Un hombre de 69 años de edad con antecedentes de diabetes mellitus, enfermedad cardíaca, enfermedad vascular periférica y trasplante renal fue ingresado en este hospital debido a un aumento de la debilidad, malestar general, anorexia, dolor difuso y antecedentes de caídas.
Veinte meses antes de este ingreso, se realizó trasplante renal debido a insuficiencia renal causada por nefroesclerosis diabética e hipertensiva; Un infarto de miocardio ocurrió intraoperatoriamente. La inmunosupresión se inició con la administración de globulina antitimocítica, tacrolimus, micofenolato mofetilo y prednisona. El mes siguiente, se realizó un injerto de derivación coronaria de tres vasos por angina inestable. Durante los siguientes 18 meses, el paciente ingresó en este hospital varias veces por osteomielitis esternal recurrente; los cultivos fueron positivos para Staphylococcus aureus sensible a meticilina, Candida tropicalis, y 3 meses antes del ingreso, estafilococos coagulasa negativos. El tratamiento incluyó agentes antimicrobianos, desbridamiento quirúrgico y reconstrucción de la pared torácica. Trece meses antes de esta admisión, el análisis de sangre para los ácidos nucleicos del virus BK fue positivo. Dos meses después, empeoró la insuficiencia renal y se produjo insuficiencia cardíaca congestiva. El examen patológico de una muestra de biopsia del aloinjerto de riñón mostró glomerulitis, con células mononucleares, neutrófilos dispersos y células endoteliales inflamadas; también había capilares peritubulares dilatados que contenían células mononucleares, células plasmáticas y neutrófilos ocasionales. La microscopía de inmunofluorescencia reveló una tinción generalizada e intensa de los capilares peritubulares para C4d; Se pensó que los resultados representaban un rechazo agudo celular y humoral. Se realizó plasmaféresis y se administraron metilprednisolona, inmunoglobulina y rituximab.
Cinco meses antes del ingreso, se desarrolló un aumento de la fatiga, la anorexia y pérdida de peso. El paciente tenía fiebre y escalofríos recurrentes y sentía frío, todo ello en asociación con infecciones esternales y con catéter central. Durante este tiempo, vio a numerosos médicos, incluidos generalistas y especialistas; sin embargo, su condición continuó deteriorándose. Los resultados de las pruebas 8 semanas antes del ingreso se muestran en la Tabla 1
Tabla 1 Datos de laboratorio.
El aumento de la fatiga y la debilidad difusa que era peor en las piernas se desarrolló 6.5 semanas antes del ingreso. El paciente tropezó, se golpeó la cabeza y se laceró el cuero cabelludo parietal en el lado derecho; los resultados de la tomografía computarizada (TC) de la cabeza, realizada en otro hospital, se reportaron como normales. Durante las semanas restantes antes de esta admisión, el dolor crónico y la anorexia empeoraron, asociados con la pérdida de peso de 9.1 kg. El paciente informó dolor en la parte inferior del abdomen, estreñimiento, náuseas con arcadas recurrentes y disminución de la micción, y requirió un aumento de la analgesia narcótica. Una semana antes de la admisión, tuvo dificultades para levantarse de la cama y se cayó varias veces. Cuatro días antes de la admisión, vio a su médico de atención primaria para el dolor, la debilidad y la anorexia. La presión arterial fue de 112/70 mm Hg y el pulso de 70 latidos por minuto. El médico prescribió acetato de megestrol para la anorexia. Según la esposa del paciente, había tenido estreñimiento, depresión y pérdida de cabello durante los últimos meses. El día antes de esta presentación, su esposa notó palabra arrastrada y un aumento en la somnolencia.
La diabetes mellitus había sido diagnosticada 16 años antes. El paciente también tenía hipertensión, hipercolesterolemia, hipercalemia, enfermedad vascular periférica (para la cual se había realizado angioplastia de la arteria femoral superficial izquierda y colocación de stent bilateral en las arterias ilíacas comunes) e hipertrofia prostática. Los medicamentos al ingreso incluyeron tacrolimus (0,5 mg al día), micofenolato mofetil (250 mg dos veces al día), prednisona (5 mg al día), fluconazol, simvastatina, amlodipina, carvedilol, isosorbida mononitrato, acetilsalicílico ácido, acetaminofeno, furosemida, parches de fentanilo , omeprazol, insulina, fludrocortisona (prescrito 9 meses antes para la hiperpotasemia), acetato de megestrol, polietilenglicol, sulfato de zinc, bicarbonato de sodio, sulfato ferroso, analgesia narcótica, trimetoprim-sulfametoxazol, ablandadores de heces y fluticasona por inhalación. Vivía con su esposa y estaba jubilado. Bebía alcohol con moderación hasta esta reciente enfermedad y había dejado de fumar 7 años antes; No había usado drogas ilícitas. Su madre había tenido diabetes mellitus y murió a los 81 años de edad por cáncer de garganta; Su padre murió a los 80 años de edad de cáncer de próstata.
En el examen, el paciente estaba somnoliento pero se podía despertar. La presión arterial fue de 93/45 mm Hg, el pulso 43 latidos por minuto y regular, la temperatura 36.0 ° C, la frecuencia respiratoria 16 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno 99% mientras el paciente respiraba aire ambiente. Se observó traza de eritema sobre la incisión esternal inferior y una laceración curativa sobre el cuero cabelludo parietal derecho. Había mínimos crepitantes en los campos pulmonares y pérdida muscular difusa; el resto del examen fue normal, aunque el examen neurológico fue limitado debido a la disminución de la capacidad del paciente para concentrarse.
El recuento de plaquetas y el tiempo de tromboplastina parcial activada fueron normales, al igual que los niveles en sangre de calcio, bilirrubina total y directa, aspartato y alanina aminotransferasa, amilasa, lipasa y ácido láctico. El nivel de tacrolimus fue de 7.0 ng por mililitro; otros resultados de la prueba se muestran en la Tabla 1. El análisis de orina reveló un pH de 5.0 y una densidad mayor de 1.030; los resultados fueron normales. Un electrocardiograma mostró ritmo sinusal a una frecuencia de 44 latidos por minuto (disminuyó de 64 latidos por minuto 5 semanas antes), con un intervalo PR de 200 ms, un complejo QRS de 88 ms, e intervalos QT y QTc de 517 y 442 ms. , respectivamente; Nuevas anomalías no específicas de la onda T aparecieron en las derivaciones V1, V2 y V3 en comparación con 5 semanas antes. Una radiografía de tórax mostró edema pulmonar intersticial leve, con clips quirúrgicos en el mediastino y una aorta tortuosa con calcificación aterosclerótica. La TC de la cabeza sin la administración de material de contraste reveló cambios microangiopáticos periventriculares y subcorticales y aterosclerosis en los sifones carotídeos, sin evidencia de hemorragia intracraneal, lesión de masa o infarto territorial. La ecografía del riñón trasplantado reveló índices de resistencia de las arterias arcuatas en todo el riñón de 0,84 a 1,00 (rango normal, 0,6 a 0,7), que se incrementaron en comparación con un estudio de 5 meses previamente, que mostró índices de 0,74 a 0,83; Estos hallazgos sugieren la posibilidad de rechazo del trasplante.
Dentro de los 80 minutos posteriores a la llegada, la presión arterial del paciente disminuyó a 83/35 mm Hg y el pulso a 40 latidos por minuto. Se administró solución salina normal (4 litros por vía intravenosa en las primeras 6 horas), vancomicina, cefepima, fluconazol y metilprednisolona. Persistieron hipotensión y bradicardia. Se agregaron gluconato de calcio, atropina, dopamina (seguida de norepinefrina), vasopresina, glucagón y ondansetrón. La detección de toxinas en la sangre reveló la presencia de dextrometorfano, metilprednisolona y amlodipina. El paciente ingresó en la unidad de cuidados intensivos coronarios (UCI). La ciprofloxacina, el metronidazol, el bicarbonato de sodio, el gluconato de calcio, insulina y glucosa se administraron por vía intravenosa. Se produjo anuria, a pesar del desafío con bumetanida, y se inició hemofiltración venovenosa continua.
La ecocardiografía transtorácica reveló una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 64% y una presión sistólica estimada del ventrículo derecho de 68 mm Hg, que no se modificó con respecto a un estudio previo. Se mejoraron las anomalías regionales del movimiento de la pared observadas en el estudio anterior. Se obtuvieron cultivos de la sangre y la orina.
Se realizaron pruebas diagnósticas.
La radiografía de tórax obtenida en el momento del ingreso muestra una plenitud perihiliar y una pérdida de la definición de la vasculatura pulmonar, características compatibles con edema pulmonar intersticial leve (Figura 1).
Figura 1 Imagen de tórax.
Una radiografía de tórax frontal obtenida el día de ingreso muestra plenitud perihiliar y pérdida de definición de la vasculatura pulmonar, características compatibles con edema intersticial leve
La tomografía computarizada del cerebro sin la administración de material de contraste muestra hipodensidades periventriculares y subcorticales de la sustancia blanca, que probablemente representan cambios microangiopáticos crónicos. También hay una leve prominencia de los ventrículos y los surcos, una característica consistente con la pérdida de volumen parenquimatosa difusa (Figura 2).
Figura 2. TC de cerebro.
Una tomografía computarizada axial del cerebro a nivel de los ventrículos laterales, obtenida sin la administración de sustancia de contraste, muestra cambios microangiopáticos crónicos y pérdida de volumen parenquimatosa difusa.
La ecografía del riñón trasplantado en el momento del ingreso muestra índices de resistencia de las arterias arcuatas de 0,84 a 1,00, en comparación con 0,74 a 0,83 en la ecografía realizada 5 meses antes (Figura 3A y 3B).
Figura 3 ecografía renal. Este aumento en el índice de resistencia es preocupante con respecto al rechazo del trasplante.
Una ecografía Doppler del riñón trasplantado al ingreso (Panel A) muestra un aumento en los índices de resistencia (IR) de las arterias arcuatas en comparación con los 5 meses anteriores (Panel B). Este aumento en los índices de resistencia es preocupante con respecto al rechazo del trasplante
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Este caso es particularmente desafiante, ya que nuestro paciente presentó un curso de varios meses de los siguientes problemas en gran medida inespecíficos: debilidad, fatiga, pérdida de peso, estado de ánimo depresivo y malestar general. De acuerdo con el Instituto de Medicina, nuestro paciente tenía el síndrome clínico geriátrico de “failure to thrive”, o retraso en el desarrollo, que se define como “pérdida de peso, pérdida de apetito y mala nutrición, e inactividad, a menudo acompañada de deshidratación, síntomas depresivos, función inmunológica deteriorada y baja de colesterol. Ocurriendo en formas tanto agudas como crónicas, el síndrome de retraso en el desarrollo conduce a un estado funcional deteriorado, morbilidad por infección, úlceras por presión y, en última instancia, un aumento de la mortalidad 1. El abordaje de este síndrome es un desafío, ya que a menudo tiene múltiples causas contribuyentes, incluidas las clínicas Elementos psicosociales y ambientales. La identificación de las causas potenciales requiere tener en cuenta que el principio de la navaja de Occam puede no aplicarse. Es decir, pueden coexistir múltiples factores contribuyentes subyacentes.
Nos dan varias pistas que usaré para ayudar a enfocar mis diagnósticos diferenciales. El paciente estaba inmunodeprimido, tomaba 22 medicamentos y tenía antecedentes de enfermedad vascular, diabetes y pérdida reciente de cabello. Tenía hipotensión y bradicardia en la presentación, y la infusión de fluidos isotónicos, al menos en el curso inicial, no condujo a la estabilización hemodinámica. Tenía hipercapnia y anemia caracterizadas por variaciones notables en el tamaño, la forma y la tinción de los glóbulos rojos. Finalmente, su ecocardiograma mostró hipertensión pulmonar y una fracción de eyección del ventrículo izquierdo que no había cambiado con respecto a estudios anteriores; sin embargo, el estudio actual del paciente se realizó mientras recibía medicamentos presores.
Todos estos factores ayudan a configurar los diagnósticos diferenciales que consideraré. Estas incluyen afecciones relacionadas con cuatro dominios principales: efectos de medicamentos, infecciones, afecciones malignas y endocrinopatías.
EFECTOS DE LA MEDICACIÓN
A este paciente se le recetaron numerosos medicamentos, incluidos tacrolimus, micofenolato mofetilo y prednisona. Los efectos secundarios de tacrolimus incluyen dolor abdominal, anorexia, alopecia y bradicardia. Sin embargo, el nivel de tacrolimus del paciente estaba en el rango terapéutico apropiado, dado el tiempo desde el trasplante;en este rango, estos efectos secundarios son poco frecuentes. De manera similar, los efectos secundarios del micofenolato mofetilo podrían explicar las mialgias, el dolor abdominal, la bradicardia y la debilidad del paciente. Sin embargo, la dosis prescrita de micofenolato mofetilo en casos de trasplante renal suele ser más baja que la dosis en casos de trasplante de otros órganos sólidos; por lo tanto, los efectos secundarios son menos comunes. Ciertamente, la multiplicidad de otros medicamentos del paciente, como el inhibidor de la 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A reductasa (es decir, la estatina), el bloqueador beta, el bloqueador de los canales de calcio, el diurético y los venodilatadores, podrían también haber contribuido al complejo general de síntomas. Dada la edad avanzada de este paciente, la cuestión de la polifarmacia sintomática es una que no podemos descartar por completo.2
INFECCIONES
Se deben considerar las infecciones asociadas a la inmunosupresión y otras infecciones, como la tuberculosis diseminada, el virus de Epstein-Barr, el citomegalovirus (CMV) y la meningitis criptocócica. Estas infecciones pueden manifestarse de manera subaguda, pueden tener manifestaciones proteiformes y pueden pasarse por alto fácilmente. Además, dado que este paciente tenía el virus BK, un testimonio de la profundidad de su inmunosupresión, debemos considerar otras causas infecciosas. La infección por el virus JC, por ejemplo, es más común en pacientes que han recibido trasplantes y que están tomando micofenolato mofetilo; se puede manifestar de manera subaguda por palabra arrastrada y debilidad. Esta afección es relativamente rara en pacientes que se han sometido a un trasplante renal y generalmente se manifiesta por convulsiones, ataxia, trastornos visuales, anomalías del nervio craneal o hemiparesia.3 Muchos de los síntomas que se presentan en este paciente podrían explicarse por varias de estas infecciones, pero Las infecciones no explican claramente la bradicardia y la hipotensión, a menos que se presente una sepsis superpuesta en el momento de la presentación.
CONDICIONES MALIGNAS
Se deben considerar los cánceres relacionados con la inmunosupresión y otros cánceres comunes a un exfumador masculino de 69 años. Los medicamentos inmunosupresores aumentan el riesgo de cáncer, de manera que aproximadamente uno de cada cinco receptores de trasplantes renales o hepáticos tendrá un cáncer detectado en la primera década después del trasplante.4 El cáncer de piel es el cáncer más común después del trasplante, pero los trastornos linfoproliferativos posteriores al trasplante (PTLD) ocurre en aproximadamente el 1% de los receptores de trasplantes de órganos sólidos5 y tiene una mayor incidencia entre los que recibieron globulina antitimocítica y tacrolimus. Este diagnóstico debe permanecer en nuestra lista.
La presentación en gran medida no específica de este paciente también podría explicarse en parte por cánceres avanzados, como los cánceres de pulmón, colon o páncreas. No se nos da información sobre si el paciente alguna vez se realizó una colonoscopia de detección. La radiografía de tórax hace que el cáncer de pulmón avanzado sea poco probable. Ninguno de estos cánceres explica la pérdida de cabello, la bradicardia, la hipotensión o la falta de respuesta a la administración de fluidos cristaloides.
ENDOCRINOPATIAS
Dos endocrinopatías, insuficiencia suprarrenal e hipotiroidismo, merecen consideración. Juntos, pueden explicar una gran proporción de la presentación de este paciente. La insuficiencia suprarrenal en este paciente probablemente sería inducida por fármacos (por el uso a largo plazo de glucocorticoides) o causada por un trastorno autoinmune (enfermedad de Addison). La infección por CMV también podría causar insuficiencia suprarrenal.6 La dosis actual de prednisona, 5 mg al día, es casi fisiológica, pero puede afectar la capacidad de las glándulas suprarrenales para aumentar la producción de glucocorticoides en respuesta al estrés7. De hecho, con la herida esternal crónica y el torrente sanguíneo Infecciones que el paciente ha tenido durante muchos meses, es curioso que no haya mostrado signos de hipoadrenalismo previamente. O tal vez lo había hecho. La insuficiencia suprarrenal relativa causada por el estrés crónico de estas infecciones puede explicar su pérdida de peso, anorexia, náuseas y falta de energía. Sin embargo, si hubiera estado presente una insuficiencia suprarrenal clínicamente significativa, podríamos haber esperado los cambios pigmentarios que se ven a menudo en las manos y otros pliegues de la piel en relación con la coexpresión de la hormona estimulante de los melanocitos y la corticotropina secretada de la glándula pituitaria. Creo que esta condición estaba presente pero no fue la causa dominante de su enfermedad. A pesar de que la terapia de reemplazo de glucocorticoides se administró en la presentación, podría tomar horas para tener efecto, lo que podría explicar su falta inicial de respuesta a la reanimación con líquidos.
El hipotiroidismo podría explicar la presentación y el curso del paciente mejor que todos los otros diagnósticos considerados. Irónicamente, el hipotiroidismo no está relacionado con el estado del paciente como receptor de trasplante, lo que quizás dificulte la identificación de la enfermedad por parte de los médicos tratantes. El hipotiroidismo puede desarrollarse durante la progresión a enfermedad renal en etapa terminal, que se cree que es causada por trastornos metabólicos asociados con uremia progresiva. Dado el mal funcionamiento del injerto del paciente antes del ingreso, tal vez el hipotiroidismo inducido por la insuficiencia renal en etapa final contribuyó al cuadro. Sin embargo, el hipotiroidismo autoinmune (enfermedad de Hashimoto) sigue siendo el diagnóstico más probable y explica la debilidad del paciente (aunque las elevaciones típicas en el nivel de creatina quinasa que uno esperaría en casos de miopatía hipotiroidea no se ven en este paciente debido a su estado caquéctico), 9 síntomas depresivos, dolores no específicos generalizados, estreñimiento, bradicardia y pérdida de cabello. De hecho, la deficiencia de hormona tiroidea puede prolongar el efecto de cualquiera de las hormonas glucocorticoides suprarrenales existentes, potencialmente evitando las manifestaciones de insuficiencia suprarrenal.
El hipotiroidismo, hasta cierto punto, también ayudaría a explicar la hipertensión pulmonar, la disfunción cardíaca, la hipercapnia y la anemia en este paciente. Las presiones arteriales pulmonares continuamente altas están más probablemente relacionadas con la cardiopatía isquémica en el paciente. El hipotiroidismo es una causa reconocida de hipertensión pulmonar, pero el mecanismo no está bien explicado. De hecho, el tratamiento del hipotiroidismo puede conducir a reducciones en las presiones pulmonares. 10 Del mismo modo, el hipotiroidismo puede afectar la contractilidad cardíaca, que mejora con la terapia de reemplazo. Al igual que los músculos cardíacos y otros, los músculos respiratorios se ven afectados por el hipotiroidismo, lo que explica potencialmente la hipercapnia.
Los pacientes con hipotiroidismo suelen tener anemia, que se asocia con una menor actividad metabólica y conduce a una menor extracción de oxígeno por los tejidos y, por lo tanto, una menor secreción de eritropoyetina. Aunque la anemia es normocítica clásica, puede ser microcítica (causada en parte por una alta frecuencia de deficiencia de hierro concurrente debido a malabsorción o pérdida de sangre) o macrocítica (debido a anomalías lipídicas asociadas que conducen a la incorporación de exceso de lípidos en la membrana de glóbulos rojos o al aumento del riesgo de anemia perniciosa concurrente) .6,7
Creo que la presentación de este paciente con un retraso en el desarrollo fue debida a un hipotiroidismo grave con insuficiencia suprarrenal relativa, si no absoluta.
DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO:
HIPOTIROIDISMO GRAVE E INSUFICIENCIA SUPRARRENAL RELATIVA.
IMPRESION CLINICA DE LOS MÉDICOS TRATANTES
Este paciente presentó un shock profundo, complicado por insuficiencia renal y anomalías electrolíticas. Lo más alto en nuestra lista de diagnóstico diferencial fue el shock distributivo.
Debido a la sepsis, especialmente dado su historial de infecciones repetidas y profunda inmunosupresión. Las causas cardiogénicas de shock también fueron altas en nuestra lista. El paciente tenía antecedentes de enfermedad arterial coronaria y tenía un nivel elevado de troponina en la presentación. En ocasiones, se puede observar hipotensión y bradicardia en pacientes con infarto de miocardio inferior. En este paciente con cambios electrocardiográficos inespecíficos, un ecocardiograma transtorácico de cabecera reveló una función ventricular izquierda y derecha muy normal, lo que hace menos probable la isquemia miocárdica. Otra posibilidad cardiogénica fueron los efectos adversos de la medicación, ya que pueden producirse hipotensión profunda y bradicardia con sobredosis de bloqueadores beta y bloqueadores de los canales de calcio, ambos en su lista de medicamentos de origen. Sin embargo, no tuvo una respuesta a la terapia con glucagón que se inició en el departamento de emergencias más temprano ese día.
El paciente había estado recibiendo prednisona y fludrocortisona a largo plazo. Debido a que tenía una descompensación aguda y una falla crónica de crecimiento, se planteó la posibilidad de insuficiencia suprarrenal y se le administró una dosis empírica de hidrocortisona por estrés. Sin embargo, la bradicardia profunda era extraña y no tenía una causa fácilmente identificable. Como el paciente también tenía anorexia y cambios mentales subagudos, se planteó otra posibilidad de endocrinopatía (hipotiroidismo grave).
DISCUSION PATOLOGICA
El nivel de tirotropina, medido en el momento del ingreso, fue muy elevado a 132 μU por mililitro (rango de referencia, 0,4 a 5,0). Los resultados de las pruebas de hormona tiroidea mostraron un nivel profundamente bajo de tiroxina total (T4) a 1.2 μg por decilitro ( rango de referencia, 4.5 a 10.9 μg por decilitro) y un bajo nivel de triyodotironina total (T3) de 26 ng por decilitro (rango de referencia, 60 a 181 ng por decilitro). Estos valores fueron consistentes con hipotiroidismo primario. Se evaluó la enfermedad tiroidea autoinmune del paciente mediante la medición de autoanticuerpos dirigidos contra la peroxidasa tiroidea. No se detectaron anticuerpos anti peroxidasa tiroidea. Además de las pruebas negativas para los anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea, el paciente no tenía antecedentes de exposición a la radiación o cirugía del cuello y no estaba tomando medicamentos implicados como causa de hipotiroidismo. Por lo tanto, la causa del hipotiroidismo primario del paciente no está clara.
En la tarde del día de ingreso a este hospital, el nivel de cortisol era bajo, a 3.7 μg por decilitro (rango de referencia desde el mediodía hasta las 8 pm, de 5 a 15 μg por decilitro). Dado el estado crítico del paciente cuando se extrajo la muestra de sangre, este nivel de cortisol podría interpretarse como inadecuadamente bajo. Sin embargo, la prueba de cortisol por la tarde tiene un valor limitado en el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal. Además, la muestra se obtuvo después de la administración de metilprednisolona, que suprime la secreción de cortisol endógeno. Por lo tanto, el bajo nivel de cortisol, aunque sugiere insuficiencia suprarrenal, no es diagnóstico. El apoyo para el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal estaría presente si el nivel de cortisol obtenido en la madrugada hubiera sido bajo.
SEGUIMIENTO
Después de que hicimos el diagnóstico de hipotiroidismo profundo, el paciente comenzó con levotiroxina intravenosa. Posteriormente fue destetado de los vasopresores en el día 3 del hospital. La hemofiltración venovenosa continua, que se había iniciado por acidosis severa y desequilibrio electrolítico, se suspendió en el día 4 del hospital. Ha quedado enmascarado por el hipotiroidismo. En el día 5 del hospital, debido a fiebre recurrente, el paciente se sometió a una TC del tórax; La exploración mostró opacidades bilaterales de vidrio esmerilado, más marcadamente en el lóbulo superior izquierdo. Con el tiempo, los cultivos de esputo desarrollaron estenotrofomonas, pseudomonas y Staphylococcus aureus resistente a la meticilina. Se le administró un ciclo prolongado de vancomicina, cefepima, trimetoprim-sulfametoxazol y voriconazol.
El día 8 del hospital, el paciente fue trasladado de la UCI a una sala de medicina general. Se desarrolló un taponamiento mucoso intermitente de las vías respiratorias y el paciente regresó a la UCI, donde permaneció durante los días 17 a 21 en el hospital; Luego fue trasladado de nuevo a la sala. Su estado mental empeoró lentamente durante los siguientes 10 días, en asociación con infecciones en curso.
El equipo médico tuvo una discusión con la familia, y dado que el paciente estaba declinando desde un punto de vista tanto físico como mental, se tomó la decisión de cambiar su atención a medidas de confort únicamente. Murió en el hospital el día 31.
INTERROGANTES
¿El hipotiroidismo grave solo explicaría la hipotensión?
ENDOCRINOLOGÍA: No suele ser así. De hecho, en el paciente ambulatorio típico con hipotiroidismo, se esperaría hipertensión, predominantemente diastólica. En el coma por mixedema, puede producirse hipotensión. Sin embargo, en general, no querría atribuir hipotensión al hipotiroidismo. Apuesto a que probablemente haya una insuficiencia suprarrenal que podría explicar parte de esto.
UN MÉDICO: ¿Es posible que el paciente tuviera hipotiroidismo en el momento de su trasplante y que pudiera haber contribuido a su evento perioperatorio?
ENDOCRINOLGÍA: Sabemos que los pacientes que se someten a una cirugía mayor mientras se encuentran en un estado significativamente hipotiroideo o hipertiroideo tienen un mayor riesgo de complicaciones perioperatorias y muerte. Creo que es un poco exagerado en este caso, pero ciertamente es posible.
DIAGNOSTICO ANATOMICO
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO GRAVE.
Traducción de:
“A 69-Year-Old Chronically Ill Man with Weakness, Anorexia, and Diffuse Pain”
Jeffrey L. Greenwald, M.D., Shaunagh McDermott, M.D., and Anand S. Dighe, M.D., Ph.D.
N Engl J Med 2012; 367:1940-1948November 15, 2012DOI: 10.1056/NEJMcpc1209437
Referencias
1
Committee on a National Research Agenda on Aging. Extending life, enhancing life: a national research agenda on aging. Washington, DC: National Academy Press, 1991.
.
2
Hajjar ER, Cafiero AC, Hanlon JT. Polypharmacy in elderly patients. Am J Geriatr Pharmacother 2007;5:345-351
CrossRef
.
3
Crowder CD, Gyure KA, Drachenberg CB, et al. Successful outcome of progressive multifocal leukoencephalopathy in a renal transplant patient. Am J Transplant 2005;5:1151-1158
CrossRef | Web of Science
.
4
Buell JF, Gross TG, Woodle ES. Malignancy after transplantation. Transplantation 2005;80:Suppl:S254-S264
CrossRef | Web of Science
.
5
Newstead CG. Lymphoproliferative disease post-renal transplantation. Nephrol Dial Transplant 2000;15:1913-1916
CrossRef | Web of Science
.
6
Ardalan M, Shoja MM. Cytomegalovirus-induced adrenal insufficiency in a renal transplant recipient. Transplant Proc 2009;41:2915-2916
CrossRef | Web of Science
.
7
Boots JM, van den Ham EC, Christiaans MH, van Hooff JP. Risk of adrenal insufficiency with steroid maintenance therapy in renal transplantation. Transplant Proc 2002;34:1696-1697
CrossRef | Web of Science
.
8
Thomas MC, Mathew TH, Russ GR. Changes in thyroxine requirements in patients with hypothyroidism undergoing renal transplantation. Am J Kidney Dis 2002;39:354-357
CrossRef | Web of Science
.
9
Kendall-Taylor P, Turnbull DM. Endocrine myopathies. Br Med J (Clin Res Ed) 1983;287:705-708
CrossRef | Web of Science
.
10
Silva DR, Gazzana MB, John AB, Siqueira DR, Maia AL, Barreto SS. Pulmonary arterial hypertension and thyroid disease. J Bras Pneumol 2009;35:179-185