante.
El panel A muestra una radiografía de tórax e imágenes
de TC axial (obtenidas sin la administración de material de contraste
intravenoso) del día 14 posterior al trasplante. El panel B muestra imágenes de
ubicaciones anatómicamente similares 4 días después, el día 18 posterior al
trasplante. Las líneas discontinuas en El panel A indica los niveles
aproximados a los que se obtuvieron las imágenes de TC.
Ponente
La presencia de opacidades difusas en vidrio
esmerilado y consolidación en una distribución predominantemente central,
engrosamiento del tabique interlobulillar y pequeños derrames bilaterales
ayudan a estrechar el diagnóstico diferencial. Entre las posibles causas
infecciosas de la presentación de este paciente, la apariencia radiológica
favorece la neumonía viral, la neumonía bacteriana atípica y la neumonía por
pneumocystis. Parece poco probable que se desarrolle neumonía por CMV 17 días
después del trasplante en un paciente tratado con foscarnet. El nivel normal de
lactato deshidrogenasa sérica y el nivel negativo de antígeno 1,3-β- d-glucan, hace poco probable el diagnóstico de neumonía por
Pneumocystis. La distribución difusa de las opacidades en vidrio esmerilado
hace que las infecciones bacterianas y fúngicas angioinvasivas típicas sean
poco probables porque estas infecciones tienden a manifestarse con
consolidaciones focales o multifocales u opacidades nodulares. El tratamiento
profiláctico con posaconazol hace que la aspergilosis invasiva sea poco
probable.
Estoy cada vez más preocupado por una causa no
infecciosa de la presentación de este paciente. La distribución perihiliar de
las opacidades en vidrio esmerilado, el engrosamiento liso del tabique
interlobulillar y los derrames pleurales bilaterales son compatibles con edema
pulmonar en el contexto de una sobrecarga de líquido conocida. Una marcada
disminución de la hipoxemia después de someterse a diuresis apoyaría la
sobrecarga de líquidos como causa de la insuficiencia respiratoria. Sin
embargo, incluso si hay sobrecarga de líquidos, esto no explicaría la fiebre
del paciente. El síndrome de dificultad respiratoria periinjerto y la
hemorragia alveolar difusa podrían explicar la hipoxemia, la fiebre y los
hallazgos radiológicos, excepto que no se esperaría que los derrames pleurales
(que pueden ocurrir con el síndrome de dificultad respiratoria periinjerto), se
desarrollaran solo con hemorragia alveolar. También es posible que los
hallazgos del parénquima pulmonar y los derrames pleurales reflejen procesos
separados que ocurren simultáneamente. La microangiopatía trombótica asociada
al trasplante se descarta esencialmente basándose en el nivel normal de lactato
deshidrogenasa.
La broncoscopia con BAL está justificada de inmediato
en este paciente inmunodeprimido con insuficiencia respiratoria hipoxémica de
rápida progresión e infiltrados pulmonares difusos. Dada la posibilidad de
hemorragia alveolar difusa, se debe realizar un BAL en serie para buscar un
retorno sanguinolento progresivo.
Evolución
A pesar del tratamiento con diuresis (con un balance
de líquidos negativo neto de 4,8 litros durante un período de 24 horas), la
hipoxemia del paciente empeoró, lo que motivó el traslado a la unidad de
cuidados intensivos y el inicio de un suplemento de oxígeno al 100%
administrado a través de una cánula nasal de alto flujo en un caudal de 20
litros por minuto.
Se inició tratamiento empírico con metilprednisolona a
dosis de 1 g diario por síndrome de presunta neumonía idiopática. El equipo de
cuidados críticos discutió los riesgos y beneficios de la broncoscopia con el
paciente y su familia, incluida la seguridad de realizar el procedimiento en el
contexto de crecientes necesidades de oxígeno.
Ponente
Las preguntas sobre la seguridad de la broncoscopia
son apropiadas, dado que la broncoscopia con sedación se asocia con hipoxemia e
hipoventilación. Sin embargo, se necesita más información para guiar el
tratamiento de este paciente, cuya condición está empeorando progresivamente a
pesar de una cobertura antimicrobiana apropiadamente amplia y una diuresis
efectiva. La broncoscopia es la prueba estándar para muchas de las infecciones
que se han considerado en este paciente, y descartar la infección en este caso
sería diagnóstico de síndrome de neumonía idiopática. Dada su trayectoria
clínica y grado de hipoxemia, recomendaría la intubación para permitir la
broncoscopia en este contexto.
Evolución
La tráquea del paciente fue intubada para permitir una
broncoscopia diagnóstica con BAL seriado. En la inspección visual, las vías
respiratorias parecían normales. El examen del líquido BAL reveló un mayor
porcentaje de neutrófilos (34%; valor normal en no fumadores sanos, <3%) sin
linfocitosis (linfocitos, 4%; valor normal, <15%) o eosinofilia
(eosinófilos, 0%; valor normal , <1%). En el BAL en serie, el recuento de
glóbulos rojos aumentó de 36.500 por milímetro cúbico en la primera muestra a
141.250 por milímetro cúbico en la cuarta muestra. La tinción de Gram del
líquido BAL no mostró leucocitos ni organismos, y una preparación de hidróxido
de potasio no mostró elementos fúngicos. Un panel viral respiratorio múltiple
fue negativo para virus influenza, virus respiratorio sincitial, herpesvirus
humano 6, metapneumovirus humano, adenovirus y rinovirus. La tinción para
bacilos acidorresistentes y neumocistis fue negativa. Los cultivos de bacterias
y hongos fueron negativos. El nivel de ADN de CMV en el líquido BAL fue de 1464
UI por mililitro.
Ponente
BAL no muestra evidencia de infección bacteriana o
micótica y la tinción de pneumocystis es negativa. Las pruebas virales también
son negativas, excepto las de ADN de CMV. La presencia de ADN de CMV en el
líquido del BAL no distingue entre diseminación viral y enfermedad invasiva de
tejidos, y la neumonía por CMV sigue siendo un diagnóstico poco probable tan
pronto después del trasplante en un paciente cuya condición ha seguido
empeorando a pesar del tratamiento con foscarnet.
El retorno progresivamente sanguinolento en el BAL
seriado confirma el diagnóstico de hemorragia alveolar difusa. La hemorragia
alveolar difusa es una complicación pulmonar temprana poco común del TCMH que a
menudo coincide con la recuperación de la médula y puede ser un componente del
síndrome de dificultad respiratoria periinjerto. La terapia con
glucocorticoides sistémicos, que se inició en este paciente, a menudo se usa
para tratar pacientes como este con insuficiencia respiratoria grave después de
un TCMH cuando no hay evidencia de infección o sobrecarga de volumen no tratada,
y tiende a ser más útil en aquellos que tienen hemorragia alveolar en el
contexto del síndrome de dificultad respiratoria periinjerto.
Evolución
Dadas las pruebas negativas para causas infecciosas,
la falta de mejoría en la condición del paciente después de que se sometió a la
diuresis y el momento de la insuficiencia respiratoria coincidente con el
injerto de neutrófilos, se realizó un diagnóstico de síndrome de dificultad
respiratoria periinjerto. Su condición mejoró rápidamente después del inicio de
la terapia con glucocorticoides ( Figura 2), y se realizó la extubación después
de 2 días. La administración de oxígeno suplementario se suspendió 2 días
después. Un año después, estaba en remisión completa de la leucemia mieloide
aguda y su trasplante quedó implantado de forma duradera, con un 100% de
quimerismo del donante y sin evidencia de enfermedad en la citometría de flujo.
Figura 2. TC de tórax después del inicio del
tratamiento.
Las imágenes axiales de TC (obtenidas sin la
administración de material de contraste) de 3 semanas después del inicio del
tratamiento con glucocorticoides muestran una resolución casi completa de las
opacidades en vidrio esmerilado y de consolidación.
Comentario
En este caso, un paciente con leucemia mieloide aguda
comenzó a tener insuficiencia respiratoria hipoxémica rápidamente progresiva
con infiltrados pulmonares difusos 2,5 semanas después de someterse a un TCMH,
en el momento en que su recuento de neutrófilos periféricos comenzaba a
recuperarse. Una evaluación exhaustiva de infección, incluida la broncoscopia,
fue negativa. Se consideró sobrecarga de volumen, pero su estado empeoró a
pesar del uso de diuréticos eficaces. Su condición comenzó a mejorar, y mejoró
rápidamente, solo después del inicio de la terapia con altas dosis de
glucocorticoides. Juntos, estos factores apoyaron un diagnóstico final de
síndrome de dificultad respiratoria periinjerto, un subtipo de síndrome de
neumonía idiopática.
Aproximadamente 15 000 pacientes se someten a un TCMH
anualmente en los Estados Unidos, y los receptores de trasplantes se encuentran
cada vez más en entornos académicos y comunitarios. 1 Se estima que el 30% de
los receptores de TCMH tienen complicaciones pulmonares en el año posterior al
trasplante, y éstas se asocian con una morbilidad y mortalidad sustanciales. 2
En estudios de autopsias que involucraron a receptores de TCMH, se
identificaron complicaciones pulmonares en entre el 80 y el 89% de los difuntos
y estuvieron implicadas en entre el 52 y el 74% de las muertes. 3,4 Las
infecciones representan aproximadamente la mitad de dichas complicaciones, 2 y
los receptores de trasplantes alogénicos y regímenes de acondicionamiento
mieloablativo tienen el mayor riesgo. 5,6
Al igual que con otros pacientes inmunocomprometidos,
el diagnóstico diferencial de insuficiencia respiratoria hipoxémica y fiebre en
receptores de TCMH es amplio. Sin embargo, debido a que las complicaciones
pulmonares del TCMH ocurren de una manera algo predecible, mediada por la
ablación y la reconstitución posterior del sistema inmunológico, es importante
considerar el momento de la complicación en relación con el trasplante para
ayudar a limitar el diagnóstico diferencial. 7
Las complicaciones pulmonares más tempranas (las que
ocurren antes del injerto de neutrófilos) suelen ser infecciones, pero también
deben considerarse la sobrecarga de volumen, la aspiración y las reacciones
relacionadas con la transfusión. Después del injerto (2 a 3 semanas después del
trasplante), los recuentos de neutrófilos y linfocitos se recuperan, lo que
proporciona cierta protección contra las infecciones. Durante el período
inicial posterior al injerto (3 a 12 semanas después del trasplante), el
síndrome de dificultad respiratoria periinjerto y otras formas de síndrome de
neumonía idiopática merecen especial consideración. Durante el período
posterior al trasplante (≥4 meses después del trasplante), se deben considerar
complicaciones pulmonares como bronquiolitis obliterante (una forma de
enfermedad de injerto contra huésped crónica) e infecciones relacionadas con la
inmunosupresión de mantenimiento.
El paciente aquí descrito tenía lesión alveolar
generalizada sin infección identificable, enfermedad cardíaca o enfermedad
renal y, a pesar de los hallazgos radiológicos de posible sobrecarga de
volumen, su condición no mejoró después de la diuresis. Por tanto, cumplía los
criterios del síndrome de neumonía idiopática ( tabla 1 ), un diagnóstico de
exclusión compuesto por varios subtipos que se diferencian por los hallazgos clínicos.
8 En este caso, el momento de la insuficiencia respiratoria coincidente con el
injerto de neutrófilos respalda el diagnóstico de síndrome de dificultad
respiratoria periinjerto. A diferencia de los criterios más antiguos, que
requerían la presencia de una erupción para este diagnóstico, los criterios más
nuevos también tienen en cuenta la posibilidad de fiebre e hipoxemia aisladas.
12La hemorragia alveolar, que se identificó en el BAL de este paciente, se
asocia frecuentemente con este síndrome. 3,4
Tabla 1. Criterios principales para el síndrome de
neumonía idiopática.
Aunque inicialmente se pensó que el síndrome de
neumonía idiopática ocurría en hasta 15% de los receptores de TCMH,
estimaciones más recientes en la era de la quimioterapia de intensidad reducida
y no mieloablativa sugieren una incidencia inferior a 5%. 13,14 Entre estos
pacientes, aproximadamente un tercio tiene síndrome de dificultad respiratoria
periinjerto. 8 Los factores de riesgo para el síndrome de neumonía idiopática
incluyen el uso de acondicionamiento mieloablativo con irradiación corporal
total, una edad mayor de 40 años, el sexo femenino, el uso de ciclofosfamida o
factores estimulantes de colonias de granulocitos y leucemia aguda subyacente o
síndrome mielodisplásico. 8,15El síndrome de dificultad respiratoria
periinjerto es más común entre los receptores de TCMH autólogo, los que reciben
transfusiones de plaquetas y los que tienen un injerto de neutrófilos más
temprano. 6,9
Los pacientes con síndrome de neumonía idiopática
suelen recibir ventilación mecánica invasiva por insuficiencia respiratoria.
Las estrategias de manejo del ventilador para estos pacientes se extrapolan del
enfoque de atención a los pacientes con síndrome de dificultad respiratoria
aguda. Más allá de la atención de apoyo, los pacientes con síndrome de
dificultad respiratoria periinjerto se tratan con glucocorticoides sobre la
base del presunto proceso fisiopatológico de proliferación y desgranulación de
neutrófilos que conduce a fuga capilar y edema pulmonar no hidrostático. 6 Las
series de casos respaldan una respuesta rápida a esta terapia; en una serie, 10
de 11 pacientes tuvieron una respuesta dentro de las 24 horas posteriores al
inicio del tratamiento con glucocorticoides. 10
En otros subtipos de síndrome de neumonía idiopática,
los modelos animales sugieren funciones etiológicas para las células T y los
monocitos del donante, incluida su posible asociación con lesión celular por
estrés oxidativo, pérdida de surfactante pulmonar y aumento de mediadores
inflamatorios, en particular el factor de necrosis tumoral α. 8 La respuesta a
los glucocorticoides en pacientes con estas otras formas de síndrome de
neumonía idiopática es variable. 8 Los inhibidores del factor de necrosis
tumoral α se han estudiado como terapia complementaria a los glucocorticoides
en pacientes con síndrome de neumonía idiopática, pero el beneficio de dicha
terapia sigue siendo incierto. 8
Las complicaciones pulmonares después del TCMH son
comunes, pueden progresar rápidamente y se asocian con una morbilidad y
mortalidad sustanciales. Lograr certeza diagnóstica en esta población
inmunocomprometida puede resultar difícil, dada la amplia gama de posibilidades
diagnósticas que pueden manifestarse de manera similar. Además, la posibilidad
de que se produzca una enfermedad grave a menudo requiere un tratamiento
empírico de una o varias afecciones que se cree que son los diagnósticos más
probables. Un enfoque organizado de las complicaciones pulmonares del TCMH,
basado en la comprensión de los déficits inmunitarios después del trasplante,
permite priorizar las posibilidades de diagnóstico y el inicio rápido del
tratamiento adecuado.
Traducción de:
It’s All in the Timing
Alexander J. Beagle, M.D., Bernie Y. Sunwoo, M.B.,
B.S., Rebecca L. Olin, M.D., Brian S. Schwartz, M.D., and Brian L. Block, M.D.
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcps2307176?query=featured_home
1. D’Souza A, Fretham C, Lee SJ, et al.
Current use of and trends in hematopoietic
cell transplantation in the United
States. Biol Blood Marrow Transplant
2020; 26(8): e177-e182.
2. Afessa B, Abdulai RM, Kremers WK,
Hogan WJ, Litzow MR, Peters SG. Risk
factors and outcome of pulmonary complications
after autologous hematopoietic
stem cell transplant. Chest 2012; 141: 442-
50.
3. Roychowdhury M, Pambuccian SE,
Aslan DL, et al. Pulmonary complications
after bone marrow transplantation: an
autopsy study from a large transplantation
center. Arch Pathol Lab Med 2005;
129: 366-71.
4. Sharma S, Nadrous HF, Peters SG, et
al. Pulmonary complications in adult
blood and marrow transplant recipients:
autopsy findings. Chest 2005; 128: 1385-92.
5. Diab KJ, Yu Z, Wood KL, et al. Comparison
of pulmonary complications after
nonmyeloablative and conventional allogeneic
hematopoietic cell transplant. Biol
Blood Marrow Transplant 2012; 18: 1827-34.
6. Haider S, Durairajan N, Soubani AO.
Noninfectious pulmonary complications
of haematopoietic stem cell transplantation.
Eur Respir Rev 2020; 29: 1-18.
7. Chi AK, Soubani AO, White AC, Miller
KB. An update on pulmonary complications
of hematopoietic stem cell transplantation.
Chest 2013; 144: 1913-22.
8. Panoskaltsis-Mortari A, Griese M,
Madtes DK, et al. An official American
Thoracic Society research statement: noninfectious
lung injury after hematopoietic
stem cell transplantation: idiopathic
pneumonia syndrome. Am J Respir Crit
Care Med 2011; 183: 1262-79.
9. Wieruszewski PM, May HP, Peters SG,
et al. Characteristics and outcome of
periengraftment respiratory distress syndrome
after autologous hematopoietic
cell transplant. Ann Am Thorac Soc 2021;
18: 1013-9.
10. Capizzi SA, Kumar S, Huneke NE, et
al. Peri-engraftment respiratory distress
syndrome during autologous hematopoietic
stem cell transplantation. Bone Marrow
Transplant 2001; 27: 1299-303.
11. Spitzer TR. Engraftment syndrome
following hematopoietic stem cell transplantation.
Bone Marrow Transplant 2001;
27: 893-8.
12. Cornell RF, Hari P, Drobyski WR. Engraftment
syndrome after autologous
stem cell transplantation: an update unifying
the definition and management approach.
Biol Blood Marrow Transplant
2015; 21: 2061-8.
13. Fukuda T, Hackman RC, Guthrie KA,
et al. Risks and outcomes of idiopathic
pneumonia syndrome after nonmyeloablative
and conventional conditioning regimens
for allogeneic hematopoietic stem
cell transplantation. Blood 2003; 102:
2777-85.
14. Wenger DS, Triplette M, Crothers K,
et al. Incidence, risk factors, and outcomes
of idiopathic pneumonia syndrome
after allogeneic hematopoietic cell transplantation.
Biol Blood Marrow Transplant
2020; 26: 413-20.
15. Kotloff RM, Ahya VN, Crawford SW.
Pulmonary complications of solid organ
and hematopoietic stem cell transplantation.
Am J Respir Crit Care Med 2004; 170:
22-48.