El paciente se encontraba
en su estado de salud habitual hasta 18 días antes de la presente presentación,
cuando comenzó a tener sensación de hinchazón en la garganta. Tres días
después, la temperatura temporal medida en casa fue de 38,4°C. Una prueba
casera para el antígeno del coronavirus 2 (SARS-CoV-2) del síndrome
respiratorio agudo severo fue negativa. El paciente fue evaluado en una clínica
local de atención de urgencia, donde le dijeron que tenía manchas blancas en
las amígdalas. Se inició tratamiento con amoxicilina-ácido clavulánico por
diagnóstico presuntivo de faringitis estreptocócica. Se informó que un cultivo
de garganta fue negativo, pero se continuó el tratamiento con amoxicilina-ácido
clavulánico. Durante los siguientes 4 días la fiebre persistió. Una prueba casera
repetida para el antígeno del SARS-CoV-2 fue negativa. Once días antes de la
presentación actual, el paciente fue evaluado por su médico de atención
primaria.
Además de fiebre, el
paciente refería dolores de cabeza. Dos semanas antes del inicio de los
síntomas, había viajado con su esposa al suroeste de Estados Unidos durante 1
semana. Durante el viaje, su esposa había comenzado a tener fiebre y dolor de
garganta; sus síntomas desaparecieron después de varios días y no buscó
evaluación médica. El paciente refirió que no tenía dolor de garganta, sino que
sentía la parte inferior del cuello hinchada y que mover el cuello le causaba
molestias. No presentaba disfagia, odinofagia, rinorrea ni exantema. Su
historial médico incluía alergias estacionales.
Dos años antes, una
prueba de detección sistemática del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
había dado negativo. Además de amoxicilina-ácido clavulánico, los medicamentos
incluían ibuprofeno según fuera necesario para los dolores de cabeza y acetaminofén
según fuera necesario para la fiebre. El paciente no tenía alergias a
medicamentos conocidas. Vivía en Massachusetts y trabajaba en una oficina. Se
había mudado a Estados Unidos desde Asia 7 años antes de la presentación
actual. Bebía alcohol raramente y no consumía drogas ilícitas. De vez en cuando
fumaba tabaco. Su padre tenía hipertensión y su abuela paterna tenía cáncer de
origen primario poco claro.
En el examen, la
temperatura temporal era de 36,2°C, la presión arterial de 127/69 mm Hg, el
pulso de 90 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria de 18 respiraciones
por minuto y la saturación de oxígeno de 97% mientras el paciente respiraba
aire ambiente. El índice de masa corporal fue de 25,8. Las amígdalas parecían
normales, sin exudados ni agrandamiento. Había un ligero dolor a la palpación
en la porción anterior del cuello que se pensó que correspondía a ganglios
linfáticos agrandados en la región cervical anterior. El resto del examen era
normal.
El hemograma completo con
recuento diferencial y los niveles sanguíneos de electrolitos, glucosa, alanina
aminotransferasa, aspartato aminotransferasa, fosfatasa alcalina y bilirrubina
fueron normales, al igual que los resultados de las pruebas de función renal.
El nivel sanguíneo de proteína C reactiva (PCR) fue de 65,8 mg por litro (valor
de referencia, <8,0). Otros resultados de pruebas de laboratorio se muestran
en la Tabla 1 . La prueba de anticuerpos contra el virus de Epstein-Barr (VEB)
fue negativa. El análisis de orina fue normal. Se obtuvo una muestra de sangre
para cultivo. Los resultados de la radiografía de tórax fueron normales. Se
consideró diagnóstico de faringitis viral, pero se continuó tratamiento con
amoxicilina-ácido clavulánico por posible faringitis estreptocócica.
Durante los siguientes
seis días, continuaron las fiebres diarias y los dolores de cabeza, y
desarrolló fatiga. El paciente informó de sus síntomas durante una llamada
telefónica con su médico de atención primaria. Los hemocultivos que se habían
obtenido durante la evaluación anterior no mostraron crecimiento y se
realizaron pruebas adicionales. El nivel de PCR en sangre fue de 138,9 mg por
litro y la velocidad de sedimentación globular (VSG) fue de 81 mm por hora
(rango de referencia, 0 a 14). Una prueba para la enfermedad de Lyme no dio
resultados positivos. El resultado de un ensayo de liberación de interferón-γ
para detectar exposición previa a Mycobacterium tuberculosis no fue válido
debido a una falla en el control de la prueba. Se obtuvieron estudios de
imagen.
Se realizó una tomografía
computarizada (TC) del cuello ( Figura 1 ), tórax y abdomen después de la
administración de material de contraste intravenoso. Un nódulo pulmonar
calcificado que se observó en el lóbulo inferior izquierdo era compatible con
una enfermedad granulomatosa previa y se observaron cambios degenerativos leves
en la columna torácica. La evaluación de la glándula tiroides fue subóptima
debido a un artefacto en forma de raya en los brazos; sin embargo, se observó
un posible nódulo hipoatenuante en el lóbulo derecho.
Figura 1. TAC de Cuello.
Se obtuvieron imágenes de
TC axial (Panel A) y coronal (Panel B) del cuello después de la administración
de material de contraste intravenoso. La glándula tiroides tiene un aspecto
heterogéneo, observándose un posible nódulo en el lóbulo derecho (flechas).
Durante los siguientes 4
días, la fiebre continuó y el paciente fue remitido a la clínica de
enfermedades infecciosas de este hospital para una evaluación adicional.
En la clínica de
enfermedades infecciosas se obtuvo una anamnesis adicional. El paciente informó
que la fiebre era más intensa por la noche; la temperatura más alta registrada
fue de 39,5°C. Había tenido dos episodios de escalofríos asociados con fiebre,
además de sudores nocturnos ocasionales. No tenía mascotas ni exposición a
animales. No consumía quesos no pasteurizados ni carnes crudas. Era sexualmente
activo con su esposa. Se había realizado una extracción dental 2 meses antes
del inicio de las fiebres. No tuvo exposición conocida a personas con
tuberculosis.
Tabla 1. Datos de laboratorio.
La temperatura temporal
fue de 36,6°C, la presión arterial de 144/98 mm Hg, el pulso de 130 latidos por
minuto, la frecuencia respiratoria de 18 respiraciones por minuto y la
saturación de oxígeno de 99% mientras el paciente respiraba aire ambiente. Se
observó que tosía ocasionalmente durante el examen, pero respiraba cómodamente
con ruidos pulmonares normales. La orofaringe parecía normal, sin exudados
amigdalinos. No había linfadenopatía supraclavicular, submandibular, cervical,
axilar o inguinal. Se palpa tejido tiroideo firme y no doloroso en la porción
anterior del cuello. No se presentaron erupciones ni lesiones cutáneas, ni
siquiera en las palmas ni en las plantas. El corazón estaba taquicárdico con
ritmo regular y sin soplos. No había hepatoesplenomegalia.
Se realizó una prueba
diagnóstica.
Diagnóstico diferencial
Este hombre de 36 años
presentó fiebres subagudas, junto con 18 días de síntomas asociados, que
incluían malestar de garganta, dolores de cabeza y fatiga. Tuvo un examen
médico apropiadamente extenso pero poco revelador. Dado que la enfermedad de
este paciente se caracterizó por fiebre a pesar de la administración de
amoxicilina-ácido clavulánico, primero me centraré en algunas causas no
infecciosas comunes de fiebre y luego consideraré las causas infecciosas y
asociadas a infecciones utilizando un enfoque sistemático en el contexto de
este anfitrión. sus exposiciones, el curso temporal de su enfermedad y el
síndrome clínico.
CAUSAS NO INFECCIOSAS
La fiebre inducida por
medicamentos es común, pero es poco probable en el caso de este paciente, ya
que la fiebre era anterior a la administración de cualquier medicamento. El
paciente informó sudores nocturnos ocasionales, pero no tenía pérdida de peso
ni otros factores de riesgo que sugirieran que la fiebre se debía a un cáncer
subyacente. No tenía otros signos o síntomas compatibles con una enfermedad
reumatológica, lo que hace poco probable que se trate de un proceso autoinmune.
ESTADO INMUNOLÓGICO DEL
HUÉSPED
La presentación clínica y
el riesgo de diversas infecciones dependen de la naturaleza del estado
inmunológico del huésped. Es probable que los adultos inmunocompetentes tengan
presentaciones típicas de infecciones comunes o inusuales, mientras que las
personas inmunocomprometidas pueden tener presentaciones típicas o atípicas de
infecciones comunes o inusuales.
Definir defectos
inmunitarios específicos puede limitar el diagnóstico diferencial que involucra
infección. Por ejemplo, la diabetes confiere un riesgo de infecciones invasivas
por estreptococos del grupo B, y el eccema puede conferir una predisposición a
manifestaciones graves de infección por el virus del herpes simple (VHS) y
mpox. Ciertas inmunodeficiencias intrínsecas o adquiridas (como la infección
por VIH, la exposición a ciertos medicamentos o un trasplante de órganos
previo) pueden estar asociadas con una amplia gama de infecciones, incluidas
las infecciones oportunistas. Este paciente tuvo una prueba de detección de
rutina negativa para VIH aproximadamente 2 años antes de la presentación
actual, lo que hace que sea poco probable una inmunodeficiencia grave por una
infección por VIH prolongada y no tratada. Aunque puede ocurrir una depleción
grave de células T CD4+ durante la infección aguda por VIH y ocasionalmente se
asocia con infecciones oportunistas, este paciente no tenía factores de riesgo identificados
para una nueva infección por VIH. Por lo tanto, con el fin de reducir la lista
de posibles diagnósticos, supondré que este paciente es inmunocompetente.
EXPOSICIÓN A INFECCIÓN
Es importante considerar
la exposición a infección, pero sólo en el contexto de un síndrome clínico
consistente. Por ejemplo, este paciente había viajado recientemente al suroeste
de Estados Unidos, donde la coccidioidomicosis es una consideración importante.
Sin embargo, la mayoría de las personas con coccidioidomicosis primaria
permanecen asintomáticas. Aproximadamente un tercio de las personas con
coccidioidomicosis tienen fiebre del valle (una neumonía fúngica aguda) 1 ; sin
embargo, este paciente no tenía tos ni opacidades en las imágenes de tórax, lo
que hace que sea poco probable que la coccidioidomicosis primaria explique sus
fiebres.
También se deben
considerar el inicio subagudo, la evolución temporal y la estabilidad de la
enfermedad. Este paciente no tenía signos de disfunción orgánica y su condición
permaneció hemodinámicamente estable durante el curso de su enfermedad. Estas
características descartan procesos rápidamente progresivos como la
tromboflebitis séptica de la vena yugular interna. 2
DEFINICIÓN DEL SÍNDROME
CLÍNICO
El paciente describió su
primer síntoma como una sensación de hinchazón en la garganta. Unos días más
tarde, un proveedor de atención de urgencia informó que tenía “manchas blancas”
en las amígdalas, lo que sugería un posible síndrome clínico de faringitis
exudativa y condujo a un presunto diagnóstico de faringitis estreptocócica. Los
exudados amigdalares son inespecíficos y pueden estar asociados con procesos
tanto bacterianos como virales. 3 Las vesículas orofaríngeas o amigdalinas
posteriores resultantes de ciertas infecciones virales, como la infección por
HSV, también pueden aparecer como manchas blancas. 4 La faringitis exudativa
típicamente se manifiesta con dolor al tragar y sensibilidad a la palpación de
los ganglios linfáticos agrandados. 5,6 Cuando este paciente fue evaluado por
su médico de atención primaria, aclaró que tenía sensación de hinchazón en la
parte inferior del cuello en lugar de dolor de garganta o dolor o dificultad
para tragar, y no se observaron exudados amigdalinos. El médico de atención
primaria notó dolor a la palpación en la parte anterior del cuello que
posiblemente se debía al agrandamiento de los ganglios linfáticos cervicales
anteriores; sin embargo, una imagen de TC obtenida unos días después no mostró
linfadenopatía en el cuello.
Once días después, durante
la evaluación actual en la clínica de enfermedades infecciosas, la frecuencia
cardíaca era de 130 latidos por minuto, no había fiebre y se palpaba tejido
tiroideo en la porción anterior del cuello. Aunque el tejido tiroideo no era
doloroso a la palpación en la clínica, es probable que el dolor anterior del
cuello previamente atribuido a linfadenopatía fuera dolor a la palpación del
tejido tiroideo. En conjunto, la fiebre del paciente, la hinchazón anterior del
cuello y la sensibilidad sobre la glándula tiroides, los niveles elevados de
marcadores de inflamación y la taquicardia sinusal podrían ser indicativos de
hipertiroidismo. Aunque el paciente fue tratado inicialmente por faringitis
exudativa, el síndrome clínico es más consistente con tiroiditis subaguda.
TIROIDITIS SUBAGUDA
¿Qué podría causar
tiroiditis subaguda en este paciente? La tiroiditis subaguda se asocia con
numerosos desencadenantes virales anteriores, aunque a menudo se desconoce el
desencadenante exacto. 7
Virus prevenibles con vacunas
Varias infecciones
virales prevenibles con vacunas se asocian con tiroiditis subaguda, como el
sarampión, las paperas y la rubéola. Aunque este paciente puede haber venido de
una región poco vacunada, el Departamento de Salud y Servicios Humanos exigía
la vacuna contra el sarampión, las paperas y la rubéola en el momento de la
inmigración del paciente. 8 No se informó ningún síndrome clínico previo
compatible con una infección aguda por estos virus, como un exantema viral,
cambios conjuntivales o dolor o hinchazón de la glándula parótida o los
testículos. 9,10
Virus asociados con la
exposición a los niños
La exposición a niños en
entornos congregados, como guarderías o escuelas, es un factor de riesgo de
exposición a virus asociados con la tiroiditis subaguda, incluidos el
echovirus, el parvovirus B19, el coxsackievirus y el virus varicela-zoster
(VZV). Este paciente no tuvo exposición de alto riesgo reportada ni erupciones
cutáneas, llagas consistentes o artralgias. 11,12 Es posible que haya tenido
una infección primaria por VZV cuando era niño y, debido a su edad, es poco
probable que haya recibido la vacuna contra el VZV durante la infancia. 13 Sin
infección previa, sería susceptible a la infección primaria por VZV 14 ; sin
embargo, no se describieron síntomas típicos.
Virus asociados con el
contacto sexual y otros contactos íntimos cercanos
Un tercer grupo de virus
que están asociados con el desarrollo de tiroiditis subaguda se adquiere a
través del contacto sexual y de otro tipo de contacto íntimo cercano. Estos
incluyen citomegalovirus (CMV), HSV tipos 1 y 2, EBV y VIH. Por lo general,
sólo las infecciones adquiridas recientemente desencadenan tiroiditis subaguda.
Es importante preguntar sobre parejas extramatrimoniales y realizar las pruebas
adecuadas. Una nueva infección por HSV tipo 2 no necesariamente resultaría de
una pareja sexual adicional, ya que la incidencia inicial de transmisión de HSV
tipo 2 entre parejas serodiscordantes es aproximadamente del 5% por año. 15,16
Sin embargo, este paciente no presentó síntomas consistentes con una infección
oral o genital por HSV.
El VEB, el CMV y el VIH
pueden causar un síndrome de mononucleosis con fiebre. Sin embargo, también se
esperaría faringitis, linfadenopatía y linfocitosis atípica. 17 Las pruebas
serológicas del VEB de este paciente descartan una infección aguda o previa por
el VEB; Después de casi 3 semanas de síntomas, los anticuerpos específicos del
EBV serían detectables en una persona con infección aguda por EBV. 18 Una
prueba negativa para el antígeno y el anticuerpo del VIH descartaría una
infección aguda por VIH en este punto del curso de la enfermedad del paciente.
19
Un informe de tiroiditis
subaguda que ocurrió después de la infección por el virus mpox describió a un
hombre de 51 años con infección por VIH bien controlada que comenzó a tener
molestias en el cuello, fatiga, pérdida de peso, niveles elevados de PCR e
hipertiroidismo 3 semanas después de la infección. 20 Aunque la mpox puede ser
asintomática, parece muy poco probable en este caso, en ausencia de síntomas
típicos, erupción cutánea o parejas sexuales adicionales.
Virus respiratorios
La infección por virus
respiratorios, como el virus de la influenza, también puede causar tiroiditis
subaguda. Este paciente no tenía antecedentes de una enfermedad similar a la
influenza; sin embargo, aproximadamente el 30% de los casos de influenza son
asintomáticos. 21 Dado que la presunta infección anterior probablemente ocurrió
varias semanas antes de la presentación actual, es posible que no sea posible
confirmar una infección remota por el virus de la influenza. Sin embargo, los
Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades informan el recuento de
casos de influenza en todo momento; dicha información debe compararse con el curso
temporal de la enfermedad del paciente. 22
Varios informes de casos
y series describen el desarrollo de tiroiditis subaguda después de la infección
por SARS-CoV-2. 23 La esposa de este paciente había tenido una enfermedad
febril transitoria con dolor de garganta (síntomas muy comunes asociados con
múltiples sublinajes de la variante 24 del ómicrón del SARS-CoV-2 (B.1.1.529))
durante su viaje al suroeste de los Estados Unidos, aproximadamente 2 semanas
antes del inicio de la hinchazón y la sensibilidad en la glándula tiroides del
paciente. El paciente no presentaba síntomas similares en ese momento; sin
embargo, aproximadamente entre el 20 y el 30 % de las infecciones por
SARS-CoV-2 son asintomáticas. 25
Las dos pruebas rápidas
de antígenos del SARS-CoV-2 negativas del paciente no son sorprendentes, ya que
la aparición típica de tiroiditis subaguda es al menos de 2 a 4 semanas después
de la infección que la provocó. Las pruebas rápidas de antígenos son positivas
cuando las cargas virales son más altas y menos del 1% de las pruebas son
positivas más de 10 días después de la infección. 26,27 La gran mayoría de las
pruebas de ácido nucleico en adultos jóvenes inmunocompetentes son negativas 15
días después de la infección, y la prueba de este paciente probablemente habría
sido negativa en el momento de la presentación actual. 28
Sospecho que este
paciente tenía tiroiditis subaguda y la prueba diagnóstica fue la medición del
nivel de tirotropina. Las pruebas serológicas pueden confirmar una infección
reciente por SARS-CoV-2, pero no siempre son confiables. Entre las personas no
vacunadas con una nueva infección por SARS-CoV-2 confirmada mediante una prueba
de reacción en cadena de la polimerasa, más del 90% tendrán posteriormente
anticuerpos contra la proteína de la nucleocápside. 29 Por el contrario, entre
las personas previamente vacunadas, sólo aproximadamente el 40% puede tener
posteriormente anticuerpos antinucleocápside. Por tanto, si este paciente
hubiera sido vacunado previamente, una prueba negativa de anticuerpos
antinucleocápside no descartaría una infección reciente. Los niveles de
anticuerpos antinucleocápside aumentan durante aproximadamente 100 días y luego
disminuyen, y se espera que la incidencia de serorreversión sea aproximadamente
de 20% después de dos años. 30,31
Impresión clínica
Este hombre sano de 36
años tuvo fiebre nocturna con una temperatura de hasta 39,5°C durante un
período de 2,5 semanas. Sus fiebres fueron precedidas por una sensación de
plenitud en el cuello. Presentó fatiga sin síntomas localizados específicos. Su
examen se destacó por un hallazgo sutil de tejido firme y no doloroso en la
porción anterior del cuello que posiblemente era compatible con un
agrandamiento de la glándula tiroides. Dado que la evaluación exhaustiva previa
del paciente, que incluyó hemocultivos, pruebas de laboratorio y tomografías
computarizadas de abdomen, tórax y cuello, no fue reveladora, pensé que la
explicación más probable para sus fiebres, sudores nocturnos, taquicardia y fatiga
era el hipertiroidismo, y obtuve un panel de tiroides.
Diagnostico clinico
Fiebres muy probablemente
debidas al hipertiroidismo.
Diagnóstico presuntivo de
la sala
Tiroiditis subaguda
posviral, posiblemente después de una infección subclínica o asintomática por
coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo severo.
Pruebas de diagnóstico
En este hospital, el
algoritmo para un panel de tiroides comienza con la evaluación del nivel de
tirotropina. Si el nivel de tirotropina es inferior a 0,40 μUI por mililitro,
se miden los niveles de tiroxina libre y triyodotironina total. El nivel de
tirotropina de este paciente era bajo (<0,01 μUI por mililitro; rango de
referencia, 0,40 a 5,99). El nivel de tiroxina libre fue alto (3,7 ng por
decilitro [48 pmol por litro]; rango de referencia, 0,9 a 1,8 ng por decilitro
[12 a 23 pmol por litro]), al igual que el nivel de triyodotironina total (281
ng por decilitro [4,3 nmol por litro]; rango de referencia, 60 a 181 ng por
decilitro [0,9 a 2,8 nmol por litro]).
También se realizaron
pruebas de anticuerpos antitiroideos. Los anticuerpos contra la tiroperoxidasa
pueden estar presentes en pacientes con tiroiditis de Hashimoto o enfermedad de
Graves. La prueba de anticuerpos contra el receptor de tirotropina evalúa si
hay anticuerpos que se unen al receptor de tirotropina (anticuerpos
estimulantes de la tiroides y anticuerpos bloqueadores de la tiroides). Tanto
la prueba de anticuerpos contra tiroperoxidasa como la prueba de anticuerpos
contra el receptor de tirotropina fueron negativas.
La prueba de
inmunoglobulina estimulante de la tiroides (TSI) es un bioensayo que se realiza
con células que han sido transfectadas con el receptor de tirotropina humana y
una construcción de expresión de luciferasa bajo el control de un promotor de
monofosfato de adenosina cíclico. El índice TSI se calcula comparando el número
de unidades de luz producidas en el lisado celular tras la exposición al suero
de un paciente con el producido tras la exposición a un suero de control. El
índice TSI de este paciente fue inferior a 1,0 (negativo; valor de referencia,
≤1,3).
En general, los hallazgos
de laboratorio de este paciente fueron consistentes con hipertiroidismo. No se
detectaron anticuerpos antitiroideos.
Diagnóstico de
laboratorio
Hipertiroidismo.
Discusión de la gestión
La tiroiditis
granulomatosa subaguda, comúnmente llamada tiroiditis subaguda, es el prototipo
de varias causas de tiroiditis destructiva. El mecanismo fisiopatológico preciso
de la tiroiditis subaguda no se conoce bien; se cree que es un proceso
inflamatorio posviral causado por antígenos comunes en virus y células
foliculares tiroideas. 32 Por ejemplo, las células foliculares de la tiroides
tienen receptores de la enzima convertidora de angiotensina 2, que son
reconocidos por el SARS-CoV-2. Antes de la pandemia de enfermedad por
coronavirus de 2019, el virus coxsackie y el virus de las paperas eran los
virus que se asociaban con mayor frecuencia con la tiroiditis subaguda.
Los pacientes con
tiroiditis subaguda clásicamente presentan una enfermedad previa de las vías
respiratorias superiores, tirotoxicosis y dolor tiroideo que puede comenzar en
un lóbulo y migrar al otro lóbulo, con radiación a la mandíbula o al oído. 33
La fiebre está presente en el 28% de los pacientes. 34 En el examen, la
tiroides se caracteriza por estar firme o dura y sensible o bastante dolorosa.
En raras ocasiones, un paciente con tiroiditis subaguda se presenta sin dolor.
La tiroiditis subaguda
suele ser evidente en el examen de la tiroides, pero los resultados de las
pruebas de laboratorio confirmatorias suelen mostrar evidencia de inflamación
(la VSG suele ser >50 mm por hora y la concentración de PCR está elevada);
además, en la ecografía tiroidea se observan áreas hipoecoicas nodulares o
amorfas transitorias. 35 En pacientes con tiroiditis destructiva, la proporción
entre triyodotironina total (ng por decilitro) y tiroxina (μg por decilitro) es
inferior a 20; por el contrario, el exceso de triyodotironina en relación con
la tiroxina se libera en pacientes con enfermedad de Graves o con un adenoma
tóxico, y la proporción es superior a 20.36
La causa de la
tirotoxicosis se determina tradicionalmente mediante gammagrafía tiroidea con
medición de la absorción de yodo radiactivo durante un período de 24 horas. 37
Los pacientes con enfermedad de Graves y aquellos con adenoma tóxico o bocio
nodular tóxico presentan un nivel alto o normal de absorción de yodo
radiactivo; La gammagrafía muestra captación difusa en pacientes con enfermedad
de Graves y captación focal en aquellos con bocio nodular tóxico con uno o más
adenomas tóxicos. Por el contrario, la tiroiditis subaguda destructiva produce
tirotoxicosis con casi ausencia de captación de yodo radiactivo. La enfermedad
de Graves se diagnostica fácilmente mediante una prueba de anticuerpos contra
el receptor de tirotropina para evaluar la inhibición de la unión de
tirotropina o la presencia de TSI; una prueba positiva reemplaza la necesidad
de medir la absorción de yodo radiactivo. 37 Además, la presencia de
vascularización en la ecografía se correlaciona con el nivel de absorción de
yodo radiactivo.
Este paciente tenía
niveles elevados de marcadores inflamatorios y hallazgos clásicos en el examen
físico de tiroiditis subaguda. El estudio posterior incluyó pruebas negativas
de anticuerpos contra el receptor de tirotropina. Se observó una vascularización
reducida en una imagen de ultrasonido junto a la cama. Dada la presentación
clásica, no se consideró necesaria la determinación de la proporción de
triyodotironina total a tiroxina ni la medición de la absorción de yodo
radiactivo.
En pacientes con tiroiditis
subaguda, el dolor se trata con fármacos antiinflamatorios no esteroides, y el
tratamiento con glucocorticoides se reserva para aquellos que no responden o
tienen síntomas de moderados a graves. 37 La tirotoxicosis que se desarrolla en
pacientes con tiroiditis subaguda es causada por la fuga de hormona preformada
de los folículos tiroideos, lo que resulta en una fase transitoria de
hipertiroidismo que dura un promedio de 2 a 8 semanas. Durante la fase
tirotóxica, se pueden usar bloqueadores beta-adrenérgicos para mejorar los
síntomas del hipertiroidismo, y en pacientes mayores o con enfermedades
cardiovasculares, los bloqueadores beta-adrenérgicos pueden reducir el riesgo
de arritmia auricular. Cuando las reservas tiroideas se agotan y la inflamación
disminuye, los niveles sanguíneos de hormona tiroidea disminuyen dentro del
rango normal y generalmente se vuelven transitoriamente subnormales, lo que
resulta en una breve fase eutiroidea seguida de un período variable de
hipotiroidismo. Una vez que se resuelve la tirotoxicosis, la reanudación de la
producción de tirotropina puede tardar un mes o más. Por tanto, la fase de
hipotiroidismo dura hasta que las células foliculares tiroideas dañadas y el
eje pituitario-tiroideo se recuperan. En este paciente, el hipotiroidismo
comenzó aproximadamente 6 semanas después de la presentación y recibió
tratamiento con levotiroxina. La recuperación completa ocurre en más del 85% de
los pacientes. 34
Diagnostico final
Tiroiditis subaguda.
FUENTE
Case 5-2024: A 36-Year-Old Man with Fevers
Eric A. Meyerowitz, M.D., Shambo Guha Roy, M.B., B.S.,
M.D., Anne M. Neilan, M.D., M.P.H., Douglas S. Ross, M.D., and Grace K.
Mahowald, M.D., Ph.D.
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc2312724?query=featured_home