El paciente había estado bien hasta 8 meses antes, cuando apareció dolor en el oído derecho; se realizó un diagnóstico de otitis media y se administraron antibióticos. Durante los siguientes 7 meses, el dolor recidivó intermitentemente, a pesar de terapias antimicrobianas adicionales. Un mes antes de la internación, una tomografía computarizada (TC) de la cabeza reveló opacificación de las células aéreas mastoideas bilateralmente con cambios erosivos y destructivos, más en el lado derecho que en el lado izquierdo. Se administró amoxicilina durante 3 semanas. Dos semanas antes del ingreso, apareció un dolor de cabeza que aumentó gradualmente en gravedad. Cinco días antes de la admisión, el paciente consultó a otro hospital donde se le administró tramadol, sin mejoría. Esa noche, se despertó con dolor de cabeza y rigidez occipital severos, con fotofobia, fonofobia, fiebre, escalofríos y mareos. Fue al servicio de urgencias de otro hospital.
La temperatura era de 37.6 ° C en el examen y aumentó a 38.3 ° C más tarde ese mismo día; La presión arterial era de 118/79 mm Hg y el pulso de 130 latidos por minuto, con respiraciones normales y saturación de oxígeno normal. El conducto auditivo externo derecho estaba eritematoso y con cicatrices retráctiles, la membrana timpánica estaba opaca y retraída, sin drenaje purulento, y el área mastoidea estaba dolorosa. El cuello estaba rígido y el paciente no podía girar la cabeza lateralmente. El resto del examen era normal. Los resultados de las pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1.
Tabla 1 Datos de laboratorio.
Un electrocardiograma mostró taquicardia sinusal, a una velocidad de 133 latidos por minuto. La TC de la cabeza, sin la administración contraste, mostró opacificación tanto de las cavidades del oído medio como de las células aéreas mastoideas, con erosión de la pared inferomedial del hueso temporal derecho, contiguo al espacio meníngeo. Se realizó punción lumbar; los resultados del análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) se muestran en la Tabla 1. La tinción de Gram del LCR no mostró organismos, y la prueba de antígenos para Haemophilus influenzae, estreptococo del grupo B, Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis fueron negativas. Se cultivaron muestras de sangre y LCR. Se administraron vancomicina, ceftriaxona, dexametasona, paracetamol y un analgésico narcótico, y se establecieron precauciones con barbijo por la diseminación de las microgotas.
La tomografía computarizada de los huesos temporales, realizada después de la administración de contraste, reveló realce de los tejidos blandos en el conducto auditivo externo superior del oído derecho. Las imágenes de TC también mostraron opacificación de las celdas aéreas mastoideas y las cavidades del oído medio, con cambios óseos líticos y escleróticos en el mastoideo derecho y dehiscencia mastoidea que se comunica con la duramadre de la fosa craneal media.
Al día siguiente, se colocó un tubo de timpanostomía derecho a través de una membrana timpánica marcadamente engrosada. Se observó edema de la pared posterior del canal; la aspiración reveló líquido sanguinolento pero sin pus ni moco. El análisis del líquido reveló muchos glóbulos rojos, muy pocos neutrófilos y ningún organismo en la tinción de Gram; el cultivo estaba siendo estéril. Se administró una solución ótica de ciprofloxacina e hidrocortisona. De dosos series de hemocultivos obtenidos el primer día crecieron Proteus mirabilis, sensible a todos los antibióticos probados; peptostreptococcus y un posible bacilo gramnegativo anaeróbico (negativa para betalactamasas) crecieron en una botella de hemocultivo. En un cultivo del líquido del oído derecho crecieron cantidades moderadas de bacilos gramnegativos anaeróbicos y cocos grampositivos anaerobios. Los cultivos del LCR se mantuvieron estériles. Se inició la administración de metronidazol. El dolor de cabeza, la rigidez del cuello y el dolor en el oído derecho y la región mastoidea persistieron.
En el curso del cuarto día, la temperatura subió a 38.8 ° C. La TC del hueso temporal y el cerebro, realizada después de la administración de contraste, mostró trombosis del seno sigmoideo derecho, que se extendía hacia el seno transverso y la vena yugular interna. La resonancia magnética (RMN) del cerebro confirmó una señal anormal de líquido que rodea el cerebelo contralateral. El paciente fue trasladado a este hospital el quinto día. Los medicamentos para la transferencia incluyeron ceftriaxona, metronidazol, fludrocortisona, hidromorfona, ondansetrón, paracetamol, ibuprofeno y una solución ótica de neomicina, polimixina e hidrocortisona.
El paciente informó una cefalea hemisférica derecha severa y calificó el dolor en 9.5 en una escala de 0 a 10, donde 10 indica el dolor más severo. También informó dolor retroorbitario (peor en el lado derecho que en el izquierdo), dolor de cuello en el lado derecho asociado con un rango limitado de movimiento, fotofobia leve, incomodidad al tragar y visión doble al pararse. El paciente había estado bien y no había tomado medicamentos antes de esta enfermedad. No tenía alergias conocidas. Había nacido en un país caribeño, vivía con su familia y se había graduado recientemente de la universidad. Rara vez bebía alcohol y no fumaba ni usaba drogas ilícitas.
En el examen, la temperatura era de 36,7 ° C, la presión arterial de 151/99 mm Hg, el pulso 83 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria 23 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno del 96% mientras el paciente respiraba aire ambiente. Había proptosis en el ojo derecho, las pupilas tenían de 2 a 3 mm de diámetro y eran lentamente reactivas, y había exoforia (estrabismo) ocasional del ojo derecho. La función facial era normal de manera bilateral, pero el paciente no podía abrir la boca por completo debido al dolor; la lengua estaba en la línea media. La mastoides derecha era dolorosa, sin fluctuación ni edema. El conducto auditivo externo derecho era edematoso y dificultando en parte la visión del tímpano. La región anterior del tímpano estaba engrosada y eritematosa, sin marcas. Había un tubo de timpanostomía colocado,el cual era permeable y estaba seco. Se usó un diapasón para mostrar que la prueba de Rinne fue negativa bilateralmente (es decir, la conducción ósea fue mayor que la conducción por aire) y que, en la prueba de Weber, el sonido se lateralizó hacia la derecha. La audición estaba reducida bilateralmente. El cuello estaba sensible a la palpación en el lado derecho, y el movimiento del cuello era limitado y doloroso; El resto del examen era normal. La marcha no fue explorada.
Los niveles de hemoglobina glucosilada, proteína total, globulina, fósforo, calcio, amilasa, lipasa, troponina T y isoenzimas de creatina quinasa MB fueron normales, al igual que los resultados de las pruebas de función renal y hepática; La detección de toxinas fue negativa. Otros resultados de la prueba se muestran en la Tabla 1. Una radiografía de tórax mostró atelectasia subsegmentaria bibasal, cardiomegalia leve a moderada y “plenitud” mediastínica inespecífica.
Se realizó un procedimiento diagnóstico y se tomaron decisiones de manejo.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Mastoiditis, meningitis, bacteriemia por proteus y peptostreptococcus, y trombosis venosa extensa del seno venoso desarrollaron en este hombre previamente sano de 20 años de edad, con 8 meses de otalgia y dolores de cabeza que aumentaron en forma gradual. Sus síntomas y signos son consistentes con una causa infecciosa, y otras causas (por ejemplo, procesos neoplásicos o granulomatosos) son extremadamente improbables. Su historia y las bacterias identificadas en su sangre son compatibles con otitis media crónica, en oposición a la otitis media aguda recurrente. Tanto los aerobios como los anaerobios se pueden cultivar a partir de oídos con infección crónica; La flora mixta es la más común.1 Los aerobios más frecuentes asociados con la otitis media crónica son Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus y proteus, mientras que los anaerobios más comunes son bacteroides, peptococcus o peptostreptococcus y Propionibacterium acnes.1 En contraste, los patógenos más comúnmente asociados con la otitis media aguda son S. pneumoniae, H. influenzae y Moraxella catarrhalis. 2
¿Cómo podemos explicar el desarrollo de la otitis media crónica grave que finalmente condujo a múltiples complicaciones intracraneales en este hombre? El diagnóstico diferencial incluye un colesteatoma adquirido, un colesteatoma congénito y tejido de granulación sin colesteatoma. Un colesteatoma es una masa similar a un quiste de restos (escombros) epiteliales escamosos en el oído medio. Un colesteatoma adquirido típicamente se desarrolla a partir de una retracción de la membrana timpánica debido a una infección crónica. Dicha retracción se produce típicamente en el cuadrante posterosuperior de la membrana timpánica, en la pars flaccida, y puede estar asociada con una perforación de la membrana timpánica o purulencia. Aunque no se observó un colesteatoma en el examen otoscópico en este paciente, es el diagnóstico más probable debido al edema del conducto auditivo externo posterosuperior y los hallazgos radiológicos asociados, que podrían haber sido causados por un colesteatoma infectado.
Un colesteatoma congénito, que se cree que asienta y tiene origen en restos epidermoides en el oído medio en desarrollo, debe ser considerado como diagnóstico diferencial en este caso porque se produce con un tímpano intacto. Sin embargo, los colesteatomas congénitos son típicamente unilaterales y típicamente en la parte anterosuperior del oído medio. En ausencia de un colesteatoma visible, debe ser considerada la otitis media crónica con tejido de granulación como posibilidad. Sin embargo, la ausencia de tejido de granulación visible en este paciente al examinar el conducto auditivo, el tímpano o el oído medio durante la colocación del tubo de timpanostomía hace que este diagnóstico sea el menos probable.
La otitis media crónica asociada con cualquiera de estas afecciones puede causar complicaciones intracraneales y extracraneales por uno de los siguientes cuatro mecanismos: erosión directa a través del hueso, que generalmente conduce a absceso extradural, absceso subperióstico, meningitis o trombosis del seno venoso; tromboflebitis, que generalmente conduce a un absceso cerebral; extensión a través de caminos anatómicos normales (por ejemplo, ventanas redonda y oval coclear), que generalmente conducen a pérdida auditiva neurosensorial y vértigo; y extensión a través de defectos óseos traumáticos o iatrogénicos.3 El primer mecanismo parece ser dominante en este paciente debido a sus síntomas y porque no tuvo traumatismo craneal, cirugía otológica previa, vértigo o hipoacusia neurosensorial sustancial. Las complicaciones de la otitis media crónica se observan con mayor frecuencia en personas menores de 25 años, como este paciente4.
La extensión de las complicaciones intracraneales dicta en gran medida el tratamiento, incluida la extensión y la urgencia de una posible intervención quirúrgica. Por lo tanto, decidimos repetir los estudios de imágenes a la llegada del paciente a este hospital.
Este caso ilustra el uso de imágenes de cabeza y cuello para la detección de las complicaciones que podrían ayudar a guiar el manejo, más que a generar diagnósticos diferenciales. Como era de esperar, la TC, la angiografía por TC y la venografía por TC de la cabeza (Figura 1) revelaron opacificación de las cavidades del oído medio y las celdas aéreas mastoideas bilateralmente y otomastoiditis coalescente en el lado derecho.
Había un pequeño absceso de Bezold (un absceso que erosiona a través de la apófisis mastoidea hacia el músculo esternocleidomastoideo) en el lado derecho (Figura 1A). Había hernia amigdalina cerebelosa debida a colecciones infratentoriales bilaterales de líquido subdural (Figura 1E), que resultaron en estenosis del acueducto e hidrocefalia simétrica moderada de los cuernos temporales (Figura 1D), tercer ventrículo y ventrículos laterales, con edema transependimario. Había probable erosión osicular en el oído derecho (Figura 1B) y una leve reducción del scutum derecho. Había dehiscencia de la placa sigmoidea del oído derecho (Figura 1C), y una venografía por TC mostró una trombosis asociada del seno venoso dural sigmoideo derecho y de la vena yugular (Figura 1F).
Figura 1 TC, angiografía por TC y venografía por TC de la cabeza que muestra la opacificación de la cavidad del oído medio y de las celdas aéreas mastoideas bilaterales y otomastoiditis coalescente derecha.
La angiograma por TC en el Panel A muestra un pequeño absceso de Bezold inferior y medial a la apófisis mastoidea derecha (flecha), con hernia amigdalina cerebelosa (punta de flecha). La imagen de TC coronal en el Panel B muestra una probable erosión osicular en el oído derecho (flecha) y una leve reducción del scutum derecho (cabeza de flecha) en comparación con el scutum izquierdo. El panel C muestra dehiscencia de la placa sigmoidea derecha (flecha). El angiograma por TC en el Panel D muestra estenosis del acueducto e hidrocefalia simétrica moderada de los cuernos temporales (flecha), tercer ventrículo y ventrículos laterales, con edema transependimario, y el angiograma por TC coronal en el Panel E muestra colecciones infratentoriales bilaterales de líquido subdural, aproximadamente 6 mm de espesor (flecha). En el Panel F, un venograma de TC obtenido con el uso de un algoritmo de proyección de intensidad máxima muestra la trombosis asociada del seno sigmoideo derecho y la vena yugular (flecha).
La imagen identificó las siguientes tres complicaciones intracraneales, además de meningitis y trombosis extensa del seno venoso sigmoideo: empiemas subdurales de la fosa posterior, hernia de las amígdalas cerebelosas e hidrocefalia no comunicante. La imagen también ha ayudado a definir el grado de complicaciones extracraneales como el absceso de Bezold y la mastoiditis coalescente.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO: OTITIS MEDIA CRÓNICA CON COLESTEATOMA Y MÚLTIPLES COMPLICACIONES INTRACRANEALES Y EXTRACRANEALES.
DISCUSIÓN DEL MANEJO
Dado el potencial de complicaciones intracraneales potencialmente mortal, solicitamos una consulta de neurocirugía.
MANEJO NEUROQUIRÚRGICO
Las infecciones bacterianas intracraneales pueden ser causadas por bacteriemia (particularmente en pacientes con derivación de derecha a izquierda, como con un foramen oval permeable o malformaciones arteriovenosas pulmonares grandes), inoculación directa (a través de heridas traumáticas o quirúrgicas), y diseminadas desde los senos infectados, las celdas aéreas mastoideas o el oído medio, como en este caso. El absceso intracraneal y el empiema se asocian con un alto riesgo de complicaciones graves y muerte si no se tratan rápidamente. Las complicaciones incluyen meningitis bacteriana; compresión cerebral (e incluso hernia debido al efecto de masa, si hay un absceso subdural o epidural grande); hidrocefalia, que puede llevar a una presión intracraneal elevada; trombosis del seno dural y tromboflebitis, que pueden conducir a infartos venosos secundarios, todos vistos en este paciente; y convulsiones asociadas con muchos de estos mecanismos.5,6 La condición del paciente era muy grave y requería una intervención urgente.
En este paciente, los dos hallazgos siguientes fueron pertinentes desde un punto de vista neurológico: hidrocefalia con presión intracraneal elevada y empiema subdural infratentorial. Dos temas deben ser abordados por el neurocirujano. Primero, el enfoque primario para el empiema es el drenaje estereotáctico, tanto para aliviar el efecto de la masa como para obtener un diagnóstico microbiológico. Un absceso epidural a menudo se puede drenar a través de los orificios de las rebabas (prominencias), pero el empiema subdural generalmente requiere una craneotomía. En segundo lugar, la hidrocefalia puede tratarse inicialmente mediante ventriculostomía y luego con una derivación permanente, si es necesario.
Se realizaron dos procedimientos, una ventriculostomía frontal derecha para tratar la hidrocefalia y una craneotomía suboccipital de línea media. No se identificó pus epidural. Cuando la duramadre se abrió sobre la fosa posterior, se encontró pus líquido sobre el cerebelo el cual se drenó. Se encontró empiema organizado a lo largo de la superficie del cerebelo y se eliminó con el uso de succión y fórceps. La duramadre se cerró con un injerto pericraneal. Una vez que el paciente se recuperó de la infección aguda, la hidrocefalia se resolvió y se eliminó el drenaje de ventriculostomía.
MANEJO OTOLÓGICO INICIAL
El tratamiento otológico de la otitis media crónica con complicaciones es principalmente quirúrgico una vez que el paciente está neurológicamente y hemodinámicamente estable. Un absceso de Bezold no drenado puede extenderse a lo largo del músculo esternocleidomastoideo y los planos fasciales hasta la laringe, el mediastino y el espacio retrofaríngeo. Se procedió con la mastoidectomía del lado derecho y la descompresión del seno sigmoideo para disminuir la carga infecciosa, establecer un diagnóstico y drenar el absceso de Bezold a través de la apófisis mastoidea erosionada.
Los hallazgos intraoperatorios incluyeron hueso mastoideo derecho difusamente friable y necrótico con pus secuestrado, una placa sigmoidea en gran parte dehiscente cubierta por granulaciones fibrosas, y un colesteatoma que llenaba el antro mastoideo derecho y el oído medio y erosionaba el corto proceso del yunque (Figura 2). El colesteatoma estaba recubierto por un tejido de granulación fibrosa y densa, que rastreaba el tegmen mastoideo, y había erosionado la apófisis mastoides y la pared posterior del conducto auditivo derecho, causando edema de la piel del conducto. Después de descomprimir el seno sigmoideo difusamente inflamado, la aspiración del seno condujo a aspiración, sin purulencia, una característica consistente con un trombo no infectado. Por lo tanto, no se indicó una mayor evacuación quirúrgica del trombo.3 En cambio, se siguió un tratamiento médico agresivo con antibióticos y anticoagulación. Aunque la anticoagulación es controvertida para la trombosis limitada al seno sigmoide, 7 se recomienda cuando la trombosis se extiende más allá del seno sigmoideo o cuando un trombo está asociado con cambios neurológicos o fiebre persistente, como en este paciente.
También realizamos una mastoidectomía en el lado izquierdo debido a la opacificación de la cavidad del oído medio izquierdo y las celdas aéreas de la mastoides izquierda en la imagenología y para la prevención de una trombosis del seno venoso potencialmente letal en el lado izquierdo, si el oído izquierdo fuera afectado por una enfermedad similar. Proceso infeccioso agresivo como el oído derecho. Los hallazgos intraoperatorios incluyeron una membrana timpánica opaca retraída y mucosa mastoidea inflamada de forma aguda sin destrucción ósea ni colesteatoma. El espacio del oído medio estaba tan contraído y la mucosa tan hiperémica que no se podía colocar un tubo de timpanostomía incluso después de realizar una miringotomía.
Figura 2 Representaciones esquemáticas de la propagación de la infección por otitis media (panel A) y hallazgos operativos (panel B).
El panel B muestra la vista de un cirujano, con el paciente en posición supina y el oído derecho hacia arriba.
El curso postoperatorio fue sencillo, sin ninguna secuela neurológica, excepto por paresia transitoria del pliegue vocal izquierdo, una característica consistente con una lesión vagal alta asociada con infección intracraneal. La parálisis se manejó de forma conservadora, con precauciones de aspiración y finalmente se resolvió por completo.
Para prevenir la pérdida auditiva neurosensorial, una secuela conocida de meningitis bacteriana, el paciente fue tratado con 4 mg de dexametasona diariamente durante una semana. Los agentes antiinflamatorios esteroideos y no esteroides han demostrado ser eficaces para disminuir la probabilidad de pérdida auditiva neurosensorial debida a la meningitis. 8 Los resultados de una prueba de audición posterior en este paciente mostraron una audición neurosensorial normal bilateralmente y una pérdida auditiva conductiva de aproximadamente 30 dB bilateralmente.
Además de los problemas quirúrgicos agudos, el tratamiento médico de la infección es un componente crítico del plan general. Para el tratamiento médico, obtuvimos consulta de enfermedades infecciosas.
MANEJO DE LA ENFERMEDAD INFECCIOSA
Este caso ilustra que la otitis media en adultos puede asociarse con complicaciones graves y muerte.9 Este paciente tuvo episodios de síntomas durante un período de varios meses durante los cuales recibió al menos dos ciclos de antibióticos orales. Los antibióticos proporcionaron una cobertura adecuada para la otitis media aguda y se modificaron razonablemente cuando los síntomas persistieron. Los antibióticos que se administraron cubren los organismos más comunes de otitis media aguda, estreptococo y H. influenzae.
Las características microbiológicas de la otitis media crónica son diferentes de las de la otitis media aguda. Los organismos más comunes asociados con la otitis media crónica son S. aureus, incluyendo S. aureus resistente a la meticilina y pseudomonas. Los bacilos gramnegativos entéricos (por ejemplo, proteus) y los anaerobios también pueden ser causantes, al igual que los hongos (por ejemplo, aspergillus) y las levaduras (por ejemplo, especies de candida) en raras ocasiones. 10
Debido a la variedad de organismos que podrían estar involucrados, se deben administrar antibióticos de amplio espectro, como en este caso. Este paciente recibió vancomicina y ceftriaxona, y se le administraron glucocorticoides en el otro hospital como parte de un protocolo para el tratamiento de la meningitis, que el análisis del LCR sugirió fuertemente como un posible diagnóstico antes de que el paciente fuera trasladado a este hospital. A su llegada a este hospital, meropenem se agregó brevemente, pero se suspendió cuando el paciente no mejoró. Cuando lo vimos, no había crecido ningún organismo a partir de las muestras cultivadas de LCR, pero P. mirabilis ya había crecido en una de las cuatro botellas de hemocultivo. Cambiamos al paciente de ceftriaxona a ceftazidima para tratar el proteus y continuamos la cobertura de antibióticos de amplio espectro con vancomicina y metronidazol para estafilococos y anaerobios. Cuando tuvimos los resultados de las pruebas de sensibilidad en el proteus, volvimos a la ceftriaxona.
Una consideración especial en este paciente fue su origen caribeño. En un paciente con un estado inmunitario desconocido, bacteriemia gramnegativa y meningitis, así como infecciones crónicas aparentemente recurrentes, se indica la necesidad de considerar una infección parasitaria con el helminto strongyloides.11 Los pacientes con strongyloides generalmente están inmunocomprometidos y las larvas filariformes penetrando el tracto gastrointestinal permite que organismos gramnegativos siembren la sangre y en algunos casos las meninges (durante este proceso inicial, la eosinofilia no se observa necesariamente, debido a la abrumadora leucocitosis). Aunque este escenario no era especialmente probable en este paciente debido a la naturaleza contigua de la infección, desde el oído medio hasta la mastoides y las meninges hasta el cerebro, todavía era una consideración, y se recomendó realizar una prueba para detectar Strongyloides. También recomendamos pruebas de virus de inmunodeficiencia humana (VIH). Es una buena práctica incorporar las pruebas de VIH en la atención de rutina del paciente, especialmente cuando se desconoce el estado inmunológico de un paciente con una infección inusualmente grave, como en este caso.12 Estas dos pruebas dieron negativo en este paciente.
En este paciente con infección ósea, meníngea e intracraneal, generalmente es necesario un ciclo prolongado (de 6 a 8 semanas) de antibióticos. Se administraron ceftriaxona intravenosa y metronidazol por vía oral durante 6 semanas y luego se suspendieron debido a la mejoría clínica y la evidencia de la resolución en la imagen.
IMÁGENES POSTOPERATORIAS
La RMN en el día 1 después de la cirugía (después de la craneotomía suboccipital, el drenaje subdural del empiema, la mastoidectomía bilateral y la ventriculostomía) mostró una mejoría de la hidrocefalia (Figura 3A), en comparación con la TC al ingreso (Figura 1D), y una reducción en la cantidad del líquido en las cavidades de la mastoidectomía (Figura 3B y 3C), en comparación con la TC al ingreso (Figura 1C). Durante un período de 3 meses, el realce y engrosamiento tentorial se resolvieron casi por completo (Figura 3D, 3E y 3F), pero la obstrucción del seno sigmoideo derecho y la vena yugular persistieron en la venografía por resonancia magnética (Figura 3G y 1F).
Figura 3. Imagen después de una craneotomía suboccipital con drenaje de empiema subdural, mastoidectomías bilaterales y ventriculostomía.
Se observa mejoría de la hidrocefalia en la RMN 1 día después de la cirugía (Panel A, flecha). Se observa una reducción en la cantidad de líquido en las cavidades de la mastoidectomía en imágenes de RMN axiales 1 día después de la cirugía (Panel B, flecha) y en TC 8 días después de la cirugía (Panel C, flecha). Hubo una resolución casi completa del realce y engrosamiento tentorial durante un período de 3 meses, como se observó en las imágenes de RMN reconstruidas coronales obtenidas 1 día después de la cirugía (Panel D, flecha), 16 días después de la cirugía (Panel E, flecha) y 3 Meses después de la cirugía (Panel F, flecha). Sin embargo, hubo una obstrucción persistente del seno sigmoideo derecho y la vena yugular en la venografía por resonancia magnética (Panel G, flecha).
SEGUNDA SERIE DE MANEJO OTOLÓGICO
Después de que el paciente se recuperó por completo de las secuelas de otitis media que pusieron en peligro la vida y completó el curso apropiado de terapia con antibióticos, llegó el momento de abordar definitivamente el colesteatoma. Es de destacar que el paciente no se adhirió al régimen de anticoagulación después de ser dado de alta el 18º día postoperatorio, y el rango internacional normalizado para el tiempo de protrombina nunca fue terapéutico fuera del período hospitalario, por lo que toda la anticoagulación se suspendió dentro de las 3 semanas posteriores al alta.
Los objetivos de la cirugía para la otitis media crónica con colesteatoma son, por orden de importancia, eliminar la enfermedad para crear un oído seguro y seco, alterar la anatomía para prevenir la recurrencia y optimizar la limpieza, y realizar una timpanoplastia para lograr una audición estable y reparable. 13 Debido a que el colesteatoma en este paciente se extendía medial y lateralmente en relación con el martillo y el yunque y se había erosionado a través de la pared posterior del canal auditivo, se sometió a una mastoidectomía de canal hacia abajo con extirpación del martillo y elyunque, junto con la extirpación completa del colesteatoma. Los hallazgos intraoperatorios incluyeron tejido de granulación y granulomas de colesterol a lo largo del tegmen mastoideo y el seno sigmoideo, que fueron menos prominentes que durante la primera cirugía, 3 meses antes. La reconstrucción se realizó con un colgajo perióstico de base inferior que cubre el seno sigmoideo trombosado y parcialmente destruye la cavidad mastoidea. La timpanoplastia se realizó colocando un trozo de cartílago conchal adelgazado sobre el estribo, seguido de un injerto de fascia temporal e injertos de piel de espesor parcial recogidos del brazo del paciente.
DISCUSION PATOLOGICA
Se realizaron dos operaciones para extraer materiales de la cavidad timpanomastoidea derecha. El examen general de cada muestra reveló algo de tejido blando hemorrágico y friable, que se agregaba hasta 2 cm. Este fue presentado en su totalidad para revisión histológica.
El examen microscópico de la primera muestra mostró mucosa escamosa con tejido de granulación asociado y restos de queratina descamada (Figura 4A). El hueso mastoideo tenía un aspecto irregular, de aspecto apolillado (Figura 4B), una característica consistente con la destrucción ósea por tejido de granulación en asociación con un granuloma de colesterol. Un granuloma de colesterol es una colección de tejido de granulación, con espacios en forma de hendidura, con forma de aguja, rodeados por histiocitos y células gigantes de cuerpo extraño, que aparecen en respuesta a la ruptura de la sangre dentro del tejido de granulación.14 Los macrófagos cargados de hemosiderina están presentes en asociación Con los bolsillos de colesterol (Figura 4C). El examen del material de la segunda operación mostró hallazgos similares de un granuloma de colesterol (Figura 4D) y una amplia queratinización de la mucosa escamosa engrosada (Figura 4E).
Figura 4 Examen patológico de muestras quirúrgicas (hematoxilina y eosina).
Una muestra de material obtenido del contenido de la cavidad timpanomastoidea derecha (Panel A) revela mucosa escamosa (S) con tejido de granulación asociado (asteriscos) y restos de queratina (K). Una imagen de mayor potencia (Panel B) muestra la destrucción "apolillada" de hueso trabecular (asteriscos) por tejido de granulación, con hendiduras de colesterol asociadas en el tejido de granulación (flecha). Una segunda muestra revela los dos procesos más claramente a baja potencia (Panel C); Las vistas de mayor poder del granuloma de colesterol (Panel D) muestran hendiduras de colesterol (flechas) y depósito de hemosiderina (asteriscos), así como restos de queratina descamada que recubren una mucosa escamosa engrosada pero citológicamente suave en el colesteatoma (Panel E).
La abundante queratina descamada es diagnóstica de un colesteatoma, que no es una verdadera neoplasia y no tiene nada que ver con el colesterol, sino que es un queratoma (un seudotumor de la queratina) resultante del desplazamiento de la membrana timpánica de revestimiento escamoso. 14 Aunque estos pseudotumores pueden ser invasivos y conducir a la destrucción de los huesos y tejidos circundantes, no existen anomalías genéticas asociadas con el tejido lesional15,16 y no se consideran neoplásicas. Se necesita la presencia de epitelio escamoso queratinizante con estroma subyacente o tejido de granulación para el diagnóstico de colesteatoma; los restos de queratina sin evidencia de un revestimiento escamoso subyacente no remarcable no son diagnósticos. Un granuloma de colesterol carece de un revestimiento epitelial escamoso14; este granuloma puede estar presente en asociación con un colesteatoma, pero no es diagnóstico de colesteatoma.
El paciente acudió a las dos primeras citas postoperatorias después de la segunda cirugía de oído y luego se perdió en el seguimiento. No tenía deficiencias neurológicas detectables en sus citas postoperatorias y reportó una mejor audición. Los resultados de las pruebas de diapasón fueron consistentes con una pérdida auditiva conductiva leve en el lado derecho y una audición normal en el lado izquierdo. Los últimos estudios de imagen del cerebro antes de la segunda cirugía otológica revelaron una trombosis persistente del seno sigmoideo derecho y la vena yugular interna proximal, con cierta recanalización del seno transverso.
Este caso ilustra que el dolor asociado con la otitis media crónica es una señal ominosa que anuncia complicaciones, en comparación con la otalgia que suele acompañar a la otitis media aguda. La obtención rápida de imágenes del hueso temporal y el cerebro es crítica cuando un paciente con otitis media crónica presenta otalgia o fiebres en picos mientras recibe antibióticos de amplio espectro.
DIAGNOSTICO ANATOMICO
COLESTEATOMA Y GRANULOMA DE COLESTEROL ASOCIADO A OTITIS MEDIA CRÓNICA, CON COMPLICACIONES INTRACRANEALES Y EXTRACRANEALES.
Traducción de:
“A 20-Year-Old Man with Recurrent Ear Pain, Fever, and Headache”
Konstantina M. Stankovic, M.D., Ph.D., Emad Eskandar, M.D., Joseph B. El Khoury, M.D., Michael H. Lev, M.D., and Peter M. Sadow, M.D., Ph.D.
N Engl J Med 2013; 368:267-277 January 17, 2013
References
1
Brook I, Finegold SM. Bacteriology of chronic otitis media. JAMA 1979;241:487-488
CrossRef | Web of Science
.
2
Celin SE, Bluestone CD, Stephenson J, Yilmaz HM, Collins JJ. Bacteriology of acute otitis media in adults. JAMA 1991;266:2249-2252
CrossRef | Web of Science
.
3
Harris JP, Kim DW, Darrow DH. Complications of chronic otitis media. In: Nadol JB Jr, McKenna MJ, eds. Surgery of the ear and temporal bone. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2005:219-40.
.
4
Rupa V, Raman R. Chronic suppurative otitis media: complicated versus uncomplicated disease. Acta Otolaryngol (Stockh) 1991;111:530-535
CrossRef | Web of Science
.
5
Penido Nde O, Borin A, Iha LC, et al. Intracranial complications of otitis media: 15 years of experience in 33 patients. Otolaryngol Head Neck Surg 2005;132:37-42
CrossRef | Web of Science
.
6
Bernardini GL. Diagnosis and management of brain abscess and subdural empyema. Curr Neurol Neurosci Rep 2004;4:448-456
CrossRef | Medline
.
7
Thornton MA, Hughes J, McConn-Walsh R, Walsh MA. The changing face of lateral sinus thrombosis. Ir Med J 2005;98:206-208
.
8
Rappaport JM, Bhatt SM, Burkard RF, Merchant SN, Nadol JB Jr. Prevention of hearing loss in experimental pneumococcal meningitis by administration of dexamethasone and ketorolac. J Infect Dis 1999;179:264-268
CrossRef | Web of Science
.
9
Case Records of the Massachusetts General Hospital (Case 34-2007). N Engl J Med 2007;357:1957-1965
Full Text | Web of Science | Medline
.
10
Yeo SG, Park DC, Hong SM, Cha CI, Kim MG. Bacteriology of chronic suppurative otitis media -- a multicenter study. Acta Otolaryngol (Stockh) 2007;127:1062-1067
CrossRef | Web of Science
.
11
Ghoshal UC, Ghoshal U, Jain M, et al. Strongyloides stercoralis infestation associated with septicemia due to intestinal transmural migration of bacteria. J Gastroenterol Hepatol 2002;17:1331-1333
CrossRef | Web of Science
.
12
Branson BM, Handsfield HH, Lampe MA, et al. Revised recommendations for HIV testing of adults, adolescents, and pregnant women in health-care settings. MMWR Recomm Rep 2006;55:1-17
Medline
.
13
Merchant SN, Incesulu A, Glynn RJ, Nadol JB Jr. Histologic studies of the posterior stapediovestibular joint in otosclerosis. Otol Neurotol 2001;22:305-310
CrossRef | Web of Science
.
14
Wenig BM. Atlas of head and neck pathology. 2nd ed. Philadelphia: Elsevier, 2008:732-6.
.
15
Desloge RB, Carew JF, Finstad CL, et al. DNA analysis of human cholesteatomas. Am J Otol 1997;18:155-159
.
16
Albino AP, Kimmelman CP, Parisier SC. Cholesteatoma: a molecular and cellular puzzle. Am J Otol 1998;19:7-19